Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN HIPOGLIKEMIA

Julyarni (1106053123)
1.

2.

DEFINISI
Hipoglikemia merupakan keadaan dimana glukosa darah turun dibawah 50-60
mg/dl atau < 2.8 mmol/L. Kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat
terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan
obat-obatan yang digunakan (Camacho, Garib, & Sizemore, 2007). Hipoglikemia
juga dapat diklasifikan sebagai berikut :
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti
berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan
visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar
glukosa darah normal.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang
terkena diabetes melitus.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
A. ETIOLOGI (Wolfson, 2010)
a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
penggunaan insulin
penggunaan sulfonylurea
bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
insulinoma
toksin
penyakit hati dan ginjal
hipopituitarism

Selain itu, adapula faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

1.
2.
3.
4.

pengurangan/keterlambatan makan
kesalalahan dosis obat
latihan jasmani yang berlebihan
penurunan kebutuhan insulin
penyembuhan dari penyakit
nefropati diabetic
hipotiroidisme
penyakit Addison
hipopituitarisme
5. hari-hari pertama persalinan
6. penyakit hati berat
7. gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. penggantian jenis insulin.
B. PATOFISIOLOGI
Hipoglikemia biasanya terjadi pasa pasien yang mengalami ketoasidosis
diabetes. Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis. Apabila
jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua
factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic
yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam (Camacho, Gharib, &
Sizemore,2007; Black & Hawks, 2009).
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah
menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic. Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah
menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam
darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan dan rasa lapar (Black & Hawks, 2009; Smeltzer, et al, 2012).

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah


menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja
dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup
ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya
ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan
ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala
adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia berat
fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga
pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang
di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,
serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran
(Black & Hawks, 2009; Smeltzer, et al, 2012).
.
3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu (Wolfson, 2010)
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon
epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu
pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena
itu di namakan gejala neurologist.
Menurut Wolfson (2010) dan Black & Hawks (2009) ada beberapa tanda gejala
ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
Lapar
Mual-muntah
Pucat,kulit dingin
Sakit kepala
Nadi cepat
Hipotensi
Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
- Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
- Perubahan dalam sikap emosi
4. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas

b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
5. PENGKAJIAN SEKUNDER
Doengoes, Moorhouse, & Murr (2010)
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan


kalori,infeksi
atau
penyakit-penyakit
akut
lain,
stress
yang
berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau
terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda
: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen,
diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut
dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit
rusak,
lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan
umum/rentang
gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala
:
Faktor
resiko
keluarga
DM,
jantung,
stroke,
hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan
dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah.
6.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


Doengoes, Moorhouse, & Murr, (2010)
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare,
muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang
kurang
Kemungkinan di buktikan
: peningkatan haluran urine, urine encer,
kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering,
turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasi
adekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor
kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi

a. Dapatkan
riwayat
pasien/orang
terdekat
sehubungan
dengan
lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat
berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya
periode apnoe dan munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam
batas yang dapat di toleransi jantung.
i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan
berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m. Kolaborasi untuk pemasangan DC
n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi.
2. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan
oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat,
kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk,
diare
Hasil yang di harapakan dan kriteria evaluasi : Mencerna jumlah
kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat di hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual,
muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan
etnik/cultural.
f. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek
i. Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang
sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan kriteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi
untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup
untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f. Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i. Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak
seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan kriteria evaluasi : Mempertahankan tingkat
mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan
sensori
Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat
pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran
terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berika tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi
darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status
hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan
untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja,
kecendrungan terjadi kecelakaan.

Hasil yang di harapakan dan kriteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan


tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa
gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan
aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan
sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat di toleransi.
8. Penanganan kegawatdaruratan
a. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash
Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash
Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL glukosa 25-50 mg/dL.
3 flash
Bila kadar glukosa < 30 mg/dL
Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.
Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus

dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan
kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini
tidak efektif dengan pemberian glukagon.
9. Algoritma

10. Pemantauan
Gula Darah Sewaktu, Intake Output,

11. WOC

12. Referensi
Black, J.M., & Hawks, J.K. (2009). Medical Surgical Nursing. Eight Edition.
Singapore: Saunders Elsevier.
Camacho, P.M., Gharib, H., Sizemore, G.W. (2007). Evidence-based endocrinology.
Second edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., & Murr, A.C. (2010). Nursing Care Plans.
Philadelphia: Davis Company.
Smeltzer, S.C., Bare,B., Hinkle,J.L., & Cheever,K.H. (2012). Brunner & Suddaths
textbook of medical surgical nursing. Twelfth edition. Philadelphia: Lippincot
William Wilkins.
Wolfson, A.B. (2010). Harwood-Nuss' clinical practice of emergency medicine.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.