LAPORAN PENDAHULUAN ARDS

Julyarni (1306489054)
I. Definisi
Sindrom gawat nafas (akut) dewasa (ARDS) merupakan bentuk gagal nafas yang
mendadak dan progresif yang dicirikan oleh dispnea parah, hipoksemia berulang,
dan infiltrate difus bilateral. Gangguan ini biasanya mengikuti cedera paru akut
dan masif yang terjadi dari berbagai kondisi klinis, sering terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat (Black, 2014). Gagal nafas akut /ARDS adalah
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah
normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat
disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas akut/ARDS
terjadi apabila pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak
dapat mempertahankan tekanan oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam
sel-sel tubuh, sehingga menyebabkan tekanan oksigen kurang dari 50 mmHg
(hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2001). Jadi ARDS adalah ketidakmampuan
atau kegagalan bernafas yang terjadi secara mendadak dan progresif.
II. Etiologi
Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang mengendalikan pernapasan terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
Kelainan neurologis primer
Kelainan neurologis primer akan mempengaruhi fungsi pernapasan. Impuls
yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang
dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan
atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat
mempengaruhi ventilasi.
Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera serta dapat menyebabkan gagal nafas.
Trauma
Kecelakaan kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan
depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat

terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas.
III. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah
gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural
maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas
kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).
Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak
(pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke,
tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lambat dan
dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan
atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
Tanda khas dari ARDS adalah respon inflamasi massif dari paru-paru yang
meningkatkan permeabilitas dari membrane alveolus akibat gerakan cairan ke
dalam ruang interstitial dan alveolus (terjadi edema paru nonkardiogenik). Ada
tiga fase ARDS, yaitu:
1). Fase 1 (Eksudat): tampak sekitar 24 jam setelah cedera awal dan terdiri atas
kerusakan endotel kapiler serta kebocoran cairan(darah, cairan, dan protein) ke
dalam interstitial paru.
2). Fase 2 (Proliferatif): 7 10 hari kemudian sel alveolus tipe 1 dan 2 rusak
sehingga produksi surfakatan, kolapsnya alveolus, dan atelektasis.
3). Fase 3 ( fibrotk): 2-3 minggu, terdapat penumpukan fibrin yang ireversibel di
dalam paru sehingga menyebabkan fibrosis paru yang semakin menurunkan daya
kembang paru dan memperburuk hipoksemia.
IV. Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
Peningkatan jumlah pernapasan/ kecepatan bernafas.
Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
Pada auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis

 Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg)

Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
V. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
Frekuensi pernafasan per menit
Volume tidal
Ventilasi semenit
Daya inspirasi maksimum
Rasio volume tidal
PaCO2
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg,
PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada paru
Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
Pe komplain paru dan volume paru
Paru kanan-kiri meningkat

VI. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
Mengatasi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan
dan kemampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,
sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi,
akhirnya kotrikosteroid tidak lagi digunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selain endotrakheal disediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui
waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan
napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah
serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di
rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki

malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas

sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
VII. Asuhan Keperawatan ARDS
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
Jalan napas bersih atau tidak
2) Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
Frekuensi pernapasan : cepat
Sesak napas atau tidak
Kedalaman Pernapasan
Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
Reflek batuk ada atau tidak
Penggunaan otot bantu pernapasan
Penggunaan alat bantu pernapasan ada atau tidak
Irama pernapasan : teratur atau tidak
Bunyi napas normal atau tidak
3) Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
Papiledema
Penurunan haluaran urine
4) Disability
Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
Adanya trauma atau tidak pada thorax
Riwayat penyakit dahulu / sekarang
Riwayat pengobatan
Obat-obatan / Drugs
b. Pemeriksaan fisik
1. Mata
Konjungtiva pucat (karena anemia)

 Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
Sianosis secara umum (hipoksemia)
Penurunan turgor (dehidrasi)
Edema
Edema periorbital
3. Jari dan kuku
Sianosis
Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
Membran mukosa sianosis
Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,
dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati
saluran /rongga pernafasan)
Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
Pernafasan normal (eupnea)
Pernafasan cepat (tacypnea)
Pernafasan lambat (bradypnea)
2. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan
napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,

penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan sekret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.
VIII. WOC

DAFTAR PUSTAKA
Black, J.M., & Hawks, J.H. (2014). Medical surgical nursing: Clinical
management for positive outcomes, 8th ed. Singapore: Elsevier.
Brunner & Suddarth. (2005). Buku Ajar Ilmu Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, S.A. & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC