Anda di halaman 1dari 16

I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Demensia ialah suatu sindroma yang meliputi hilangnya fungsi
intelektual dan memori sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari.
Kasus demensia di Inggris terdapat kurang lebih 18.000 penderita
demensia dengan usia di bawah 65 tahun. Data menunjukan adanya
peningkatan angka demensia pada usia muda. Laporan dari World
Alzheimers Report (2009) menyebutkan bahwa satu pertiga dari total
penyebab demensia ini adalah penyakit Alzheimer. Demensia tipe
Alzheimer dilaporkan bertumbuh dua kali lipat setiap pertambahan usia
lima tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka
menjadi 6% pada usia 70 tahun (Akter et al., 2012).
Prevalensi demensia di Indonesia pada tahun 2006, dari 20 juta
orang lansia diperkirakan satu juta orang mengalami demensia. Selain itu,
berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup
wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Meskipun demikian, angka
insidensi dan prevalensi demensia tersebut belum diketahui dengan pasti,
termasuk di kota Malang (Tantomi et al., 2014).
Jumlah penduduk yang banyak tingkat mobilitas tinggi dan gaya
hidup yang kurang baik menjadi salah faktor kejadian demensia di kota
Malang.

Berdasarkan

fenomena

tersebut,

maka

diperlukan

studi

epidemiologi tentang Tren Fenomena PisiDi(Pikun Usia Dini) sebagai


Dugaan Awal Gejala Penyakit Demensia di Kota Malang. Studi ini
mengidentifikasi gejala awal demensia dengan Clock Drawing Test (CDT),
sehingga dapat mengetahui distribusi dan prevalensi epidemiologi
demensia di kota Malang (Tantomi et al., 2014).

B. Tujuan
1. Mahasiswa mengerti definisi, etiologi, epidemiologi serta faktor risiko
dari demensia.

2. Mahasiswa mengerti patogenesis dan patofisiologi demensia.


3. Mahasiswa mengerti tanda dan gejala, pemeriksaan penunjang serta
penegakan diagnosis demensia.
4. Mahasiswa mengerti terapi lama dan terapi baru dari demensia.

II.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Definisi demensia menurut Cummings et al (2008) adalah sindrom
neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis
dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti
kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran
pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya
disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.
B. Etiologi
Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi
3 golongan
besar :
1. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak
dikenal. Sering pada golongan ini tidak ditemukan atrofia serebri,
mungkin kelainan terdapat pada tingkat subseluler atau secara
biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme seperti yang
ditemukan pada penyakit alzheimer dan demensia senilis.
2. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat
diobati,
Penyebab utama dalam golongan ini diantaranya :
a) Penyakit degenerasi spino-serebelar.
b) Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert
c) Khorea Huntington
d) penyakit jacob-creutzfeld dll

3. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam


golongan ini diantaranya :
a) Penyakit cerebro kardiovaskuler
b) penyakit- penyakit metabolik
c) Gangguan nutrisi
d) Akibat intoksikasi menahun
e) Hidrosefalus komunikans
C. Epidemiologi
Umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan
angka insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada

perbedaan antara pria dan wanita sedangkan untuk demensia Alzheimer


lebih banyak wanita dengan rasio 1,6. Insiden demensia Alzheimer
sangatlah berkaitan dengan umur, 5% dari populasi berusia di atas 65
tahun di Amerika dan Eropa merupakan penderita Alzheimer, dan ini
sesuai dengan makin banyak populasi orang tua di Amerika Serikat dan
Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus AD, dimana pada
populasi umur 80 tahun didapati 50% penderita AD (Sjahrir, 2010).
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup
wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak
ada perbedaan terhadap jenis kelamin (Sjahrir, 2010) .Prevalensi demensia
semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia
sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Kelompok usia
diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5
persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya
mencapai 20 hingga 40 %.Dari seluruh pasien yang menderita demensia,
50 hingga 60 % diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering
dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases). Prevalensi
demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia (Sjahrir,
2010) .
Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6
persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun,
prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe
Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing
home bed). Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah
demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit
serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang
untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30
persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering
ditemui pada seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih
sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10 hingga 15 persen pasien
menderita kedua jenis demensia tersebut. Penyebab demensia paling
sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus

adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan


berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan,
misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson (Sjahrir, 2010).
D. Faktor Risiko
Faktor- faktor yang mempengaruhi demensia (William, 2009):
1. Umur
2. Genetik atau keturunan
3. Jenis kelamin
4. Pendidikan
5. Keluarga dengan Down Syndrome
6. Fertilitas yang kurang
7. Kandungan alumunium pada air minum
8. Defisiensi kalsium

E. Tanda dan Gejala


Gambaran Klinis Perubahan Psikiatrik dan Neurologis Kepribadian
Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya
akan mengganggu bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit
mungkin dapat menonjol selama perkembangan demensia. Pasien dengan
demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang perhatian
dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan demensia yang memiliki
waham

paranoid

umumnya

lebih

cenderung

memusuhi

anggota

keluarganya dan pengasuhnya. Pasien yang mengalami kelainan pada


lobus

fraontalis

dan

temporalis

biasanya

mengalami

perubahan

kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif (William, 2009).


1. Halusinasi dan Waham
Sekitar 20 hingga 30 % dengan demensia (terutama pasien dengan
demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 %
memiliki waham, terutama waham paranoid yang bersifat tidak
sistematis, meskipun waham yang sistematis juga dilaporkan pada
pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya
lazim ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki
gejala-gejala psikotik. Mood Pada pasien dengan gejala psikosis dan
perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan merupakan gejala

utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 % pasien dengan demensia,


meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga
20 % pasien. Pasien dengan demensia juga dapat menujukkan
perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya
tertawa dan menangis yang patologis) (William, 2009).
2. Perubahan Kognitif
Pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya
apraksia dan agnosia dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam
kriteria DSM IV. Tanda-tanda neurologis lainnya yang dikaitkan
dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10
% pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 % pada pasien
dengan

demensia

vaskuler.

Refleks

primitif

seperti

refleks

menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap, refleks


tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui
pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10 % pasien. Penilaian fugsi
kognitif pada pasien demensia dapat digunakan The Mini Mental State
Exam (MMSE) (William, 2009).
3. Sindrom Sundowner Sindrom Sundowner
Keadaan khas pada sindrom ini ialah mengantuk, bingung, ataksia
dan terjatuh secara tiba-tiba. Gejala-gejala tersebut muncul pada pasien
yang berumur lebih tua yang mengalami sedasi yang berlebihan dan
penderita demensia yang bereaksi secara berlebihan terhadap obat-obat
psikoaktif bahkan dengan dosis yang kecli sekalipun. Sindrom tersebut
juga muncul pada pasien demensia saat sitmulus eksternal seperti
cahaya dan isyarat interpersonal dihilangkan (William, 2009).
F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
a) Riwayat medik umum
Perlu ditanyakan apakah penyandang mengalami gangguan
medik yang dapat menyebabkan demensia seperti hipotiroidism,
neoplasma, infeksi kronik. Penyakit jantung koroner, gangguan
katup

jantung,

hipertensi,

hiperlipidemia,

diabetes

dan

arteriosklerosis perifer mengarah ke demensia vaskular. Pada saat

wawancara biasanya pada penderita demensia sering menoleh yang


disebut head turning sign (Katzman, 2007).
b) Riwayat neurologi umum
Tujuan anamnesis riwayat neurologi

adalah

untuk

mengetahui kondisi-kondisi khusus penyebab demensia seperti


riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat,
riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atauhidrosefalus.
Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik, sensorik,
gangguan berjalan, nyeri kepala saat awitan demesia lebih
mengindikasikan kelainan struktural dari pada sebab degeneratif
(Katzman, 2007).
c) Riwayat neurobehavioral
Anamnesa kelainan

neurobehavioral

penting

untuk

diagnosis demensia atau tidaknya seseorang. Ini meliputi


komponen memori. (memori jangka pendek dan memori jangka
panjang) orientasi ruang dan waktu, kesulitan bahasa, fungsi
eksekutif,

kemampuan

mengenal

wajah

orang,

bepergian,

mengurus uang dan membuat keputusan (Katzman, 2007).


d) Riwayat psikiatrik
Riwayat psikiatrik berguna untuk menentukan apakah
penyandang pernah mengalami gangguan psikiatrik sebelumnya.
Perlu ditekankan ada tidaknya riwayat depresi, psikosis, perubahan
kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, dan pikiran
paranoid. Gangguan depresi juga dapat menurunkan fungsi
kognitif, hal ini disebut pseudodemensia (Katzman, 2007).
e) Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-obatan
Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan
ensefalopati toksik dan gangguan kognitif walaupun laporan yang
ada masih inkonsisten. Defisiensi nutrisi, alkoholism kronik perlu
menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk demensia
Alzheimer. Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik
dan anti kolinergik dapat menurunkan fungsi kognitif (Katzman,
2007).
f) Riwayat keluarga

Pemeriksaan

harus

menggali

kemungkinan

insiden

demensia di keluarga, terutama hubungan keluarga langsung, atau


penyakit neurologik, psikiatrik (Katzman, 2007).
g) Pemeriksaan objektif
Pemeriksaan untuk deteksi demensia harus meliputi
pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan
neuropsikologis, pemeriksaan status fungsional dan pemeriksaan
psikiatrik(Katzman, 2007).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan klinis pasien termasuk pada informasi dari anggota
keluarga, teman-teman, dan perusahaan, kemudian mencari faktor
penyebab atau faktor pencetusnya. Kriteria diagnostik demensia
(William, 2009):
a) adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang
sampai mengganggu kegiatan harian seseorang, seperti: mandi,
berpakaian, makan dan kebersihan diri.
b) tidak ada gangguan kesadaran
c) gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium

hanya

dilakukan

begitu

diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian


etiologi demensia khususnya pada demensia reversible, walaupun
50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan
hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin
sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin
dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis,
elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone
tiroid, kadar asam folat (William, 2009).
b) Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic
Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam
pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan
(William, 2009)

c) Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran
spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada
Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan
difus dan kompleks periodik (William, 2009)
d) Pungsi lumbal
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan
demensia akut, penyandang dengan imunosupresan, dijumpai
rangsangan meningen dan panas, demensia presentasi atipikal,
hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal
pada CT scan (William, 2009).
e) Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut
lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3,
dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda.
Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia
Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan
pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin
meningkat (William, 2009).
G. Patogenesis
Penyakit Alzheimer mengakibatkan sedikitnya dua per tiga kasus
demensia. Penyebab spesifik penyakit Alzheimer belum diketahui,
meskipun tampaknya genetika berperan dalam hal itu. Teori-teori lain yang
pernah popular, tetapi saat ini kurang mendukung, antara lain adalah efek
toksik dari aluminium, virus yang berkembang perlahan sehingga
menimbulkan respon atau imun, atau defisiensi biokimia. Dr. Alois
Alzheimer pertama kali mendeskripsikan dua jenis struktur abnormal yang
ditemukan pada otak mayat yang menderita penyakit Alzheimer:plak
amiloid dan kekusutan neurofibril trdapat juga penurunan neurotransmitter
tertentu, terutama asetilkolin. Area otak yang terkena penyakit Alzheimer
terutama adalah korteks serebri dan hipokampus, keduanya merupakan
bagian penting dalam fungsi kognitif dan memori (Mickey Stanley, 2006).

Amiloid menyebabkan rusaknya jaringan otak. Plak amiloid


berasal dari protein yang lebih besar, protein prekursor amiloid (amyloid
precursor protein (APP)). Keluarga dengan awitan dini penyakit
Alzheimer yang tampak sebagai sesuatu yang diturunkan telah menjalani
penelitian, dan beberapa diantaranya mengalami mutasi pada gen APPnya. Mutasi gen APP lainnya yang berkaitan dengan awitan lambat AD
dan penyakit serebrovaskular juga telah diidentifikasi (Mickey Stanley,
2006).
Terdapat peningkatan risiko awitan lambat penyakit Alzheimer
dengan menurunnya alel apo E4 pada kromosom 19. Simpul neurofibriler
adalah sekumpulan serat-serat sel saraf yang saling berpilin,yang disebut
pasangan filamen heliks. Peran spesifik dari simpul tersebut pada penyakit
ini sedang diteliti (Mickey Stanley, 2006).
Asetilkolin dan neurotransmiter merupakan zat kimia yang
diperlukan untuk mengirim pesan melewati system saraf. Deficit
neurotransmiter menyebabkan pemecahan proses komunikasi yang
kompleks di antara sel-sel pada system saraf. Tau dalah protein dalam
cairan srebrospinal yang jumlahnya sudah meningkat sekalipun pada
penyakit Alzheimer tahap awal. Temuan-temuan yang ada menunjukan
bahwa penyakit Alzheimer dapat bermula di tingkat selular, dengan atau
menjadi penanda molecular di sel-sel tersebut (Mickey Stanley, 2006).
Demensia multi-infark adalah penyebab demensia kedua yang
paling banyak terjadi. Pasien yang menderita penyakit serebrovaskular
yang seperti namanya, berkembang menjadi infark multiple di otak. Tidak
semua orang yang menderita infark serebral multiple mengalami
demensia. Perbandingannya dengan penderita penyakit Alzheimer, orangorang dengan demensia multi infark mengalami awitan penyakit yang tibatiba, lebih dari sekedar deteriorasi linear pada kognisi dan fungsi, dan
dapat menunjukan beberapa perbaikan di antara peristiwa-peristiwa
serebrovaskular (Mickey Stanley, 2006).
Sebagian besar pasien dengan penyakit Parkinson yang menderita
perjalanan penyakiy yang lama dan parah akan mengalami demensia. Pada
satu studi, pasien-pasien diamati selama 15 sampai 18 tahun setelah

10

memasuki program pengobatan levodopa, dan 80% di antaranya menderita


demensia sedang atau [parah sebelum akhirnya meninggal dunia. (Mickey
Stanley, 2006).
H. Patofisiologi

Gambar II.1. Bagan patofisiologi demensia (Jellinger, 2013).


Demensia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark
multipel dan abnormalitas substansia alba. Infark jaringan otak yang
terjadi setelah serangan stroke dapat menyebabkan demensia tergangtung
pada volume total korteks yang rusak dan hemisfer mana yang terkena.
Umumnya demesia muncul pada stroke yang mengenai beberapa bagian
otak atau hemisfer kiri. Abnormalitas pada substansia alba biasanya
berkaitan dengan infark lakunar (Hidayaty, 2012).
Pertanda anatomis pada demensia frontotemporal adalah terjadinya
atrofi yang jelas pada lobus temporal dan atau frontal yang dapat dilihat
pada pencitraan MRI atau CT scan. Atrofi yang terjadi terkadang sangat
tidak simetris dan secara mikroskopis ditemukan gliosis dan hilangnya
neuron yang berisi inklusi sitoplasma. Pada demensia dengan badan Lewy
menunjukkan

adanya

gambaran

badan

Lewy

pada

pemeriksaan

histopatologi yang dapat ditemukan pada seluruh korteks, amigdala,


korteks singulata, dan substansia nigra (Hidayaty, 2012).

11

Pasien demensia datang dengan keluhan kemampuan intelektual


yang menurun sehingga mengganggu pekerjaan dan lingkungannya,
penurunan fungsi memori yang terkait defisit kognitif, gangguan berpikir
abstrak, penurunan kemampuan analisa masalah, gangguan pertimbangan,
afasia, apraksia,

sampai perubahan kepribadian yang disebabkan oleh

rusaknya neuron di sistem saraf pusat yang melibatkan sistem limbik dan
daerah sekitarnya (Hidayaty, 2012).

I. Gambaran Histopatologis
Badan Pick pada girus dentata pada pasien dengan penyakit
frontotemporal vaskuler terdiri atas heliks berpasangan longgar dan
filamen lurus dengan pewarnaan sensitif untuk hiperfosforilasi tau.
Penyakit klasik Pick dapat ditemukan pada 10-20% pasien dengan
demensia frontotemporal (Longo, 2012).

Gambar
Pick body

II.2.
subtipe
degenerasi lobus temporal-tau (Longo, 2012).

12

Gambar

II.3.

Lewys

body
pada substansia nigra (Brunnstrm, 2011).

J. Penatalaksanaan
1. Terapi Lama
Beberapa obat untuk demensia digunakan untuk meredakan gejala
pada penyakit Alzheimer. Satu kelas obat penghambat kolinesterase,
yakni donepezil, rivastigmin, dan galantamin dapat meredakan gejala
untuk sementara dan menstabilkan memori dan kemampuan berpikir
pada beberapa orang dengan meningkatkan aktivitas jaringan
kolinergik otak. Memantin merupakan obat dari kelas agonis reseptor
NMDA yang menangani kemampuan belajar dan memori. Agonis
reseptor NMDA bekerja dengan mengatur aktivitas neurotransmitter
glutamat.

Memantin

dapat

dikombinasikan

dengan

inhibitor

kolinesterase (The National Institute of Neurological Disorders and


Stroke, 2013).
2. Terapi Baru
Tidak ada terapi yang efektif untuk demensia vaskuler. Terapi pada
demensia vaskular berfokus pada pencegahan dan terapi pada penyakit
yang sudah ada sebelumnya yang dapat menginduksi demensia.
Pencegahan terbentuknya iskemi yang baru dengan mengatasi
masalah-masalah yang sudah ada sebelumnya seperti hipertensi,
diabetes, rokok, atau kurangnya aktivitas fisik. Bagi pasien dengan
hipotiroid diberikan pengganti tiroid, terapi vitamin bagi pasien
dengan defisiensi tiamin atau pasien dengan kenaikan homosistein
serum. Pada pasien infeksi oportunistik diberikan antimikroba, pasien

13

dengan HIV diberikan antiretroviral, dan terapi invasif pembedahan


bagi demensia dengan neoplasma. Bantuan psikiatri diperlukan bagi
pasien dengan penurunan fungsi kognitif dan gangguan psikologis
(Longo, 2012).
K. Komplikasi
Stadium terminal demensia pasien mengalami disorientasi,
inkoheren, amnestik, inkontinensia urin dan inkontinensia alvi (Julianti,
2008).
L. Prognosis
Penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat
keluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan penyakit
yang lebih cepat. Sekali demensia didiagnosis, pasien harus menjalani
pemeriksaan medis dan neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen
pasien dengan demensia potensial mengalami perbaikan (reversibel)

jika

terapi yang diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen
terjadi (Julianti, 2008).
Pasien dengan demensia primer mempunyai peluang menurunnya angka
harapan hidup bergantung pada penyebab demensia dan perkembangan
demensia yang progresif (Gerstein, 2016).

III.

KESIMPULAN

14

1. Definisi dari demensia yaitu keadaan penurunan fungsi kognitif karena


degenerasi neuron-neuron.
2. Patomekanisme yaitu dimulai dari beberapa penyebab seperti Alzheimer
disease dan cerebrovascular dementia.
3. Tanda dan gejala utama bisa didapatkan dari anamnesis serta pemeriksaan
fisik yang disempurnakan dengan pemeriksaan penunjang.
4. Penatalaksanaan konjungtivitis terbagi atas terapi lama dan terapi baru.

DAFTAR PUSTAKA

15

Akter, F.U., Rani, M.F.A., Nordin, M.S., Rahman, J.A., Aris, M.A.B.M., Rathor,
M.Y. 2012. Dementia: Prevalence and Risk Factors. International Review
of Social Science and Humanities, 2 (21): 78- 184.
Brunnstrm,H. 2011. Neuropathological Findings and Staging in Dementia.
Sweden: Lund University.
Cummings, MD Jeffrey L. 2010. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter
worth: 43-93 Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic
binding. Arch.Neurology, 46: 138-145.
Gerstein, PS, et al.. 2016. Delirium, Dementia, and Amnesia in Emergency
Medicine.
Tersedia:
http://emedicine.medscape.com/article/793247overview (Diakses 1 April 2016).
Hidayaty, DF. 2012. Hubungan Aktivitas Fisik dan Aktivitas Kognitif terhadap
Kejadian Demensia pada Lansia di Kelurahan Sukabumi Selatan Tahun
2012. Jakarta: UIN Syarif Hidayatullah.
Jellinger, KA. 2013. Pathology and Pathogenesis of Vascular Cognitive
Impairment-A Critical Update. Frontier Aging Neuroscience. Tersedia:
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2013.00017/full
(Diakses 1 April 2016).
Julianti, R, Budiono, A. 2008. Demensia. Pekanbaru: RSJ Tampan, Fakultas
Kedokteran Universitas Riau
Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis,
2007:207-243.
Longo, DL, et al. 2012. Harrisons Principles of Internal Medicine 18 th edition.
New York: McGraw-Hill.
Nugroho, W. 2008. Keperawatan Gerontik & Geriatrik Edisi-3. Jakarta: EGC.
Sjahrir H, 2010. PengenalanDemensia. Dalam: Sjahrir H, Nasution D, Rambe HH,
editor. Demensia, Hal 59-96. USU Press. Medan.
Stanley, Mickey dan Patricia Gauntlett Beare. (2006). Buku Ajar Keperawatan
Gerontik, Edisi 2. Jakarta: EGC.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2013. The
Dementias: Hope Through Research. National Institute of Health
Tontomi, A.I., Baabdullah, A.O., dan Sagita, A. 2013. Tren Fenomena PisiDi
(Pikun Usia Dini) Sebagai Dugaan Awal Gejala Demensia Di Kota
Malang. PKM-P.
William J. 2009. Their use in diagnosis dementia. Geriatrica, 49(2): 28-35

16