Anda di halaman 1dari 9

Gangguan keseimbangan cairan

1. HIPOVOLEMIA
Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES). Hipovolemia ini
terjadi dapat disebabkan karena

penurunan masukan, kehilangan cairan yang

abnormal melalui kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dan perdarahan. Tergantung
pada jenis kehilangan cairan hipovolemia dapat disertai dengan ketidak seimbangan
asam basa, osmolar atau elektrolit. Penipisan (CES) berat dapat menimbulkan syok
hipovolemik.
Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipolemia adalah dapat berupa
peningkatan rangsang sistem syaraf simpatis (peningkatan frekwensi jantung,
inotropik [kontraksi jantung] dan tahanan vaskuler), rasa haus, pelepasan hormon
antideuritik [ADH], dan pelepasan aldosteron. Kondisi hipovolemia yang lama dapat
menimbulkan gagal ginjal akut.
Pengkajian :
a. Tanda dan gejala : pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual,
muntah, haus, kekacauan mental, konstipasi, oliguria.
b.

Pengkajian Fisik : penurunan tekanan darah (TD), khususnya bila berdiri


(hipotensi ortostatik); peningkatan frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk;
lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu
dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata,
depresi fontanel anterior. Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik
dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria.

c. Pengukuran hemodinamik : Penurunan CVP, penurunan tekanan arteri


pulmoner (TAP), penurunan curah jantung (CJ), penurunan tekanan arteri
rerata (TAR), peningkatan tekanan vascular sistemik (TVS).
d. Riwayat dan faktor-faktor risiko :

Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase


intestinal

Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap


demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik

Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis


osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM
takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras

pasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis,


obtruksi usus, luka bakar, acites

Hemoragi

Perubahan masukan : koma, kekurangan cairan.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Nitrogen urea darah (BUN) : Mungkin meningkat karena dehidrasi, penurunan
perfusi ginjal, atau panurunan fungsi ginjal.
b. Hematokrit : Peningkatan pada dehidrasi ; penurunan dalam perdarahan.
c. Elektrolit serum : Tergantung pada jenis kehilangan cairan. Hipokalemia
terjadi pada kehilangan GI atau ginjal abnormal. Hiperkalemia terjadi pada
insufisiensi ginjal. Hipernatermia dapat terlihat pada peningkatan kehilangan
takkasatmata ataukehilangan keringat dan diabetes insidipus. Hiponatermia
dapat terjadi pada kehilangan jenis hipovolemia karena peningkatan haus dan
pelepasan ADH,, yang menimbulkan peningkatan masukan dan retensi air,
dengan demikian mengencerkan natrium serum.
d.

CO2 total serum (juga diketahui sebagai kandungan CO2) : Menurun pada
asidosis metabolic dan meningkat pada alkalosis metabolic.

e. Gas darah arteri (nilai GDA) : asidosis metabolik (pH <7,35 dan HCO3 <22
mEq/L) dapat terjadi pada kehilangan GI bagian bawah, syok, atau
ketoasidosis diabetik. Alkalosis metabolik (pH >7,45 dan HCO3 >26 mEq/L)
dapat terjadi pada kehilangan GI atau terapi diuretik.

f. Berat jenis urine : peningkatan karena upaya ginjal untuk menghemat air;
dapat menetap kira-kira 1,010 pada penyakit ginjal; akan menurun pada
diabetes insipidus.
g.

Natrium urine : menunjukan kemampuan ginjal untuk menyimpan natrium


dalam respons terhadap peningkatan kadar aldosteron, pada takadanya
penyakit ginjal, dieresis osmotik, atau terapi diuretik, ini harus <10-20 mEq/L

h.

Osmolalitas serum : Tergantung pada jenis kehilangan cairan dan kemampuan


tubuh untuk mengkompensasi haus dan ADH.

Penatalaksanaan Kolaboratif
a.

Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-basa dan
elektrolit.Jenis penggantian cairan tergantung pada jenis kehilangan cairan dan
beratnya kekurangan elektrolit serum, osmolalitas serum, status asam-basa

b. Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik. Potensial terhadap


perkembangan syok tergantung pada kehilanagn volume (biasanya lebih besar dari
pada

25%

dari

volume

intravascular)

dan

kecepatan

kehilangan.

Selanjutnya,keberhasilan tindakan tergantung pada penggantian volume cepat.


Pada awlanya, syok hemoragi diatasi dengan larutan elektrolit isotonic, dan SDM
kemasan diberikan sejalan dengan penurunan hematokrit.
c.

Rehidrasi orak pada diare pediatrik.

Diagnosa
a.

Defisit volume cairan yang berhubungan dengan kehilangan cairan tubuh atau
penurunan masukan.
Hasil yang diharapkan: pasien memenuhi mamsukan cairan dan elektrolit adekuat
dibuktikan oleh haluran urine 30 ml/jam, berat badan stabil, berat jenis 1,0101,030, tak ada tanda klinis hipovolemia (lidah kering, dll.), TD dalam batas
normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60-100 dpm. Natrium serum 137-147
mEq/L dan hematokrit; BUN dalam batas normal pasien. Untuk pasien dalam
perawatan kritis berikut ini dicapai :TAP 20-30/8-15 mm Hg dan CJ 4-7 L/mnt.

b. Perubahan perfusi serebral, ginjal dan perifer yang berhubungan dengan


hipovolemia.
Hasil yang diharapkan : pasien mempunyai perfusi yang adekuat dibuktikan
dengan kesadaran, kulit hangat dan kering, TD dalam batas normal pasien,FJ <100
denyut permenit (DPM)keluaran urine 30 ml/jam selama 2 jam berturut-turut,
pengisian kapiler <2 detik, dan nadi perifer >2+ pada skala 0-4+.
2. HIPERVOLEMIA
Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES). Hipervolemia ini dapat
terjadi jika terdapat :

Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air

Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air

Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)

Perpindahan cairan interstisial ke plasma

Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner, khususnya


pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler. Mekanisme kompensasi tubuh pada
kondisi hiperlemia adalah berupa pelepasan peptida natriuretik atrium (PNA),
menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan
penurunan pelepasan aldosteron dan ADH. Abnormalitas pada homeostatisis
elektrolit, keseimbangan asam-basa dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia.

Pengkajian
a. Tanda dan gejala : sesak nafas, ortopnea.
b. Pengkajian fisik : Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD
(penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi,
mengi, distensi vena leher, kulit lembab, takikardia, irama gallop.
c. Pengukuran hemodinamik : peningkatan CVP, TAP, dan TAR.
d. Riwayat dan faktor-faktor resiko

Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan
pemberian glukokortikosteroid

Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria

Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)

Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah


pengobatan luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis;
manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis; albumin)

Pemeriksaan Diagnostik
Temuan laboratorium yang ada dan biasanya takspesifik:
a. Hematrokrit : penurunan karena hemodilusi
b. BUN : meningkatkan pada gagal ginjal
c. Nilai gas darah arteri (GDA) : Dapat menunjukkan hipoksemia
(penurunan PaO2) dan alkalosis (peningkatan pH dan penurunan
PaCO2) pada adanya edema pulmoner.
d. Natrium dan osmolalitas serum : Akan menurun bila terjadi
hipervolemia sebagai akibat dari kelebihan retensi air (mis., pada gagal
ginjal kronis)
e. Natrium

urine

peningkatan

bila

ginjal

berupaya

untuk

mengekskresikan kelebihan natrium. Natrium urine tidak akan


meningkat pada kondisi hiperaldosteronisme sekunder (mis., gagal
jantung

kongestif, sirosis, sindrom nefrotik) karena hipervolemia

terjadi sekunder terhadap rangsang kronis pada pelepasan aldosteron.


f. Berat

jenis

urine

Menurun

bila

ginjal

berupaya

untuk

mengekskresikan kelebihan volume. Dapat menepat pada 1,010 pada


gagal ginjal akut
g. Foto rontgen dada : Dapat menunjukkan tanda kongesti vascular
pulmoner

Penatalaksanaan Kolaboratif
Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada
normal. Tindakan dapat meliputi hal berikut :
a. Pembatasan natrium dan air
b. Diuretik
c. Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu : Pada gagal ginjal atau
kelebihan beban cairan yang mengancam hidup.

Diagnosa
Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan masukan cairan dan
natrium atau gangguan mekanisme pengaturan.
Hasil yang diharapkan : pasien normovolemik dibuktikan dengan haluran urine
adekuat sedikitnya 30-60 ml/jam, berat jenis urine kira-kira 1,010-1,020, berat badan
stabil, dan takada edema. TD dalam batas normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60100 dpm. Selain itu, untuk pasien perawatan kritis TAP adalah 20-30/8-15 mm Hg,
TAR 70-105 mm Hg, dan CJ 4-7 L/mnt.
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan membrane alveolarkapiler sekunder terhadap kongesti vascular pulmoner yang terjadi pada pertambahan
CES.
Hasil yang diharapkan: pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan oleh FP
napas/mnt, FJ 100 dpm, dan PaO2 80 mm Hg. Pasien tidak menunjukkan krekles,
gallop, atau indicator klinis lain dari edema pulmoner. Untuk pasien di perawatan
kritis, TAP 30/15 m Hg.
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dan jaringan yang berhubungan
dengan edema sekunder terhadap kelebihan volume cairan.
Hasil yang diharapkan : kulit pasien tetap bebas dari eritema, luka, dan ulserasi.

3.

EDEMA
Edema terjadi sebagai akibat dari pertambahan volume cairan interstisial dan diartikan
sebagai bengkak yang dapat teraba dari ruangan insterstisial yang terlokalisasi (mis.,
tromboflrbitis pada osbtruksi vena) atau umum (mis., gagal jantung). Edema umum
berat adalah perubahan pada hemodinamik kapiler memperberat peningkatan
pembentukkan atau penurunan pembuangan cairan interstisial. Peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler akibat penambahan volume atau obstruksi vena, atau peningkatan
permeabilitas kapiler karena luka bakar, alergi, atau infeksi, menyebabkan
peningkatan volume cairan interstisial. Retensi natrium dan air oelh ginjal meningkat
dan mempertahankan edema umum. Ini mungkin karena penurunan kemampuan
untuk mengekskresikan natrium dan air (aliran berlebihan) pada gagal ginjal atau
peningkatan stimulus pada penghematan natrium dan air (kurang pengisian). Pada
gagal ginjal jantung, sebagai contoh, kerusakan fungsi jantung menimbulkan
penurunan CJ dengan penurunan SVE, yang pada waktunya merangsang ginjal untuk
menyimpan natrium dan air melalui sistem reninagiotensin.
Pengkajian
Edema umum biasanya merupakan bukti paling nyata pada area tergantung. Pasien
ambulasi akan menunjukkan edema pretibia atau pergelangan kaki, sedangkan pasien
yang terbatas ditempat tidur akan menunjukan edema sacral. Edema umum juga dapat
terjadi disekitar mata (periorbital) atau pada kantung scrotal karena tekanan jaringan
rendah pada area ini.

Penatalaksanaan Kolaboratif
1. Tindakan terhadap masalah utama : sebagai contoh, digitalis untuk pasien dengan
gagal jantung kongestif.
2. Mobilisasi edema : sebagai contoh, dengan tirah baring dan kaus kaki penyokong.
3. Pembatasan diet natrium dan cairan : selain itu, sumber natrium tersembunyi
(mis., obat-obatan) harus dihindari.
4. Terapi diuretik.

5. Dialisa atau hemofiltrasi arterivena kontinu : pada gagal ginjal atau kelebihan
beban cairan yang mengancam jiwa.
6. Parasentetis sbdomen : untuk tindakan asites berat yang secara menguntungkan
mempengaruh fungsi kardiopulmoner.
Terapi Diuretik
Diuretik mengurangi edema dengan menghambat reabsorpsi dan natrium dan air oleh
ginjal. Diuretic juga dapat menginduksi kehilangan elektrolit penting lainnya dan
mengubah keseimbangan asam-basa. Meskipun rentesi natrium dan air oleh ginjal dan
komponen penting pada pengembangan edema, tidak semua kondisi edema
memerlukan pengobatan dengan diuretic. Penurunan CES dan perubahan pada
keseimbangan elektrolit disebabkan oleh diuretic mungkin mengganggu.
Komplikasi Terapi Diuretik
1. Abnormalitas volume : kekurangan volume karena dieresis berlebihan.
Pantauan pasien terhadap tanda kekurangan valume cairan: pusing, kelemahan,
keletihan, hipotensi postural.
2. Gangguan Elektrolit
Terapi Cairan
Tujuan pemberian cairan IV adalah untuk mempertahankan atau memulihkan valume
cairan normal dan keseimbangan elektrolit dan untuk memberikan cara pemberian
obat-obatan dengan cepat dan efisien. Perhatian lainnya adalah nutrisi. Sayangnya,
cairan IV rutin (mis., larutan dekstrosa 5%) mengandung hanya kabohidrat yang
cukup untuk meminimalkan kerusakan jaringan dan kelaparan. Bahan ini tidak
memberikan kalori dan asam amino esensial adekuat untuk kebutuhan sintesis
jaringan. Lima persen larutan dekstrosa, sebagai contoh, memberikan hanya 170
kalori perliter, sedangkan rata-rata pasien tirah baring memerlukan minimal 1500
kalori per hari.pasien jangan harus dipertahankan cairannya semata-mata pada larutan
dektrosa 5% untuk lebih dari beberapa hari.

Jenis cairan IV yang diresepkan untuk penggantian atau pemeliharaan volume


tergantung pada beberapa faktor, temasuk jenis kehilangan cairan dan kebutuhan
nutrisi pasien, elektrolit serum, osmolalitas serum, dan keseimbangan asam-basa.