Anda di halaman 1dari 10

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh
virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.1,2 Herpes zoster ditandai dengan
adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom
yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus
kranialis.3,4
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka
kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.
Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di
atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun.1,2
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah
krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3
kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara
langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat
terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi inveksi
virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah
timbulnya neuralgia paska herpetik.3,4
PEMBAHASAN
Anamnesis

Identitas pasien
Keluhan Utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat pengobatan
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat keluarga
Riwayat sosial dan kebiasaan

Pemeriksaan Fisik Kulit

Inspeksi dan palpasi

Tipe warna kulit : 1-6


Kelembaban kulit : kering, normal, lembab, berminyak
Suhu kulit : hipotermi, normotermi, hipertermi
Tekstur kulit : kasar, normal, lembut
Tentukan bentuk lesi kulit baik dalam bentuk effloresensi primer maupun sekunder
Effloresensi primer : makula hipopigmentasi, makula hiperpigmentasi, makula

eritema, papul, plak, urtika, nodul, vesikel, bula, pustule, kista.


Effloresensi sekunder : skuama, krusta, erosi, ekskoriasi, ulkus, sikatriks, likenifikasi.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan percobaan Tzanck : kerokan dasar vesikel + giemza dapat ditemukan
sel datia berinti banyak
Diagnosis Banding
Herpes simplek
Penykit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan
frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simplek (V.H.S) tipe 1
biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe II biasanya terjadi pada
orang dewasa dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Pembagian tipe I dan
II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi
klinis (tempat predileksi)
Tempat predileksi VHS tipe I didaerah pinggang keatas terutama didaerah mulut dan
hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi bisa terjadi secara kebetulan,
misalnya kontak kulit dengan perawat, dokter gigi, atau pada orang yang sering menggigit
jari. Infeksi primer VHS tipe II mempunyai predileksi didaerah pinggang ke bawah, terutama
didaerah genital, juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus.2,5
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering
disertai gejala sistemik, misalnya demam, malese, dan anoreksia dan dapat ditemukan
pembengkakan kelenjar getah bening regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel
yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan
kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta, dan kadang-kadang mengalami ulserasi
yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi.2
2

Pada fase laten pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat
ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Infeksi rekurens infeksi ini
berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu
menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu
dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual,) trauma psikis
(gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat makanan dan minuman.
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7
sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa
panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau
tempat lain/tempat sekitarnya (non loco).2
Varisela (cacar air)
Virus yang menyebabkan varisela adalah virus DNA. Saat penyakit ini aktif, akan
sangat menular. Masa inkubasinya 14 -21 hari. Infeksi biasanya timbul pada anak-anak usia
sekolah, tetapi kadang-kadang juga menyerang orang dewasa muda. Varisela ditandai oleh
malaise dan demam, yang diikuti oleh erupsi multipel makula eritematosa kecil, papula dan
vesikel. Vesikel-vesikel akan menjadi purulen, berkrusta dan sembuh spontan biasanya dalam
waktu 1 minggu. Lesi terdapat dalam berbagai stadium, dan ini merupakan ciri khas dari
varisela. Lesi mula-mula timbul ditubuh dan wajah dan kemudian menyebar ke perifer
menuju ekstremitas. Pada anak-anak yang mengalami immunosupresi maka dapat timbul
komplikasi akibat infeksi varisela yaitu pneumonitis atau ensefalitis, dan keduanya mungkin
fatal.2,5
Epidemiologi
Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini, merupakan reaktivitas virus yang
terjadi setelah penderita mendapat varisela.kadang-kadang varisela ini berlangsung subklinis.
Tetapi ada pendapat yang menyatakan kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari
pasien yang menderita varisela atau herpes zoster.2

Patogenesis
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus
varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf
3

sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion
sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak
bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius.
Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang
terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang
berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk
pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.3,4
Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis.
Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan
ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian
motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.2
Gejala Klinis
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain
tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, sedangkan mengenai umur
lebih sering pada orang dewasa.2
Sebelum

timbul

gejala

kulit

terdapat

gejala

prodromal

baik

sistemik

(demam,pusing,malease),maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal).


Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat berubah menjadi vesikel yang
berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang
jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta.
Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik.
Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan
berupa sikatriks.2
Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap
timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2
minggu. Disamping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening
regional. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan
tempat persarafan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada
susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis
memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas.

Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus
(dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus ( dari ganglion genikulatum).2
Herpes zoster oftalamikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus,
sehingga menimbulkan kelainan pada mata, disamping itu juga cabang kedua dan ketiga
menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. Sindrom ramsay hunt diakibatkan
oleh gangguan nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
(paralisis Bell), kelainan kulit sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan. Herpes zoster
abortif, artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu yang singkat dan kelainan kulitnya
hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Pada herpes zoster generalisata kelainan kulitnya
unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa
vesikel yang soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama pada orang tua atau pada orang
yang kondisi fisiknya sangat lemah. Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul
pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini
dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang
bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Kecendrungan ini dijumpai pada orang yang
mendapat herpes zoster diatas usia 40 tahun.2 berdasarkan lokasinya herpes zoster dibagi
menjadi seperti pada gambar dibawah ini.

Gambar 1. Herpes zoster oftalamikus sinistra

Gambar 2. Herpes zoster facialis dextra

Gambar 3. Herpes zoster torakalis dextra

Gambar 4. Herpes zoster brakialis sinistra

gambar 5. Herpes zoster sakralis dextra

Pengobatan
Non medika mentosa
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar.
Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.
Medika mentosa
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik.
Jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik. Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster
oftalamikus dan pasien dengan defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang
biasa digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir. Obat yang lebih
baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih
lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari. Obat-obat tersebut diberikan dalam 3 hari
pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5x800 mg sehari dan
biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3x1000 mg sehari karena konsentrasi
dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat-obat tersebut masih dapat
diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi. Isopiron sebagai
imunostimulator tidak berguna karena awitan kerjanya baru setelah 2-8 minggu, sedangkan
masa aktif penyakit kira-kira hanya seminggu.

Untuk neuralgia pascahepatik belum ada obat pilihan, dapat dicoba dengan
akupungtur. Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada
neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik ialah pregabin. Obat tersebut lebih
baik daripada obat gaba yang analog adalah gabapetin, karena efek sampingnya lebih sedikit,
lebih poten (2-4 kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana. Dosis
awalnya ialah 2x75 mg sehari,setelah 3-7 hari bila responsnya kurang dapat dinaikan menjadi
2x150 mg sehari. Dosis maksimumnya 600 mg sehari. Efek sampingnya ringan berupa
dizziness dan somnolen yang akan menghilang sendiri, jadi obat tidak perlu dihentikan. Obat
lain yang dapat digunakan ialah anti depresi trisiklik (misalnya nortriptilin dan amitriptilin)
yang akan menghilangkan rasa nyeri pada 44-67% kasus. Efek sampingnya antara lain
gangguan jantung, sedasi, dan hipotensi. Dosis awal amitriptilin ialah 75 mg sehari,
kemudian ditinggikan sampai timbul efek terapeutik, biasanya antara 150-300 mg sehari.
Dosis notriptilin ialah 50-150 mg sehari.
Nyeri neuralgia pasca herpetik (derajat nyeri dan lamanya) bersifat individual. Nyeri
tersebut dapat hilang spontan, meskipun ada yang sampai bertahun-tahun. Indikasi pemberian
kortikosteroid ialah untuk sindrom ramsay hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk
mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan adalah prednison 3x20 mg sehari, setelah
seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas
akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antiviral. Dikatakan kegunaannya
untuk mencegah fibrosis ganglion.
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel
diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak
terjadinya infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi
dapat diberikan salep antibiotik.
Prognosis
Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan
perawatan secara dini.
Komplikasi
1. Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
8

beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.
Neuralgia pascahepatik dapat timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya
10-15%. Makin tua penderita makin tinggi persentasenya. Pada penderita tanpa
disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai
defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai
komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.2

2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan
nekrotik.
3. Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya
ptosis paralitik, keratitis, skleretis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis optik. Paralisis
motorik terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per
kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis
biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis
dapat terjadi, misalnya dimuka, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria,
dan anus. Umumnya akan sembuh spontan. Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam,
misalnya paru-paru, hepar dan otak.

4. Sindrom Ramsay Hunt


Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,
nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorik
9

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.
Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai
paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika
urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.
PENUTUP
Kesimpulan
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah
infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus,
fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat
berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang
khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana,
yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes
zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul
komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.
Daftar Pustaka
1. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi virus. Ilmu penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; hal
92-4.
2. Handoko RP. Penyakit virus. Djuanda A, Kosasih A, Wiyardi BE, Natahusada EC,
dkk. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2011; ed.6. hal 110-2.
3. Martodihardjo S. Penanganan herpes zoster dan herpes progenitalis. Ilmu penyakit
kulit dan kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.
4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit virus. Kapita Selekta
Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2000; ed.3 jilid 2. hal 128-9.
5. Marek AS, Silvia A. Infeksi kulit. Price Sylvia A,Lorraine MW. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Jakarta: 2006, ed.6. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
hal 1445-47.

10