Anda di halaman 1dari 32

REFERAT

RINITIS ALERGI
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan
Kepaniteraan Klinis Ilmu Penyakit Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan dan
Kepala Leher di RSUD Tidar Magelang

Diajukan Kepada :
dr. Asti Widuri, Sp.THT-KL

Disusun Oleh :
Nadira Sofwatunnisa Rakhmat
20100310129

BAGIAN ILMU THT-KL RSUD TIDAR KOTA MAGELANG


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

A. DEFINISI
Rinistis secara signifikan dapat mengurangi kualitas hidup, mempengaruhi
baik itu kehadiran dan aktifitas di sekolah dan tempt kerja. Hidung merupakan
pintu masuk terhadap saluran nafas dan rinitis berhubungan dengan gejala-gejala
yang biasanya muncul dari sinus, telinga tengah, nasofaring dan jalan nafas
bagian bawah (BSACI, 2008).

Gambar 1. Perbedaan Rinitis Alergi dan Non Alergi (AAFP, 2006)

Rinitis dapat diklasifikasikan menjadi rinitis alergi, rinitis non alergi dan
rinitis infektif. Rinitis non alergi memiliki penyebab multi faktorial dan menjadi
resiko terjadinya asma. Rinitis infektif dapat disebabkan oleh virus, serta
penyebab lain adalah bakteri, jamur dan protozoa. Rinitis infektif dapat
menunjukkan manifestasi klinik yang cukup berat pada pasien yang memiliki
alergi terutama jika infeksi terjadi pada saat terpapar oleh alergen (BSACI,
2008).

Rinitis Alergi dapat dikategorikan kedalam tiga kelompok dasar yaitu


seasonnal, perennial dan occupational. Imunoglobulin memediasi respon-respon
seasonnal, perennial dan occupational terhadap berbagai jenis alergen yang
berbeda. Gejala-gejala seasonal dapat disebabkan oleh pohon, rumput, serbuk
kayu. Gejala-gejala perennial dapat disebabkan oleh debu tungau, bulu hewan,
dan jamur. Rinitis occupational dapat dipicu oleh pemaparan terhadap iritaniritan dan alergen-alergen.

Gambar 2. Penyebab tersering rinitis alergi (BSACI, 2008).

Gambar 3. Penyebab tersering rinitis occupational (BSACI, 2008).

Rinitis alergi merupakan tipe rinitis yang paling sering ditemukan, secara
umum dapat dibedakan dengan berbagai tipe rinitis non alergi melalui anamnesis
dam pemeriksaan fisik. Rinitis merupakan peradangan pada mukosa hidung
yang berhubungan dengan gejala klinis berupa produksi mukus yang berlebih,
kongesti, bersin yang tiba-tiba, mata berair, dan rasa gatal pada hidung dan mata.
Rinitis alergi dianggap sebagai penyakit sistemik dan dapat berhubungan dengan
gejala-gejala pokok seperti kelelahan, malaise, dan sakit kepala. Kondisi ini juga
dapat menjadi gejala komorbid pada pasien dengan asma, dermatitis, atau
sinusitis kronik. Membedakan rinitis alergi dari penyebab rinitis lainnya daoat
menyulitkan karena kriteria diagnostik untuk berbagai bentuk rinitis tidak selalu
jelas (AAFP, 2006). Rinitis dapat menyebabkan asma karena melalu reflek
nasobronkhial, sekresi sitokin, upregulation sel yag beredar dan mikroaspirasi
(14,15)
Prevalensi kejadian rinitis alergi meningkat dalam tiga dekade terakhir.
Kondisi ini lebih beresiko pada orang atopi, riwayat keluarga dengan rinitis,
anak kelahiran pertama dan apabila menjadi seorang imigran. Rinitis alergi lebih
banyak terjadi pada anak-anak, namun terhitung sebanyak sepertiganya dapat
terjadi pada orang dewasa (BSACI, 2008).
Pada rinitis alergi, reaksi langsung (immediate reaction) dihasilkan dari
Imunoglobulin E yang memediasi degranulasi sel mas dan mediator tersebut
diasilkan secara cepat sehingga menimbulkan bersin, rinorhea, gatal dan
penyumbatan pada hidung. Reaksi lambat (late-phase reaction) mempengaruhi
peradangan dengan infiltrasi eosinofil. Gejala yang muncul adalah obstruksi
kronik, hiposmia, sekret mukus post-nasal, dan hiperaktifitas nasal (BSACI,
2008).
The WHO ARIA workshop Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma
mengeluarkan klasifikasi baru dari rinitis alergi berdasarkan pada frekuensi dan
keparahan gejala. Berdasark pada frekuensi, rinitis dibagi menjadi gejala
intermittent dan persistent. Dikatakan intermittent apabila gejala muncul kurang
dari 4 hari per minggu atau gejala muncul kurang dari empat minggu. Sedangkan

dikatakan persistent apabila gejala muncul lebih dari sama dengan 4 hari per
minggu dan lebih dari sama dengan 4 minggu. Klasifikasi rinitis alergi
berdasarkan keparahan gejala dibagi menjadi mild dan moderate-severe.
Dikatakan mild
aktifitas

apabila gejala yang muncul tidak mengganggu tidur serta

sehari-hari.

Sedangkan

dikatakan

moderate-severeI

apabila

menunjukkan tidur yang abnormal disertai gangguan dalam melaksanakan


aktifitas sehari-hari.

Gambar 4. Klasifikasi rinitis alergi (BSACI, 2008).

Rinitis alergi dapat dialami oleh anak-anak dan dewasa. Rinitis alergi jarang
terjadi sebelum usia 5 tahun, namun insidensinya tinggi pada usia sekitar 17 hingga
22 tahun.
B. ANATOMI
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang
dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya sehingga menjadi kavum nasi
kanan dan kiri. Setiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior (Corbrigde,1998).
Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai ala nasi, tepat dibelakang nares
anterior, disebut sebagai vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang

memiliki banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut yang disebut dengan vibrise
(Ballenger 1997;Hilger 1989).
Dinding medial rongga hidung adalah septum nasi. Septum dibentuk oleh
tulang rawan, dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periostium
pada bagian tulang sedangkan diluarnya dilapisi juga oleh mukosa hidung
(Hollinshead 1996; Corbridge 1998).
Bagian tulang terdiri dari:
1. Lamina perpendikularis os etmoid
Lamina perpendikularis os etmoid terletak pada bagian supero-posterior
dari septum nasi dan berlanjut ke atas membentuk lamina kribriformis dan
Krista gali.
2. Os Vomer
Os vormer terletak pada bagian postero-inferior. Tepi belakang os vomer
merupakan ujung bebas dari septum nasi.
3. Krista nasiis os maksila

Gambar 5. Anatomi septum nasal dan katup hidung (Bailey, 2014)

Septum nasal dipisahkan oleh dua cavum nasi, menyediakan dukungan struktur
untuk hidung dan mempengaruhi aliran udara pada rongga hidung. Septum nasal
dibuat dari potongan sagital kartilago dan tulang yang dilapisi oleh mukosa
pernafasan. Membran septum menghubungkan columella dengan kartilago
quadrangular. Kartilago quadrangular mayoritas terdiri dari septum anterior. Bagian
perpendikular pada tulang ethmoid membentuk tulang pada sepertiga bagian atas
dari septum nasal dan tulang vomer menyempurnakan pada bagian posteroinferior
tulang. Pada akhirnya, tulang nasal, tulang frontal, tulang maxilla dan tulang
palatina berkontribusi terhadap puncak hidung terhadap bagian tepi dari septum
(Bailey, 2014).
Katup hidung adalah bersifat mobile, bagian yang meregulasi aliran udara dari
hidung yang melayani sebagai jembatan diantara tulang dan ujung hidung. Katup
ini merupakan bagian tersempit dari aliran udara hidung dan memiliki resistensi
terbesar terhadap aliran udara didalam hidung. Katup hidung terdiri dari area antara
bagian kaudal akhir dari kartilago lateral atas dan septum bagian atas. Segmen
tersebut biasanya membentuk sudut 10-15 derajat. Penurunan sudut dapat
menginduksi turbulensi aliran udara dan sumbatan pada hidung (Bailey, 2014).

A. FISIOLOGI
Tiga fungsi utama hidung adalah penghidu, pernafasan dan perlindungan.
Fungsi tersebut dicapai dengan anatomi kavum nasi yang sulit sehingga
membentuk suatu permukaan yang besar. Lapisan mukosa yang lembab, bersilia
di bagian permukaan kavum nasi yang meningkatkan kontak dengan udara yang
dihirup,

sehingga

memaksimalkan

funsi

penghidu,

dan

menghasilkan

penghangatan udara yang efisien, melembabkan serta menyaring udara yang


dihirup sebelum mencapai saluran nafas bagian bawah.
1.

Fungsi Respirasi

Sistem vaskular dan sekresi pada rongga hidung dan sinus paranasal
tersedia untuk menghangatkan dan menjaga kelembaban udara untuk
dipersiapkan ke saluran nafas bagian bawah. Hidung menghangatkan
udara yang masuk hingga 37oC sehingga memfasilitasi pertukaran udara
alveolar. Kelembabannya berasal dari kandungan air pada mukus yang
secara langsung ditransudasikan dari pembuluh darah hidung dan
disediakan oleh kelenjar hidung. Mukosa hidung kaya akan pembuluh
darah. Stimulasi vasokonstriktor simpatik dilakukan dengan mengurangi
volum darah yang terdapat di mukosa yang menyebabkan pengurangan
sumbatan. Fungsi vasodilator dari parasimpatik dapat mengontrol volum
darah pada hidung namun dapat menyebabkan kontrol lebih poten
terhadap sekresi hidung dengan stimulasi sekret berair. Pada umumnya,
inervasi simpatik mengontrol aliran udara hidung dan parasimpatik
mengontrol sekresi cairan hidung.
2.

Fungsi Penghidu
Secara anatomi, neuroepitel penghidu terdapat dibagian atas dari
cavum nasi, terletak antara septum dan permukaan medial dari turbulen
superior bilateral. Bau yang tidak enak dapat mencapai nervus
olfaktorius, bau tersebut dapat berasal dari hidung atau belakang hidung.
Secara histologi, neuroepitel olfatori terdiri atas berbagai tipe sel.
Mukosa terdiri atas epitel kolumner pseudostratified.

3.

Fungsi Pelindung
Dibagian bawah epitel hidung terdiri dari limfosit, sel plasma, dan
makrofag serta pembuluh darah dan kelenjar. Rambut hidung terdapat
pada rongga hidung untuk menyaring partikel berukuran besar yang
masuk kedalam hidung. Partikel yang lebih kecil yang terdapat pada
mukosa sebagai hasil dari aliran turbulen dan menempel pada mukus
hidung. Partikel yang lebih kecil daro 0.5 m dapat melewati aliran
saringan hidung menuju saluran nafas bagian bawah. Pembersihan
mukosilier meyediakan transportasi untuk menangkap partikel termasuk

patogen tersebut keluar dari hidung dan sinus. Lapisan mukus terbagi
menjadi lapisan sol dalam dan lapisan gel luar. Sel goblet memproduksi
glikoprotein yang memberikan lapisan gel pada viskositas dan elastisitas
mukus hidung. Lapisan gel terdapat pada bagian atas dari silia,
sedangkan bagian lapisan sol berada disekeliling dari silia. Lapisan sol
dari

mukus

memiliki

viskositas

dan

elastisitas

yang

kurang

dibandingkan lapisan gel (Bailey, 2014).

B. ETIOLOGI
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab
rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada
anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan
gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari
klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang
menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur.
Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua
spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides
pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat.
Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat
tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang
bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya
asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan
cuaca (Becker, 1994).
Pada rinitis alergi, terdapat induksi oleh alergen yang dapat mencetuskan
terjadinya degranulasi sel mas yang dimediasi oleh imunoglobulin e baik itu
bersifat sebagai reaksi cepat maupun

reaksi lambat. Association American

Family Physician (AAFP) 2006 membagi jenis rinitis alergi berdasarkan jenis
alergennya menjadi tiga yaitul occupational, perennial, dan seasonal. Pada
occupational biasanya berhubungan dengan pekerjaan atau aktifitas yang sering
dilakukan oleh penderita dalam kehidupan sehari-hari. Pada seasonal biasanya
alergen itu akan muncul di pada musim di setiap tahunnya.
Pada tabel dibawah ini menjelaskan berbagai jenis rinitis berdasarkan
penyebabnya.

Gambar 6. Berbagai jenis alergen yang dapat menginduksi rinitis.

Gambar 7. Berbagai jenis alergen occupational yang dapat menginduksi


rinitis.

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:


Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah,
tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur,
coklat, ikan dan udang.
Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau
sengatan lebah.
Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).

C. PATOFISIOLOGI

Gambar 8. Mekanisme rinitis alergi

10

Mekanisme terjadinya rinitis alergi pada gambar diatas menjelaskan pahwa


pada pasien yang tersensitisasi dengan rinitis alergi memiliki antibodi
imunoglobulin e untuk alergen tertentu yang berikatan dengan reseptor-reseptor
pada bagian permukaan sel mast. Pada pemaparan berulang terhadap alergen
spesifik tersebut, terjadi hubungan yang berbatasan dengan molekul-molekul
imunoglobulin e dan terjadi degranulasi sel mas sehingga menghasilkan berbagai
mediator kimia yang mungkin terbentuk seperti histamin atau disensitisasi secara
baru seperti leukotrien dan prostaglandin. Mediator kimia tersebut memberikan
reaksi cepat yang menimbulkan gejala pada pasien. Pada sebagian pasien dapat
terjadi reaksi lambat yang dimana sitokin T helper tipe 2 menginduksi infiltrasi
peradangan oleh eosinophil yang terjadi seperti pada pasien asma. Hal seperti ini
dapat berubah menjadi kronik (BSACI, 2008).

Gambar 9. Mekanisme early & late response pada alergi (Bailey, 2014).

11

Gambar dibawah menjelaskan mekanisme respon cepat yang terjadi pada


paparan alergen, aktifasi sel mast menyebabkan munculnya gejala-gejala
terhadap pengeluaran mediator kimia. Sel mast menghasilkan histamin,
leukotrien, triptase dan sitokin. Histamin dan leukotrien dapat menyebabkan
sekresi

mukus,

bersin,

vasodilatasi

dan

vasopermeabilitas

sehingga

menyebabkan edem dan terjadinya sumbatan. Sedangkan sitokin dan triptase


yang mengandung platelet aggregating factor mengalami dan melanjutkan
recruitment cell sehingga menghasilkan pengumpulan berbagai sel inflamasi
yang multipel di mukosa. Hal tersebut menyebabkan hiperesponsif terhadap
iritan (hipersensitif) dan hiperesponsif terhadap antigen (primming) (Bailey,
2014).

Gambar 10. Aktifasi imunoglobulin e terhadap sel mast menginduksi


pengumpulan leukosit pada tempat yang respon terhadap alergi
(Bailey, 2014).

12

Gambar diatas menunjukkan degranulasi sel masts dan pengumpulan


leukosit terutama polimorphonuklear (leukosit PMN) dari pembuluh darah yang
bersinggungan. Seekor mencit disensitisasi dengan injeksi intradermal terhadap
DNP yang mensensitisasi imunoglobulin e dan dilakukan injeksi DNP intravena
setelah 1 x 24 jam kemudian. Pada gambar A menunjukkan kondisi sel mast
yang beristirahat. Pada gambar B terlihat aktivasi sel mas dan siap untuk di
bedakan. Pada gambar C menunjukkan sel mas tidak hanya berkontribusi
terhadap pengumpula leukosit dan migrasti dari pembuluh darah pada fase awal
terhadap respon alergi. Pada gambar D menunjukkan terlibatnya proses
pengumpulan leukosit pada interstisial lapisan dermis, hal tersebut juga
merupakan bentuk khas pada fase lanjut dari inflamasi alergi pada manusia
(Bailey, 2014).
Interaksi yang terjadi selama fase lanjut tidak hanya menghasilkan gejalagejala umum , namun dapat menghasilkan produksi penambahan imunoglobuline
yang spesifik terhadap alergen tambahan hingga dapat meningkatkan responsifitas
terhadap alergen berikutnya (primming) dan responsifitas terhadap pemaparan
iritan (hipersensitifitas). Hiperesponsifitas non spesifik adalah salah satu
karakteristik klinik dari inflamasi alergi. Terjadi infiltrasi pada mukosa hidup
dengan eosinofil, hal ini menyebabkan hiperaktifitas terhadap stimulasi normal dan
menyebabkan gejala-gejala hidung seperti bersin, rinorrhea, gatal hidung dan
sumbatan. Pasien dengan rinitis alergi akan mempertunjukkan hiperesponsifitas
terhadap stimulus non spesifik seperti rokok atau udara dingin (Bailey, 2014).

D. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala rinitis alergi termasuk pada respon awal dan lambat serupa
dengan respon terhadap alergi. Respon awal dan lambar pada rinitis alergi dapat
bermenifestasi bersin, penyumbatan hidung, rinorhea. Bagaimanapun pada
respon lambat cenderung lebih menyumbat, rinitis alergi seasonal dan perennial

13

dapat berhubungan dengan gejala-gejala sistemik seperti malaise, lemas, dan


mudah cape. Selain itu dapat terjadi konjungtivitis alergi, asma, dan dematitis.
-

Rinorrhea
Rinorrhea dapat terjadi anterior atau post-nasal drip, berwarna jernih.

Obstruksi hidung

Gejala pada mata


Gejala pada mata dapat berhubungan dengan rinitis alergi dan lebih
sering pada rinitis seasonal termasuk keluhan gatal, hiperemia, berair,
kemosis dan edem periorbital. Gejala dapat hilang dalam 24 jam jika
sumber alergen di hindari.

Gejala lain seperti mengorok, masalah dalam tidur, gangguan intonasi


suara yang dapat disebabkan oleh eksaserbasi sumbatan hidung dan
rinorhea dari berbagai penyebab.

Gejala pada saluran nafas bawah


Gejala dapat berupa batuk, mengi, nafas pendek. Keluhan pada saluran
nafas atas dan bawah sering sekali terjadi terutama pada pasien asma
yang memiliki rinitis.

14

Gambar 11. Perbedaan antara rinitis alergi dan non alergi (BSACI, 2008).

E. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Diperlukan anamnesis yang baik untuk mendapatkan informasi penting
untuk keakuratan diagnosis rhinitis alergi. Pasien diminta untuk
menyebutkan keluhan-keluhan utama yang dirasakan. Gejala rinitis alergi
yang khas adalah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin
merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat
kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin
ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL
sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus
(rinorea) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal,
yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi).
Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-

15

kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satusatunya gejala yang diutarakan pasien (Soepardi, 2012). Penting untuk
mengetahui adanya riwayat atopi pada pasien dan anggota keluarga lainnya.
2. Pemeriksaan fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edem, basah, berwarna pucat atau
livid di sertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila
fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapat bayangan
gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shinner. Selain dari itu sering
juga tampak anak menggosok-gosok hidung karena gatal, dengan punggung
tangan. Keadaan ini disebut dengan allergic salute. Keadaan menggosok
hidung ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di
dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang disebut allergic crease. Mulut
yang sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga
akan menyebabkan gangguan pertumbuha gigi-geligi (facies adenoid).
Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone
appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti
gambaran peta (geographic tongue).

16

Gambar 12. Pemeriksaan klinis pada pasien dicurigai rinitis (AAFP 2006)

3. Pemeriksaan penunjang
-

In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent
test) seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada
pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya serangan rinitis alergi
juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna
untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu
keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah
pemeriksaan IgE spesifik degan RAST (Radio Immuno Sorbent Test)
atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test).
Pemeriksaan sitologi hidung dari sekret hidung atau kerokan mukosa
walaupun tidak dapat memastikan diagnosus, tetap berguna sebagai

17

pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak


menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5 sel/lap)
mungki disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN
menunjukkan adanya infeksi bakteri.
-

In vivo :
Alergen penyebab dapat dicari dengan pemeriksaan tes cukit kulit,
uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin-End point
Titration/ SET), SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan
menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat
alergi serta dosis inisial untuk densensitisasi dapat diketahui.
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak
dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test
(IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet
eliminasi dan provokasi (Challenge test).
Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 2
minggu. Karena iu pada challenge test, makanan yang dicurigai
diberikan kepada pasen setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya
diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali
dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang
dengan meniadakan suatu jenis makanan (Soepardi, 2012).

Pada bagan dibawah ini dijelaskan algoritma diagnosis rhinitis menurut


AAFP tahun 2006. Pasien dengan manifestasi gejala rinitis, dapat dinilai apakah
bersifat akut (1 minggu/kurang) atau bersifat kronik. Apabila masih bersifat akut,
maka cari kemungkinan adanya penyebab infeksi virus. Jika dicurigai akibat infeksi
virus maka obati gejala simptomatiknya. Namun apabila bersifat kronik, maka
dapat dilihat dari pemeriksaan fisik untuk mengeluarkan kemungkinan sinusitis.
Jika kemungkinan diagnosis sinusitis dapat disingkirkan, maka kemungkinan
pasien mengalami rinitis alergi. Namun jika sinusitis tidak dapat disingkirkan, maka
cari kemungkinan jenis rinitis lainnya.

18

Apabila gejala yang bersifat kronik dan menahun tidak didapatkan, maka
lakukan tes alergi. Apabila positif maka kemungkinan rinitis alergi, namun jika
tidak positif maka cari penyebab rinitis lainnya. Apabila dengan test alergi, tidak
merubah terapi maka berikan pengobatan nasal spray, antihistamin dan
kortikosteroid. Apabila membaik dengan pemberian nasal spray, antihistamin dan
kortikosteroid, maka kemungkinan disebabkan oleh rinitis alergik.

Gambar 13. Algoritma evaluasi pasien dengan curiga rinitis


F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen
penyebabnya dan eliminasi.
2. Medikamentosa

19

Antihistamin
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang
bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai
lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi
atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi 1 (klasik) dangenerasi 2 (non-sedatif). Anti histamin generasi 1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak
(mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek
kolinergik. Yang termasuk kelompok ini adalah difenhidramin,
klorfeniramin, prometasi, siproheptadin sedangkan yang dapat di
berikan secara topikal adalah azelastin.
Anti histamin generasi 2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus
sawar darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan
tidak mempunyai efek anti kolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP
minimal (non-sedatif). Antihistamin di absorbsi secara oral dengan cepat
dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat
seperti rinorea, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala
pada fase lambat.
Antihistamin non sedatif dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut
keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang
mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung yang tertunda
dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan
kematian mendadak. Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin,
fexofenadin, desloratadin, levosetirisin.

Preparat simpatomimetik
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai
sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh

20

untuk

beberapa

hari saja

untuk

meghindari

terjadinya rinitis

medikamentosa.
-

Preparat kortikosteroid
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala utama adalah sumbatan
hidung akibat fase lambat tidak bisa berhasil diatasi dengan obat lain.
Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topikal (beklomethason,
budesonid, flunisolid, flutikason, mometason furoat, dan triamsinolon).
Kortikosteroid bekerja dengan mengurangi jumlah sel mastosit pada
mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil,
menguragi aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini
menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan
alergen (bekerja pada respon fase cepat dan lambat).
Preparat sodium kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit
sehingga penglepasan mediator dihambat. Pada respon fase lambat, obat
ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel
netrofil, eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila
diberikan sebagai profilaksis.

Preparat antikolinergik
Preparat

antikolinergik

topikal

adalah

ipratropium

bromida,

bermanfaat untuk mengatasi rinorea, karena aktifitas inhibisi reseptor


kolinergik pada permukaan sel efektor.
-

Pengobatan baru lainnya


Pengobatan baru lainnya untuk rinitis alergi adalah anti lekotrien,
anti IgE, DNA rekombinan.

3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu
dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan
dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
4. Imunoterapi

21

Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama, serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah dengan
membentuk IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sub-lingual
(Soepardi, 2012).

22

Gambar 14. Manajemen rinitis

23

Gambar 15. Algoritma pengobatan rinitis

24

Gambar 16. Pengobatan rinitis alergi

25

Gambar 17. Pengobatan rinitis alergi berdasarkan gejala

Gambar 18. Cara menggunakan nasal spray yang benar

26

Gambar 19. Efek terapi pada gejala rinitis

Gambar 20. Antihistamin oral

27

Gambar 21. Jenis kortikosteroid nasal

Allergic rhinitis in children


Selection of treatment should be considered in the context of the childs
needs and response to a given agent. Adherence issues are important because
treatment is given chronically. It is essential to explain treatment options toparents
[192].
1.

First-line treatments
-

Antihistamines. Compliance with once-daily administration of a longacting antihistamine is likely to be better than medication that requires
multiple daily doses. Antihistamines are useful if the main symptoms
are rhinorrhea and sneezing, or if there are symptoms outside the nose
such as conjunctivitis or rash. Desloratadine, cetirizine, levocetirizine
and fexofenadine may also be beneficial for symptoms of nasal
congestion [60, 61, 64, 65, 193]. For optimal results, they should be
given continuously or prophylactically as opposed to as required [194].

Nasal steroids. Nasal steroid with low systemic bioavailability should be


used at the lowest possible dose to control symptoms and are useful for
nasal congestion and obstruction. Intermittent use may be beneficial due

28

to the rapid vasoconstrictor effect of corticosteroids [195, 196].


Compliance and efficacy is improved if the child is taught how to use
the nasal spray, Fig. 4a [41].
2.

Second-line treatments
-

For relief of nasal congestion, short-term use (o14 days) of


corticosteroid nose drops (e.g. betamethasone or fluticasone) and a
topical decongestant may be
helpful [197]. The best position for administration of nose drops is with
the child lying, head back; see Fig. 4b [42]. A short course of oral
steroids may be required to relieve nasal congestion with systemic
symptoms in SAR.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands,
akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan
limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia
skuamosa.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para
nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa
yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi
dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan
pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh
mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat
sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006). Komplikasi rinitis alergi
yang sering terjadi adalah :

29

H. PROGNOSIS
Rinitis alergi seasonal cenderung akan berkurang dengan bertambahnya
usia seseorang. Lebih awal gejala mulai muncul, maka semakin besar
kesempatan untuk terjadinya perbaikan. Orang yang mengalami perkembangan
rinitis alergi seasonal pada usia anak awal cenderung tidak akan memiliki alergi
saat dewasa. Pada beberapa kasus, alergi dapat remisi dalam beberapa tahun dan
kembali pada usia lanjut. Orang yang mengalami perkembangan alergi setelah
usia 20 tahun,

bagaimanapun cenderung akan melanjutkan kepemilikan

alerginya sekurang-kurangnya hingga usia pertengahan.

30

DAFTAR PUSTAKA

AAFP. Quillen, et al. 2006. Diagnosing Rhinitis: Alergic vs Nonallergic.


University of Florida Family Medicine Residency Program, Gainesville,
Florida.
BSACI. Scadding, et al. 2008. BSACI guidelines for the management of allergic
and non-allergic rhinitis. UK.
Bailey. Ferguson, et al. Rhinology and Allergy. Bailey 5th edition.
Soepardi et al. 2012 Buku Ajar Ilmu kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
dan Leher, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

31