Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

ANETESI LOKAL

RIA ANDINI SUTOPO


03011250
Pembimbing:
dr. I Nyoman Adnyana, SpAn

ANESTESI LOKAL

Anestetik lokal adalah obat yang secara


reversibel akan memblok timbulnya potensial
aksi pada akson saraf dengan cara mencegah
masuknya ion natrium ke dalam sel saraf.
Teknik anestesi lokal tergantung pada kelompok
obat-lokal anestesi-yang menghasilkan hilangnya
sementara dari fungsi sensorik, motorik, dan
otonom saat obat yang disuntikkan dekat dengan
jaringan saraf.
Anestetik lokal setelah keluar dari saraf diikuti
oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan
lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur
saraf.

STRUKTUR ANESTESI
LOKAL

Hampir semua molekul anestesi lokal memiliki amin tersier pada ujung
hidrofiliknya. Amin tersier memiliki ujung yang bermuatan positif
(terionisasi, kation) dan ujung yang tidak bermuatan (tidak terionisasi,
basa). Ratio antara kation dan basa ditentukan oleh pKa anestesi lokal
dan pH fisiologis. Kondisi struktur amin ini akan menembus membran sel.
Semakin banyak molekul yang tidak terionisasi, semakin banyak molekul
yang dapat menembus membran sel sehingga awitan anestesi lokal akan
semakin cepat.

Anestesi lokal adalah basa lemah (pKa 7,6-8,9), tidak mudah larut dalam
air dan yang biasanya membawa muatan positif pada gugus amina
tersier pada pH fisiologis. Sediaan komersial biasanya bercampur dengan
asam klorida (pH 3-6). Peningkatan pH fisiologis akan meningkatkan rasio
molekul yang tidak terionisasi (basa) terhadap kation, sehingga dapat
mempercepat awitan.

Persamaan Henderson-Hasselbach dapat digunakan untuk menghitung


rasio tersebut:
Log (kation/basa) = pKa (analgesia lokal) pH
(fisiologis)

MEKANISME KERJA OBAT

Obat anastesi lokal mencegah proses terjadinya depolarisasi


membran saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga
membran akson tidak akan dapat bereaksi dengan asetil kholin
sehingga membrane akan tetap dalam keadaan semipermeable
dan tidak terjadi perubahan potensial. Keadaan ini
menyebabkan aliran impuls yang melewati saraf tersebut
terhenti, sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak
sampai ke susunan saraf pusat, keadaan ini menyebabkan
timbulnya parastesia sampai analgesia, paresis sampai paralisis
dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblok.

Potensi dipengaruhi oleh kelarutan dalam lemak, semakin larut


makin poten. Ikatan dengan protein (protein binding)
mempengaruhi lama kerja dan konstanta disosiasi (pKa)
menentukan awal kerja

1. ABSORPSI
Dipengaruhi oleh:
1. Tempat suntikan
Kecepatan absorpsi sistemik sebanding dengan ramainya
vaskularisasi tempat suntikan: absorpsi intravena > trakeal >
intercostal > kaudal > para-servikal > epidural > pleksus
brakialis > skiatik > subkutan.
2. Penambahan vasokonstriktor
Adrenalin 5 g/ml atau 1:200.000 membuat vasokonstriksi
pembuluh darah pada tempat suntikan sehingga dapat
memperlambat absorpsi sampai 50%.
3. Karakteristik obat anestetik lokal
Obat anestetika lokal terikat kuat pada jaringan sehingga
dapat diabsorpsi secara lambat.

2. DISTRIBUSI
Dipengaruhi oleh ambilan organ (organ uptake) dan ditentukan oleh
faktor-faktor:
1.Perfusi jaringan
Organ dengan perfusi baik (otak, paru-paru, hati, ginjal, dan jantung)
bertanggung jawab untuk penyerapan yang cepat, yang diikuti oleh
redistribusi lebih lambat untuk jaringan cukup perfusi (otot dan usus).
Secara khusus, paru-paru mengekstrak sejumlah besar anestesi lokal,
akibatnya ambang batas untuk toksisitas sistemik melibatkan dosis
lebih rendah berikut suntikan arteri dari suntikan vena.

2. Koefisien partisi jaringan/darah


Ikatan kuat dengan protein plasma obat lebih lama di darah.
Kelarutan dalam lemak tinggi meningkatkan ambilan jaringan.

3. Massa jaringan
Otot merupakan tempat reservoir bagi anestetika lokal.

3. METABOLISME DAN
EKSRESI
1. Golongan ester
Metabolism oleh enzim pseudo-kolinesterase
(kolinesterase plasma). Hidrolisis ester sangat cepat
dan kemudian metabolit dieksresi melalui urin.
2. Golongan amida
Metabolisme terutama oleh enzim microsomal di
hati. Kecepatan metabolismenya bergantung
kepada spesifikasi obat anestetik lokal.
Metabolismenya lebih lambat dari hidrolisa ester.
Metabolit di ekskresi lewat urin dan sebagian kecil
diekskresi dalam bentuk utuh.

INTERAKSI OBAT

Anestesi lokal mempotensiasi blokade nondepolarizing relaksan


otot blokade.

Succinylcholine dan anestesi lokal ester tergantung pada


pseudocholinesterase untuk metabolisme. Administrasi serentak
dapat mempotensiasi efek dari kedua obat. Dibucaine, anestesi
lokal amida, menghambat pseudocholinesterase dan digunakan
untuk mendeteksi enzim genetik yang abnormal.
Pseudocholinesterase inhibitor dapat menyebabkan penurunan
metabolisme ester anestesi lokal.

Simetidin dan propanolol mengurangi aliran darah hati dan


clearance lidokain. Kadar lidokain yang tinggi dalam darah
meningkatkan potensi toksisitas sistemik.

Opioid (misalnya, fentanyl, morfin) dan alfa2-adrenergik agonist


(misalnya, epinefrin, clonidine) mempotensiasi nyeri bantuan
lokal anestesi.

Chloroprocaine epidural dapat terganggu kerjanya dengan


analgesik morfin intraspinal.

TOKSISITAS OBAT

Reaksi toksik bisa timbul apabila konsentrasinya


dalam darah sangat tinggi dan terjadi secara
mendadak. Hal ini bisa terjadi karena dosis yang
diberikan berlebihan, penyuntikan langsung ke
dalam sirkulasi, absorbsinya terlalu cepat dan
detoksifikasi terlambat misalnya pada penyakit
hati.
Toksisitas ringan: pasien tampak pucat, gelisah,
mual, pasien merasakan rasa seperti logam,
telinga berdenging, mata berkunang-kunang,
selanjutnya diikuti kejang-kejang, bradikardi,
hipotensi dan depresi napas.
Toksisitas berat: terjadi kolaps kardiovaskular,
henti napas dan koma.

JENIS-JENIS OBAT

OBAT ANETESI LOKAL

DAFTAR PUSTAKA
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Hruza GJ. Anesthesia. Dalam: Bolognia J, Jorizzo JL, Rapini RP, editor. Dermatology.
Toronto: Mosby;2003.h.2233-9.
Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhails Clinical Anesthesiology, 5th
edition. USA: McGraw Hill 2013;Ch.16:263-76.
Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi kedua. Jakarta:
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2009;4:97.
Catterall W, Mackie K. Local Anesthetics. Dalam: Goodman & Gilman`s, editor The
Pharmacological Basis of Therapeutics. Edisi ke-9. Milan: Mc Graw-Hill; 2001.h.367-79.
Soenarto RF, Chandra S. Buku Ajar Anestesiologi. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan
Intensive Care Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo
2012;10:177.
Mangku G, Senapathi TGA. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta:Indeks
2010;70.
Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, editors. Farmakologi
dan Terapi, Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006;17:234
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology, 4th edition. USA: McGraw
Hill;Ch.14.
Mansjoer Arif, Suprohaita, Wadhani WI, Setiowulan Wiwiek, editor. Kapita Selekta
Kedokteran, Edisi 3,Jilid 2. Jakarta: Media Aeskulapius, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2006;31:248