Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

ANESTESI LOKAL

Penyusun :
Ria Andini Sutopo
03011250

Pembimbing :
dr. I Nyoman Adnyana, SpAn
Kepaniteraan Klinik Departemen Anestesi
Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta, Periode 23 November 25 Desember 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Anestesi Lokal. Referat ini ditulis untuk
menambah pengetahuan dan wawasan mengenai anestesi lokal dan merupakan salah satu
syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Anestesi di Rumah Sakit
Angkatan Laut dr.Mintohardjo.
Penulis menyadari bahwa terdapat pihak-pihak yang ikut berkontribusi dan berperan
dalam membantu penyelesaian referat ini. Pertama-tama, penulis mengucapkan syukur
kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kelancaran dan jalan keluar dari segala
kendala yang penulis alami selama penulisan referat ini. Penulis mengucapkan terima kasih
sebesar-besarnya kepada dr. I Nyoman Adnyana, SpA sebagai pembimbing yang telah
bersedia membimbing penulis dengan penuh ketekunan, kesabaran, dan meluangkan waktu,
pikiran serta tenaga sampai terselesaikannya referat ini. Terakhir penulis juga ingin
berterimakasih kepada teman seperjuangan stase anestesi periode ini, Vivi Nurvianti, Sekar
Dianca Oetama, Cleine Michaela, Kartika Septyaningrum, dan Jolly yang telah memberikan
semangat dan dukungan.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, penulis menyadari bahwa referat ini tentu
tidak terlepas dari kekurangan. Mohon maaf jika ada kesalahan disepanjang penulisan referat
ini. Kritik dan saran mengenai referat ini masih dibutuhkan demi menghasilkan referat yang
lebih baik. Penulis berharap bahwa hasil dari referat ini dapat berguna dan bermanfaat bagi
semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 10 Desember 2015

Ria Andini Sutopo

LEMBAR PENGESAHAN

Referat berjudul
ANESTESI LOKAL

Disusun oleh:
Ria Andini Sutopo
03011250

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:


dr. I Nyoman Adnyana, SpAn

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Anestesi
Di Rumah Sakit Angkatan Laut dr.Mintohardjo
Periode 23 November 25 Desember 2015

Jakarta, 10 Desember 2015

dr. I Nyoman Adnyana, SpAn

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...

LEMBAR PENGESAHAN... ii
DAFTAR ISI..

iii

BAB I

PENDAHULUAN.........

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA...

2.1. Anestesi Lokal.....

2.2. Struktur Anestesi Lokal..

2.3. Mekanisme Kerja Obat Anestesi Lokal..

2.4. Farmakokinetik....

2.5. Efek Samping terhadap Sistem Tubuh..... 10


2.6. Interaksi Obat............................................................................................... 13
2.7. Toksisitas Obat Anestesi Lokal....

13

2.8. Jenis-jenis Obat Anestesi Lokal..

14

2.9. Obat Anestesi Lokal...

16

KESIMPULAN.................................................................................................

21

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................

22

BAB III

BAB I
PENDAHULUAN

Anestesi merupakan pendamping paling tua Ilmu Bedah. Hampir tidak ada tindakan
bedah yang dilakukan tanpa anestesi. Anestesi dapat mengurangi rasa sakit saat tindakan,
mengurangi biaya dan waktu, serta pemulihan lebih cepat, sehingga tindakan bedah dapat
dilakukan dengan tenang dan memberikan hasil baik.(1)
Teknik anestesi berkembang dimulai dengan anestesi inhalasi, diikuti oleh anestesi
lokal dan regional, dan terakhir anestesi intravena.(2)
Anestesi lokal adalah obat yang menghasilkan blokade konduksi atau blokade lorong
natrium pada dinding saraf secara sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang saraf,
jika digunakan pada saraf sentral atau perifer. Anestesi lokal setelah keluar dari saraf diikuti
oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan
struktur saraf.(3)
Obat anestesi lokal pertama yang ditemukan adalah kokain. Kokain yang ditemukan
secara tidak sengaja pada akhir abad ke-19 ternyata memiliki kemampuan sebagai anestesi
yang baik. Kokain diperoleh dari ekstrak daun coca (Erythroxylon coca). Selama berabadabad bangsa Andean mengunyah ekstrak daun ini untuk mendapatkan efek stimulasi dan
euforia. Kokain pertama kali diisolasi pada tahun 1860 oleh Albert Niemann. Layaknya ahli
kimia lainnya beliau mencicipi sendiri penemuannya dan merasakan efek mati rasa di lidah.
Sigmund Freud meneliti efek fisiologi kokain dan pada tahun 1884 Carl Koller
memperkenalkan pemakaian kokain dalam praktek klinis sebagai anestesi topikal untuk
operasi mata. Halstead mempopulerkan penggunaan cara infiltrasi dan blok saraf.
Penggunaan obat anestesi lokal secara luas saat ini berdasarkan hasil observasi dan temuan di
atas.(4)
Pada tindakan bedah, obat anestesi lokal dapat langsung diberikan dan diawasi oleh
operator sehingga operator harus memiliki pengetahuan mengenai jenis, cara, penggunaan,
metabolisme, dosis dan mekanisme kerja, efek samping, dan efek merugikan dari obat
anestesi lokal.(1) Pembahasan lengkap mengenai anestesi lokal akan ditulis lebih lanjut dalam
referat ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anestesi Lokal


Anestesi lokal adalah obat yang secara reversibel akan memblok timbulnya potensial
aksi pada akson saraf dengan cara mencegah masuknya ion natrium ke dalam sel saraf.(5)
Teknik anestesi lokal tergantung pada kelompok obat-lokal anestesi-yang menghasilkan
hilangnya sementara dari fungsi sensorik, motorik, dan otonom saat obat yang
disuntikkan dekat dengan jaringan saraf.(2,7) Anestesi lokal setelah keluar dari saraf diikuti
oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan
struktur saraf.(3)
Kokain adalah obat anestesi pertama yang dibuat dari daun kokain dan dibuat pertama
kali pada 1884.Penggunaan kokain aman hanya untuk anestesia topikal. Penggunaan
secara sistemik akan menyebabkan dampak samping keracunan sistem saraf, sistem
kardiosirkulasi, ketagihan, sehingga dibatasi pembuatannya hanya untuk topikal mata,
hidung dan tenggorokan.(3)
Sifat hambatannya pada saraf umumnya bersifat total, tetapi ada juga yang bersifat
selektif, misalnya hanya menghilangkan rasa nyeri saja, sedangkan rasa raba dan rasa
tekan masih ada. Hal ini sangat tergantung pada dosis atau konsentrasi obat yang
digunakan.(6)
Sifat-sifat yang harus dimiliki oleh obat anestesi lokal:(3,67)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Poten, artinya elektif dalam dosis rendah


Daya penetrasinya baik
Mula kerjanya cepat
Masa kerjanya lama
Toksisitas sistemik rendah
Tidak iritatif terhadap jaringan saraf
Efeknya reversible
Mudah disucihamakan

2.2 Struktur Anestesi Lokal

Anestesi lokal ialah gabungan dari garam laut dalam air dan alkaloid larut dalam
lemak dan terdiri dari bagian kepala cincin aromatik tak jenuh bersifat lipofilik, bagian
ekor yang terdiri dari amina tersier yang bersifat hidrofilik, dan bagian badan sebagai
rantai penghubung terdiri dari cincin hidrokarbon.(3) Rantai penghubung dapat berupa
ikatan ester atau amida yang menentukan klasifikasi molekul.(5)
Bagian lipofilik
Biasanya terdiri dari cincin aromatik (benzene ring) tak jenuh, misalnya PABA
(para-amino-benzoic acid). Bagian ini sangat esensial untuk aktifitas anestesi.
Bagian hidrofilik
Biasanya bagian amino tersier (dietil-amin).(3)

Gambar 2.1. Tiga bagian utama struktur kimia anestesi lokal


Hampir semua molekul anestesi lokal memiliki amin tersier pada ujung
hidrofiliknya. Amin tersier memiliki ujung yang bermuatan positif (terionisasi, kation)
dan ujung yang tidak bermuatan (tidak terionisasi, basa). Ratio antara kation dan basa
ditentukan oleh pKa anestesi lokal dan pH fisiologis. Kondisi struktur amin ini akan
menembus membran sel. Semakin banyak molekul yang tidak terionisasi, semakin
banyak molekul yang dapat menembus membran sel sehingga awitan anestesi lokal akan
semakin cepat.(5)
Anestesi lokal adalah basa lemah (pKa 7,6-8,9), tidak mudah larut dalam air
dan yang biasanya membawa muatan positif pada gugus amina tersier pada pH fisiologis.
Sediaan komersial biasanya bercampur dengan asam klorida (pH 3-6). Peningkatan pH
fisiologis akan meningkatkan rasio molekul yang tidak terionisasi (basa) terhadap kation,
sehingga dapat mempercepat awitan.(5)
5

Persamaan Henderson-Hasselbach dapat digunakan untuk menghitung rasio


tersebut:

Log (kation/basa) = pKa (analgesia lokal) pH (fisiologis)

Tabel 2.1. Struktur Obat Anestesi Lokal

Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 5th edition.USA:McGraw Hill

2.3 Mekanisme Kerja Obat Anestesi Lokal


Seperti sel-sel lain, neuron mempertahankan potensial istirahat membran dengan
menggunakan transpotasi aktif dan difusi pasif dari ion. Terdapat pompa Na +-K +ATPase yang akan mentranspor 3 dari ion sodium (Na) keluar dari sel untuk setiap 2 ion
potassium (K) yang masuk ke dalam sel. Hal ni menyebabkan gradien konsentrasi
dimana terjadi perpindahan ion K dari intraseluler ke ektraseluler, dan perpindahan ion
Na dari ektraseluler ke intraseluler. Membran sel biasanya jauh lebih permeabel untuk
potasium daripada natrium, bagaimanapun, jadi kelebihan relatif dari ion bermuatan
negatif (anion) terakumulasi diintrasel. Ini menjelaskan potensi istirahat negatif berbeda
(polarisasi -70 mV).(2,7)
Tidak seperti jenis lain sebagian besar jaringan, neuron memiliki ikatan membran,
voltage-gated sodium dan saluran kalium yang menghasilkan depolarisasi membran
berikut kimia, mekanik, atau rangsangan listrik. Jika depolarisasi melebihi ambang batas
7

(sekitar -55 mV), voltage-gated saluran natrium diaktifkan, memungkinkan masuknya


tiba-tiba dan spontan ion natrium dan menghasilkan potensial aksi (Gambar 2.2) yang
biasanya dilakukan seperti impuls sepanjang akson saraf. Peningkatan permeabilitas
natrium menyebabkan kelebihan relatif dari ion bermuatan positif (kation) intrasel,
mengakibatkan pembalikan potensial membran sampai +35 mV. Namun, penurunan
cepat berikutnya permeabilitas natrium (yang disebabkan oleh inaktivasi tegangan-gated
saluran natrium) bersama dengan peningkatan sementara dalam konduktansi kalium
melalui tegangan-gated saluran kalium (kalium lebih memungkinkan untuk keluar sel)
mengembalikan membran ke potensial istirahatnya . Awal gradien konsentrasi pada
akhirnya dibangun kembali oleh pompa natrium-kalium.(7,8)

Gambar 2.2. Potensial aksi sel


Dikutip dari: Ganong WS: Review of Medical Physiology, 21st ed. McGraw-Hill, 2003

Obat anastesi lokal mencegah proses terjadinya depolarisasi membran saraf pada
tempat suntikan obat tersebut, sehingga membran akson tidak akan dapat bereaksi
dengan asetil kholin sehingga membrane akan tetap dalam keadaan semipermeable dan
tidak terjadi perubahan potensial. Keadaan ini menyebabkan aliran impuls yang melewati
saraf tersebut terhenti, sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke
susunan saraf pusat, keadaan ini menyebabkan timbulnya parastesia sampai analgesia,
paresis sampai paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblok.(3,6,8)

Potensi dipengaruhi oleh kelarutan dalam lemak, semakin larut makin poten. Ikatan
dengan protein (protein binding) mempengaruhi lama kerja dan konstanta disosiasi (pKa)
menentukan awal kerja.(3)
Konsentrasi minimal anestesia lokal (analog dengan mac, minimum alveolar
concentration) dipengaruhi oleh: (3)
1. Ukuran, jenis dan mielinisasi saraf (Tabel 2.2)
2. pH (asidosis menghambat blockade saraf)
3. Frekuensi stimulasi saraf
Mula kerja bergantung beberapa faktor, yaitu: (3)
1. pKa mendekati pH fisologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi meningkat
dan

dapat menembus membrane sel saraf sehingga menghasilkan mula kerja cepat.

2. Alkalinisasi anestetika lokal membuat mula kerja cepat.


3. Konsentrasi obat anestetika lokal.
Lama kerja dipengaruhi oleh: (3)
1. Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika lokal adalah protein.
2. Dipengaruhi oleh kecepatan absorbs.
3. Dipengaruhi oleh ramainya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.
Tabel 2.2. Klasifikasi serabut saraf

11

Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th edition.USA:McGraw Hill

Hambatan depolarisasi dilakukan melalui mekanisme: (6)


1. Penggantian ion kalsium pada membrane dengan bagian/struktur dari obat anestetik
2.
3.
4.
5.

lokal
Mengurangi permeabilitas membrane sel terhadap natrium
Menurunkan laju depolarisasi aksi potensial membran
Menurunkan derajat depolarisasi sampai ambang potensial
Mengagalkan perkembangan penyebaran aksi potensial

Proses yang terjadi sejak obat disuntikkan ke dalam jaringan hingga timbul efek: (6)
1.
2.
3.
4.

Difusi obat ke dalam urat saraf


Penetrasi ke dalam sel saraf
Distribusi obat-obat di dalam serat saraf
Fiksasi obat pada membrane sel

Proses hilangnya efek obat analgetik lokal: (6)


1. Obat yang berada di luar saraf akan diabsorpsi oleh system pembuluh darah kapiler
2. Serat saraf akan melepaskan ikatannya dengan obat anestesi lokal. Hal ini disebabkan
karena adanya perbedaan konsentrasi obat di dalam dengan di luar sel.
3. Setelah obat diabsorpsi oleh system sirkulasi, didistribusikan ke organ-organ lain
4. Detoksifikasi dan eliminasi

13

2.4 Farmakokinetik
Kebanyakan selaput lendir (misalnya, konjungtiva okular, mukosa trakea)
memberikan penghalang lemah untuk penetrasi bius lokal, yang mengarah ke onset yang
cepat.Kulit utuh, di sisi lain, membutuhkan konsentrasi air tinggi untuk penetrasi dan
konsentrasi tinggi lipid-larut dasar anestesi lokal untuk memastikan analgesia.Krim
EMLA (campuran [mudah dicairkan] eutektik anestesi lokal) terdiri dari campuran 1:1
dari 5% lidokain dan prilokaina 5% dalam emulsi minyak-dalam-air.Analgesia dermal
yang cukup untuk memulai jalur intravena memerlukan waktu kontak minimal 1 jam di
bawah ganti oklusif. Kedalaman penetrasi (biasanya 3-5 mm), durasi (biasanya 1-2 jam),
dan jumlah obat yang diserap tergantung pada waktu aplikasi, aliran darah kulit,
ketebalan keratin, dan total dosis diberikan. Biasanya, 1-2 g krim diterapkan per 10-cm2
area kulit, dengan area aplikasi maksimum 2000 cm2 pada orang dewasa (100 cm2 pada
anak-anak dengan berat badan kurang dari 10 kg). Ketebalan kulit-graft panen, laser
penghapusan noda portwine, lithotripsy, dan sunat telah berhasil dilakukan dengan krim
EMLA. Efek samping termasuk skin blanching, eritema, dan edema. EMLA krim
sebaiknya tidak digunakan pada selaput lendir, kulit rusak, bayi kurang dari 1 bulan tua,
atau pasien dengan predisposisi untuk methemoglobinemia.(3,8)
2.4.1 Absorpsi, dipengaruhi oleh: (3)
1. Tempat suntikan (2,3)
Kecepatan absorpsi sistemik sebanding dengan ramainya vaskularisasi tempat
suntikan: absorpsi intravena > trakeal > intercostal > kaudal > para-servikal >
epidural > pleksus brakialis > skiatik > subkutan.
2. Penambahan vasokonstriktor (2,3)
Adrenalin 5 g/ml atau 1:200.000 membuat vasokonstriksi pembuluh darah pada
tempat suntikan sehingga dapat memperlambat absorpsi sampai 50%.
3. Karakteristik obat anestetik lokal (3)
Obat anestetika lokal terikat kuat pada jaringan sehingga dapat diabsorpsi secara
lambat.
2.4.2 Distribusi, dipengaruhi oleh ambilan organ (organ uptake) dan ditentukan oleh
faktor-faktor: (3)
1. Perfusi jaringan
Organ dengan perfusi baik (otak, paru-paru, hati, ginjal, dan jantung) bertanggung
jawab untuk penyerapan yang cepat, yang diikuti oleh redistribusi lebih lambat
15

untuk jaringan cukup perfusi (otot dan usus). Secara khusus, paru-paru mengekstrak
sejumlah besar anestesi lokal, akibatnya ambang batas untuk toksisitas sistemik
melibatkan dosis lebih rendah berikut suntikan arteri dari suntikan vena.
2. Koefisien partisi jaringan/darah
Ikatan kuat dengan protein plasma obat lebih lama di darah. Kelarutan dalam
lemak tinggi meningkatkan ambilan jaringan.
3. Massa jaringan
Otot merupakan tempat reservoir bagi anestetika lokal.

2.4.3 Metabolisme dan ekskresi (3)


1. Golongan ester
Metabolism oleh enzim pseudo-kolinesterase (kolinesterase plasma). Hidrolisis ester
sangat cepat dan kemudian metabolit dieksresi melalui urin.
2. Golongan amida
Metabolisme terutama oleh enzim microsomal di hati. Kecepatan metabolismenya
bergantung kepada spesifikasi obat anestetik lokal. Metabolismenya lebih lambat
dari hidrolisa ester. Metabolit di ekskresi lewat urin dan sebagian kecil diekskresi
dalam bentuk utuh.
2.5 Efek Samping terhadap Sistem Tubuh
Selain efek farmakologi tersebut di atas, obat anestesi lokal juga menimbulkan efek
pada sistem organ lain pada tubuh. Efek ini disebabkan karena obat tersebut mengalami
proses absorbsi dan distribusi ke dalam sirkulasi dan jaringan tubuh sama seperti yang
dialami oleh obat yang lain.(6)
1. Terhadap system saraf pusat
Obat anesthesia lokal bisa melewati barrier darah-otak sehingga menunjukkan
efek stabilisasi yang sama pada sel-sel neuron di otak. Khasiat ini bisa dimanfaatkan
untuk mengobati pasien yang mengalami status epileptikus. Pada umumnya neuron
inhibisi lebih sensitive dibandingkan dengan neuron eksitasi, sehingga bila diberikan
langsung ke dalam sirkulasi, terlebih dahulu akan timbul kejang, tremor, gelisah,
kejang klonik, selanjutnya baru kemudian paralisis, kolaps sirkulasi dan koma. Hal
17

ini berlaku untuk semua jenis obat anestetik lokal, kecuali kokain. Kokain
menyebabkan stimulasi pada korteks sehingga akan menambah semangat dan
kesiapsiagaan pemakai. Hal ini yang menyebabkan pemakaian kokain berbahaya
karena dapat disalahgunakan untuk tujuan tertentu.(7,8)
Lidokain intravena (1,5 mg / kg) menurunkan aliran darah otak dan
melemahkan peningkatan tekanan intrakranial untuk intubasi pada pasien dengan
komplians intracranial yang rendah. Infus lidocaine dan prokain telah digunakan
untuk melengkapi teknik anestesi umum, karena mereka mampu mengurangi MAC
dari anestesi volatil hingga 40%.(8)
Dosis berulang lidokain 5% dan 0,5% tetrakain mungkin bertanggung jawab
untuk neurotoksisitas (sindrom cauda equina) terutama pada penggunaan secara drip
untuk anesthesia spinal. Hal ini mungkin karena penyatuan obat sekitar cauda equine
dalam konsentrasi tinggi dan kerusakan saraf permanen. Data hewan menunjukkan
bahwa tingkat bukti histologis suntikan neurotoksisitas berikut intratekal adalah
lidokain = tetrakain> bupivakain> ropivacaine. Beberapa data hewan juga
menunjukkan pemberian berulang dari bebas pengawet chloroprocaine melalui
kateter intratekal dapat menghasilkan neurotoksisitas.(8)
2. Terhadap ganglion otonom dan hubungan saraf otot (6,7)
Obat anesthesia lokal menghambat transmisi impuls pada ganglion otonom
dan hubungan saraf otot melalui mekanisme hambatan pada pelepasan asetilkolin
dan mekanisme kompetitif non depolarisasi.
3. Terhadap kardiovaskular
Pada jantung, obat anestesi lokal mempunyai efek stabilisasi jaringan konduksi
jantung,

sehingga

berkhasiat

untuk

memperpanjang

periode

refrakter,

memperpanjang waktu konduksi dan menekan kepekaan otot jantung. Oleh karena
itu obat ini bermanfaat untuk mengobati disritmia ventrikuler.Pada pembuluh darah,
obat anestesi lokal mempunyai efek langsung pada arteriol, sehingga menimbulkan
vasodilatasi. Dengan demikian akan terjadi penurunan tekanan darah pada
pemberian langsung secara intravena.(3,8)
Konsentrasi rendah lidokain memberikan pengobatan yang efektif untuk
beberapa jenis aritmia ventrikel. Kontraktilitas miokard dan tekanan darah arteri
umumnya tidak terpengaruh oleh dosis intravena biasa. Hipertensi terkait dengan
19

laringoskopi dan intubasi dilemahkan pada beberapa pasien dengan pemberian


intravena lidocaine (1,5 mg / kg) min 1-3 sebelum instrumentasi.(8)
Injeksi intravaskuler yang tidak disengaja bupivakain selama anestesi regional
menghasilkan reaksi kardiotoksik parah, termasuk hipotensi, blok jantung
atrioventrikular, irama idioventricular, dan mengancam jiwa dengan aritmia seperti
takikardia ventrikular dan fibrilasi. Kehamilan, hipoksemia, dan asidosis pernafasan
merupakan faktor predisposisi. Anak-anak juga mungkin meningkatkan risiko
toksisitas.Studi elektrofisiologik telah menunjukkan bahwa bupivakain dikaitkan
dengan perubahan lebih jelas dalam depolarisasi dari lidokain. R (+) isomer dari
bupivakain memblok saluran natrium jantung dan terdisosiasi sangat lambat; derajat
tinggi dan berkepanjangan mengikat protein membuat resusitasi berkepanjangan dan
sulit. Pada dosis tinggi kalsium dan kalium channel juga dapat diblokir. Resusitasi
dari bupivakain-diinduksi toksisitas jantung-sering membutuhkan dosis tinggi dan
terapi vasopressor berkepanjangan.(8)
Ropivacaine, amida yang relatif baru untuk anestesi lokal, sifat fisikokimia
sama banyak dengan bupivakain, kecuali bahwa ropivacaine adalah setengah lemak
larut. Onset waktu dan durasi serupa, namun ropivacaine menyediakan blok motorik
kurang, yang mungkin mencerminkan potensi keseluruhan yang lebih rendah seperti
yang ditunjukkan oleh beberapa studi. Paling menonjol, ropivacaine memiliki indeks
terapeutik yang lebih besar karena 70% lebih kecil kemungkinannya untuk
menyebabkan aritmia jantung berat dari bupivakain. Ropivacaine telah dikaitkan
dengan toleransi sistem yang lebih besar pada saraf pusat.Profil ini mungkin
mencerminkan peningkatan keselamatan lipid yang lebih rendah kelarutan atau
ketersediaan sebagai murni S (-) isomer, sebagai lawan campuran rasemat
bupivakain itu. Levobupivacaine, S (-) isomer bupivacaine, yang tidak lagi tersedia
di Amerika Serikat, dilaporkan memiliki efek samping yang lebih sedikit jantung
dan otak dari campuran rasemat; studi menunjukkan efek kardiovaskular mungkin
perkiraan orang-orang dari ropivacaine.(8)
Reaksi kardiovaskular kokain adalah tidak seperti obat bius lokal lainnya.
Terminal saraf adrenergik norepinefrin biasanya menyerap kembali setelah
rilis.Kokain menghambat reuptake ini, sehingga potentiating efek dari stimulasi
adrenergik. Respon kardiovaskular untuk kokain termasuk hipertensi dan ektopi
ventrikel. Yang terakhir kontraindikasi penggunaannya pada pasien dibius dengan

21

halotan. Kokain-induced aritmia telah berhasil diobati dengan adrenergik dan


antagonis saluran kalsium. Kokain menghasilkan vasokonstriksi ketika dioleskan.(8)
4. Terhadap system respirasi(3,8)
Pada dosis kecil akan merangsang pusat napas, sehingga frekuensi napas
meningkat. Selanjutnya pada dosis lebih besar, akan menimbulkan depresi pusat
napas, sehingga terjadi penurunan frekuensi napas dan volume tidal, sampai henti
napas. Obat anesthesia lokal juga mempunyai efek seperti atropine, yaitu efek
spasmolitik yang menyebabkan dilatasi bronkus. Selain itu obat ini juga mempunyai
efek antihistamin ringan pada saluran napas.
5. Imunologi(3)
Dermatitis alergi, serangan asma atau reaksi anafilaktik yang fatal dapat
timbul.Terutama pada penggunaan golongan ester, karena merupakan derivate paraamino-benzoic-acid (PABA) yang dikenal sebagai allergen.(3,7,8)
6. Sistem muskuloskeletal
Bersifat miotoksik (bupivakain > lidokain > prokain).Tambahan adrenalin
berisiko kerusakan saraf.Regenerasi dalam waktu 3-4 minggu.(3)
7. Hematologi
Telah menunjukkan bahwa lidokain menurun koagulasi (pencegahan trombosis
dan penurunan agregasi trombosit) dan meningkatkan fibrinolisis dari seluruh darah
yang diukur dengan thromboelastography. Efek ini mungkin berhubungan dengan
penurunan efisiensi dari sebuah patch darah autologus epidural anestesi lokal tak
lama setelah administrasi dan insiden lebih rendah dari kejadian emboli pada pasien
yang menerima anestesi epidural.(8)
2.6. Interaksi Obat

Anestesi lokal mempotensiasi blokade nondepolarizing relaksan otot blokade.


Succinylcholine dan anestesi lokal ester tergantung pada pseudocholinesterase untuk
metabolisme. Administrasi serentak dapat mempotensiasi efek dari kedua obat.
Dibucaine, anestesi lokal amida, menghambat pseudocholinesterase dan digunakan untuk
mendeteksi enzim genetik yang abnormal. Pseudocholinesterase inhibitor dapat
23

menyebabkan penurunan metabolisme ester anestesi lokal. Simetidin dan propanolol


mengurangi aliran darah hati dan clearance lidokain. Kadar lidokain yang tinggi dalam
darah meningkatkan potensi toksisitas sistemik. Opioid (misalnya, fentanyl, morfin) dan
alfa2-adrenergik agonist (misalnya, epinefrin, clonidine) mempotensiasi nyeri bantuan
lokal anestesi. Chloroprocaine epidural dapat terganggu kerjanya dengan analgesik
morfin intraspinal.(8)

2.7 Toksisitas Obat Anestestik Lokal


Reaksi toksik bisa timbul apabila konsentrasinya dalam darah sangat tinggi dan
terjadi secara mendadak. Hal ini bisa terjadi karena dosis yang diberikan berlebihan,
penyuntikan langsung ke dalam sirkulasi, absorbsinya terlalu cepat dan detoksifikasi
terlambat misalnya pada penyakit hati.(6)
Pada toksisitas ringan: pasien tampak pucat, gelisah, mual, pasien merasakan rasa
seperti logam, telinga berdenging, mata berkunang-kunang, selanjutnya diikuti kejangkejang, bradikardi, hipotensi dan depresi napas. Pada toksisitas berat akan terjadi kolaps
kardiovaskular, henti napas dan koma.(6)

2.8 Jenis-jenis Obat Anestesi Lokal


Berdasarkan ikatan kimia, obat analgetik lokal dibagi menjadi:2,3,6
1. Derivat ester (-COOC-), terdiri dari:
a. Derivat asam benzoate, misalnya: kokain
b. Derivate asam para amino benzoate: prokain dan klorprokain
2. Derivate amida (-NHCO-): Lidokain (xylocaine, lignocaine),

mepivakain

(carbocaine), prilokain (citanest), bupivacaine (marcaine), etidokain (duranest),


nopivakain (naropin), levobupivacaine (chirocaine).
Obat baru pada dasarnya adalah obat lama dengan mengganti, mengurangi atau
menambah bagian kepala, badan dan ekor. Perbandingan antara golongan ester dan
amida terlihat pada tabel berikut.(3)
Tabel 2.3. Perbandingan golongan ester dan amida
Klasifikasi

Potensi2

Mula Kerja

Lama

Kerja Toksisitas

(infiltrasi, menit)2
Ester
Prokain
Kloroprokain

1 (rendah)
3-4 (tinggi)

Cepat (fast)
45-60
Sangat cepat (very 30-45

Rendah
Sangat rendah
25

Tetrakain
Amida
Lidokain
Etidokain
Prilokain
Mepivakain
Bupivakain
Ropivakain
Levobupivakain

8-16 (tinggi)

rapid)
Lambat (slow)

60-180

Sedang

1-2 (sedang)
4-8 (tinggi)
1-8 (rendah)
1-5 (sedang)
4-8 (tinggi)
4 (tinggi)
4 (tinggi)

Cepat (rapid)
Lambat (slow)
Lambat
Sedang (moderate)
Lambat
Lambat
Lambat

60-120
240-480
60-120
90-180
240-480
240-480
240-480

Sedang
Sedang
Sedang
Tinggi
Rendah
Rendah

Dikutip dari: Latief SA, Suryadi KA, Dachlan RM.Petunjuk Praktis Anestesiologi,Edisi kedua.Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009;4:98.

Tabel 2.4. Penggunaan anestesi lokal


Topical

Infiltrasi

Blok

ARIV

Epidural

Spinal

Saraf
Ester
Prokain
Kloroprokain
Tetrakain
Amida
Lidokain
Etidokain
Prilokain
Mepivakain
Bupivakain
Ropivakain
Levobupivakain

+
+
-

+
+
-

+
+

+
-

+
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+
+

+
+
-

+
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+

Dikutip dari: Latief SA, Suryadi KA, Dachlan RM.Petunjuk Praktis Anestesiologi,Edisi kedua.Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009;4:99

Berdasarkan berat jenis (konsentrasi) dan penggunaannya: (6)


1. Isobaric, digunakan untuk: infiltrasi lokal, blok lapangan, blok saraf, blok pleksus
dan blok epidural.
Konsentrasi obat:
- Prokain: 1-2 %
- Klorprokain: 1-3%
- Lidokain: 1-2%
- Mepivakain: 1-2%
- Prilokain: 1-3%
- Tetrakain: 0,25-0,5%
- Bupivakain: 0,25-0,5%
- Etidokain: 1-1,5%
2. Hipobarik, digunakan untuk analgesia regional intravena. Konsentrasi obat dibuat
separuh dari konsentrasi isobaric.

27

3. Hiperbarik, digunakan untuk injeksi intratekal atau blok subarachnoid. Konsentrasi


obat dibuat lebih tinggi, misalnya lidokain 5% hiperbarik dan bupivakain 0,5%
hiperbarik yang telah dikemas khusus untuk blok subarachnoid oleh pembuatnya.
2.9 Obat Anestesi Lokal
1. Kokain
Kokain atau benzoilmetilekgonin didapat dari daun Erythroxylon coca dan
spesies Erythroxylonlain, yaitu pohon yang tumbuh di Peru dan Bolivia, dimana
selama berabad-abad lamanya daun tersebut dikunyah oleh penduduk asli untuk
menambah daya tahan terhadap kelelahan. Ekgonin adalah suatu amino alcohol yang
bersifat basa, sangat mirip dengan tropin, amino alkohol dalam atropine. Kokain
merupakan ester asam benzoate dengan basa yang mengandung N, mempunyai
struktur kimia sebagai berikut: (7)

Gambar 2.3. Struktur kimia kokain


Dikutip dari:Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, editor.Farmakologi dan
Terapi, Edisi 4.Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006;17:238

Hanya dijumpai dalam bentuk topiKal semprot 4% untuk mukosa jalan napas
atas. Lama kerja 2-30 menit.(3)
2. Prokain

29

Dibuat pertama kali oleh Einhorn pada 1905. Nama lain untuk preparat ini
adalah: Novokain atau Neokain. Nama kimia: para amino benzoic acid aster dari
diethylamino.(6,7)
Berupa Kristal berwarna putih, larut dalam air/alcohol dan bersifat
basa.Ikatannya dengan HCl sangat cepat, larut dalam air tetapi tidak begitu larut
dalam alcohol. Apabila kontak dengan udara, akan mengalami dekomposisi. Dalam
bentuk larutan tahan terhadap panas, sehingga bias disterilkan. Dihidrolisis oleh
enzim kholinesterase.(6)
Prokain dianggap sebagai standar baik dalam potensi maupun dalam toksisitas
suatu obat anestesi lokal. Ditetapkan potensi dan toksisitas serta indeks anestesinya
= 1. Disbanding dengan kokain maka toksisitas prokai toksisitas kokain.2
Dosis 15 mg/kgBB dan lama kerja 30-60 menit.3 Untuk infiltrasi lokal pada
orang dewasa diberikan larutan 0,5%-1,0% dengan dosis maksimal 1 gram (200 ml).
Untuk blok saraf diberikan larutan 1%-2% sebanyak 75 ml, sedangkan untuk blok
pleksus dipakai larutan 1% sebanyak 30 ml, untuk blok epidural diberikan larutan
1% sebanyak 15-50 ml dan untuk blok subarachnoid diberikan larutan 5% sebanyak
2cc.2,6
3. Kloroprokain (nesakain)
Derivate prokain dengan masa kerja lebih pendek.(3)
4. Tetrakain
Tetrakain adalah derivate asam paraamonibenzoat. Pada pemberian IV, zat ini
10 kali lebih aktif dan lebih toksik daripada prokain. Obat ini digunakan untuk
segala macam anesthesia; untuk pemakaian topical pada mata digunakan larutan
tetrakain 0,5%, untuk hidung dan tenggorok digunakan larutan 2%. Pada anesthesia
spinal, dosis total 10-20 mg.(7)
5. Lidokain
Sering disebut dengan nama dagang: lidokain atau xylokain. Pertama kali
disintesis oleh Lofgren pada tahun 1943.2
Sangat mudah larut dalam air dan sangat stabil, dapat dididihkan selama 8 jam
dalam larutan HCl 30% tanpa risiko dekomposisi. Dapat disterilkan beberapa kali
dengan proses autoklaf tanpa kehilangan potensi. Tidak iritatif terhadap jaringan
walaupun diberikan dalam konsentrasi larutan 88%. 2 Toksisitasnya 1,5 kali prokain.1
31

Diperlukan waktu 2 jam untuk hilang sama sekali dari tempat suntikan. Apabila
larutan ini ditambah adrenalin, maka waktu yang diperlukan untuk hilang sama
sekali dari tempat suntikan 4 jam. Mempunyai afinitas tinggi pada jaringan lemak.
Detoksikasi terjadi oleh hati. Daya penetrasinya sangat baik, mulai kerjanya dua kali
lebih cepat dari prokain dan lama kerjanya 2 kali dari prokain.(7)
Penggunaan klinik(3,7,8)

Untuk anestesi permukaan tersedia lidokain gel 2%.


Untuk infiltrasi lokal diberikan larutan 0,5%.
Blok saraf yang kecil diberikan larutan 1%.
Blok saraf yang lebih besar diberikan larutan 1,5%.
Blok epidural diberikan larutan 1,5%-2%.
4,0% atau 10% untuk topical semprot faring-laring (pump-spray)
5.0% bentuk jeli untuk dioleskan di pipa trakea
Untuk blok subarachnoid diberikan larutan hiperbarik 5%.
Dosis untuk orang dewasa: 50 mg-750 mg (7-10 mg/kgBB).
Dipergunakan sebagai obat anti disritmia terutama pada disritmia ventrikuler.

6. Prilokain
Sering disebut sebagai: Propitocain, Xylonest, Citanest dan Distanest sebagai
nama dagang. Ditemukan oleh Lofgren dan Tegner dan uji farmakologinya
dilakukan oleh Wielding, selanjutnya digunakan di klinik pertama kali oleh Gordh
pada tahun 1959.(6)
Efek iritasi lokal pada tempat suntikan lebih kecil dibandingkan dengan
lidokain bahkan jauh lebih kecil dari prokain. Toksisitasnya kira-kira 60% dari
toksisitas lidokain dan potensinya sama dengan lidokain.(6)
Mengalami metabolism di hati, ginjal dan oleh amidase, lebih cepat dibanding
dengan lidokain dengan toksisitas lebih rendah dari lidokain. Menimbulkan
methaemoglobinemia pada penggunaan dosis tinggi, lebih dari 600 mg, sehingga
timbul gejala sianosis yang bias hilang sendiri selama 24 jam.(6)
Dibanding dengan lidokain, prilokain lebih kuat, daya penetrasinya lebih baik,
mulai kerjanya lebih lama dan lama kerjanya lebih lama dan efektif pada konsentrasi
0,5%-5,0%.(6)
Penggunaan klinik: (6)

Untuk infiltrasi lokal digunakan larutan 0,5%.


Blok pleksus digunakan larutan 2%-3%.
Blok epidural digunakan larutan 2%-4%.
Untuk blok subarachnoid digunakan larutan 5%.
33

Dosis: maksimal tanpa adrenalin 400 mg sedangkan dengan adrenalin bisa diberikan
sampai dosis 600 mg.
7. Mepivakain HCl
Anestesi lokal golongan amida ini sifat farmakologinya mirip lidokain.
Mepivakain digunakan untuk anesthesia infiltrasi, blockade saraf regional dan
anesthesia spinal. Sediaan untuk suntikan merupakan larutan 1,0; 1,5 dan 2 %.(7)
8. Bupivakain
Anestesi golongan amida dengan mula kerja lambat dan masa kerja panjang. (9)
Potensinya 3-4 kali dari lidokain dan lama kerjanya 3-5 kali lidokain. Ikatan dengan
HCl mudah larut dalam air. Sangat stabil dan dapat diautoclaf berulang. Sifat
hambatan sensorisnya lebih dominan dibandingkan dengan hambatan motorisnya.(6)
Jumlah obat yang terikat pada saraf lebih banyak dibandingkan dengan yang
bebas dalam tubuh. Dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal sebagian kecil
dalam bentuk utuh dan sebagian besar dalam bentuk metabolitnya.(6)
Penggunaan klinik: (3,6)

Untuk infiltrasi lokal digunakan larutan 0,25%.


Blok saraf kecil digunakan larutan 0,25%.
Blok saraf yang lebih besar digunakan larutan 0,5%.
Blok epidural digunakan larutan 0,5%-0,75%.
Untuk blok spinal digunakan larutan 0,5%-0,75%.
Dosis: 1-2 mg/kgBB.

9. Ropivakain (naropin) dan levobupivakain (chirokain) penggunaannya seperti


bupivakain, karena kedua obat tersebut merupakan isomer bagian kiri dari
bupivakain yang dampak sampingnya lebih ringan dibandingkan bupivakain. Bagian
isomer kanan dari bupivakain dampak sampingnya lebih besar. Konsentrasi efektif
minimal 0,25%.(3)
10. EMLA (eutectic mixture of local anesthetic)
Campuran emulsi minyak dalam air (krem) antara lidokain dan prilokain
masing-masing 2,5% atau masing-masing 5%. EMLA dioleskan dikulit intak 1-2
jam sebelum tindakan untuk mengurangi nyeri akibat kanulasi vena atau arteri atau
untuk miringotomi oada anak, mencabut bulu halus atau buang tato. Tidak
dianjurkan utnuk mukosa atau kulit terluka.(3)

35

Tabel 2.5.Penggunaan klinik obat-obat anestesi lokal

Dikutip dari: Morgan GE, Mikhail M S, Murray MJ.Clinical Anesthesiology, 4th edition.USA:McGraw Hill

BAB III
KESIMPULAN
Anestesi lokal adalah obat yang secara reversibel akan memblok timbulnya potensial
aksi pada akson saraf dengan cara mencegah masuknya ion natrium ke dalam sel saraf.
Teknik anestesi lokal tergantung pada kelompok obat-lokal anestesi-yang menghasilkan
hilangnya sementara dari fungsi sensorik, motorik, dan otonom saat obat yang disuntikkan
dekat dengan jaringan saraf. Anestesi lokal setelah keluar dari saraf diikuti oleh pulihnya
konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur saraf.
Obat anestesi lokal diklasifikasikan menjadi dua golongan, yaitu golongan amida dan
ester. Golongan ester dihidrolisis dalam plasma dan hepar oleh enzim kolinesterase dan
diekskresikan melalui ginjal, sedangkan golongan amida dihidrolisis oleh enzim mikrosom
hepar dan diekskresikan melalui ginjal.
37

Mekanisme kerja obat anastesi lokal mencegah proses terjadinya depolarisasi


membran saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membran akson tidak akan dapat
bereaksi dengan asetil kholin sehingga membrane akan tetap dalam keadaan semipermeable
dan tidak terjadi perubahan potensial. Keadaan ini menyebabkan aliran impuls yang melewati
saraf tersebut terhenti, sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke susunan
saraf pusat, keadaan ini menyebabkan timbulnya parastesia sampai analgesia, paresis sampai
paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblok.
Efek samping obat anestesi lokal dapat mempengaruhi beberapa organ, misalnya
sistem saraf pusat, kardiovaskuler, otot polos, dan neuromuscular junction, selain dapat
menyebabkan reaksi hipersentivitas dan refleks vasovagal. Teknik anestesi lokal yang sering
digunakan adalah teknik infiltrasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hruza GJ. Anesthesia. Dalam: Bolognia J, Jorizzo JL, Rapini RP, editor. Dermatology.
Toronto: Mosby;2003.h.2233-9.
2. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhails Clinical
Anesthesiology, 5th edition. USA: McGraw Hill 2013;Ch.16:263-76.
3. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi kedua.
Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia 2009;4:97.
4. Catterall W, Mackie K. Local Anesthetics. Dalam: Goodman & Gilman`s, editor The
Pharmacological Basis of Therapeutics. Edisi ke-9. Milan: Mc Graw-Hill;
2001.h.367-79.

39

5. Soenarto RF, Chandra S. Buku Ajar Anestesiologi. Jakarta: Departemen Anestesiologi


dan

Intensive

Care

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Indonesia/RS

Cipto

Mangunkusumo 2012;10:177.
6. Mangku G, Senapathi TGA. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta:Indeks
2010;70.
7. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, editors.
Farmakologi dan Terapi, Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2006;17:234
8. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology, 4th edition. USA:
McGraw Hill;Ch.14.
9. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wadhani WI, Setiowulan Wiwiek, editor. Kapita Selekta
Kedokteran, Edisi 3,Jilid 2. Jakarta: Media Aeskulapius, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2006;31:248

41