Anda di halaman 1dari 17

Penyakit sendi arthritis gout

Dewi dyanwahyuni permata putri syahril


Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061, E-Mail : Dewi.2014fk107@Civitas.Ukrida.Ac.Id
Abstract
Gout is a disease caused by disease of purine metabolism disorder characterized by
hyperuricemia and acute synovitis attack repeatedly. The disorder is associated with
accumulation of monosodium urate crystals monohydrate and at a more advanced stage of
joint cartilage degeneration. The incidence of gout by 1-2% mainly occurs at age 30-40
years and 20 times more often in men than women. The disease primarily affects the joints
metatarsofalangeal hand and the foot. Not everyone with hyperuricaemia is gout arthritis
patients are suffering from arthritis or gout.
Key words: gout, arthritis, gout, joint
Abstrak
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan
penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi
degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi pada
usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki. Tidak semua orang dengan
hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai.
Kata kunci : gout,artritis pirai, sendi

Pendahuluan
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai

(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan
dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan
penyakit asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan
artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar
sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi
banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnyaya hiperurikemia.
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan
dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut
terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi
pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki.. Tidak semua orang
dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan
tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat
darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity atau
puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah satu masalah kesehatan yang
berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh
banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa
penyakit ini.

Pemeriksaan
A. Anamnesis
Anamnesis sangat diperlukan untuk mendeteksi penyakit yang berhubungan dengan
muskuloskeletal. Anamnesis yang penting adalah riwayat penyakit, umur, jenis kelamin,
nyeri sendi, kaku sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Riwayat penyakit
menjadi suatu yang penting karena pada penyakit gout ini dapat terjadi pengulangan kambuh
dari penyakit ini. Penyakit gout sendiri sebagian besar mempengaruhi orang berumur diatas
30 tahun dan lebih banyak pria yang terkena penyakit ini. Dua hal tadi yang merupakan
kepentingan dari anamnesis umur dan jenis kelamin pasien. Nyeri sendi biasanya perlu
ditanyakan sebagai tanda gejala awal dari penyakit ini. Nyeri sendi yang sering terjadi paa
artritis gout terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari,
sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini

biasanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan. Apabila sudah berlanjut akan
dapat menyebabkan kekakuan dan bengkak dari sendi tersebut. Apabila sudah terjadi
kekakuan dari sendi tersebut tentu saja ini akan menyebabkan ketidakmampuan sendi
tersebut berfungsi secara adekuat. Infeksi sistemik ini sendiri dapat terjadi pada penderita
gout. Gout sendiri pada stadium lanjut merupakan penyakit inflamatoir dan akan
mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP yang akan
mengakibatkan keluhan kelelahan, lesu, mudah marah, berat badan turun, dan mudah sekali
terangsang. Anamnesis lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya kesakitan pada
daerah perut, kesakitan ini mungkin saja merupakan komplikasi dari penyakit itu sendiri yaitu
terjadinya kerusakan pada ginjal. Selain kerusakan ginjal juga perlu ditanyakan status
berkemih pasien tersebut karena komplikais lain yang dimungkinkan yaitu adanya batu urat
yang tersumbat di saluran kemih.1
B. Pemeriksaan
1. Fisik
Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskuloskeletal dapat dibagi menjadi
pada saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk
beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada
sendi-sendi yang terserang gout ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu
dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk
menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau
deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila
deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan
lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi
kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan
apabila terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari
benjolan, suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita gout benjolannya
akan berwarna kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan
sekunder yang mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia,
pembersaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang
mungkin juga timbul walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat
sistemik. Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan pada penderita gout adalah melihat cara
berjalan, sikap/postur badan. Sikap badan dan postur badan harus diperhatikan saat pasien
masuk ruangan. Karena sikap badan odan cara berjalan orang yang menahan sakit akan
berbeda dari normal. Sikap berjalan yang paling sering ditunjukan pada penderita gout apada

kali adalah gaya berjalan antalgik, yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri
atau deformitas sementara pada tungkai yang sehat akan lebih lama diletakan di lantai;
biasanya akan diikuti oleh gerakan tangan yang asimetri. Pergerakan beserta bunyi apabila
digerakan juga patut diperhatikan pada penderita, bunyi pada penderita gout merupakan
bunyi krepitus halus yang terdengar sepanjang struktur yang terkena dan biasanya lemah dan
hanya terdengar mengunakan stetoskop. Pemeriksaan fisik yang mungkin juga dapat
diketemukan kelainan yaitu pemeriksaan ginjal. Pemeriksaan ginjal yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan perkusi ginjal, pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi apakah ada
nyeri pada daerah ginjal. Pemeriksaan ginjal bisanya dilakukan pada penderita lanjut karena
dikhawatirkan terjadi penyumbatan saluran kemih dengan komplikasi lanjutan yaitu
pembengkakan ginjal.1

a. Pemeriksaan Lab

Serum asam urat


Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada

pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas

normal disebut hiperurisemia.


Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan

akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat
di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu

toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin


diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

meskipun

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

b. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi.1

Working Diagnosa
Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.
Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis:
1.
2.
3.
4.

Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1


Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia
dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda.
kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala
objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada
pasien dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada
serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik
gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak.2

Differential Diagnosa
Pseudogout
Pseudogout adalah kondisi nyeri, kaku dan pembengkakan yang tiba-tiba pada satu
atau beberapa sendi sekaligus. Nyeri ini dapat terjadi dalam jangka waktu beberapa hari
bahkan berminggu-minggu biasanya terjadi pada usia lanjut. Gejala nya pembengkakan, tersa
panas dan kulit merah pada sendi yang bengkak . penyebabnya tidak jauh berbeda dengan
gout (asam urat ) pada Pseudogout, sejenis Kristal juga yang terbentuk pada cairan pelumas

pada dinding sendi sehingga sendi menyebabkan peradangan dan nyeri lekain lutut biasa juga
pada pergelangan tangan, siku, pundak, dan engkel kaki. 3

Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan

oleh

peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,
dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang

sehingga

menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu
persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang,
persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Gejala ekstraartikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat

badan, mudah lelah, anemia,

pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti
penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid
arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki.

Walaupun dapat dapat meyerang

segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun. 3
Psoriasis arthritis
Psoriasis arthritis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peradangan kulit
(psoriasis) dan sendi (arthritis) yang terjadi pada orang-orang yang menderita psoriasis pada
kulit atau kuku. Psoriasis arthritis merupakan bentuk arthritis yang mempengaruhi beberapa
orang yang telah menderita psoriasis, yaitu kondisi bercak merah pada kulit dengan sisik
keperakan di atasnya. Kebanyakan orang mengembangkan psoriasis terlebih dahulu dan
kemudian didiagnosis psoriasis arthritis, tetapi masalah kadang muncul bersamaan dan dapat
terjadi sebelum muncul lesi pada kulit. Psoriasis arthritis merupakan bentuk inflamasi radang
sendi sistemik dan kronis yang terkait dengan autoimun, yang terjadi dengan peningkatan
kecenderungan pada mereka yang memiliki penyakit kulit proriasis yaitu penyakit kulit yang
terkait dengan masalah autoimun dan ditandai dengan iritasi kulit atau ruam yang kasar dan
bersisik yang disertai dengan rasa gatal atau perih karena penebalan kemerahan. Biasanya
terlihat pertama kali di area siku, lutut, dan kulit kepala serta bisa meluas ke seluruh tubuh
termasuk jari kaki, kuku, dan mata. Jika seseorang memiliki penyakit kulit psoriasis,
kemungkinan juga bisa menderita psoriasis arthritis. Jadi psoriasis adalah penyakit kulit yang

bisa menjadi indikator pertama kali kondisi radang sendi yang dialami beberapa orang yang
disebut Psoriasis Arthritis. 3
Arthritis Bakterialis
Infeksius arthritis merupakan sebuah bentuk peradangan pada daerah sendi dengan
penyebab bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan peradangan di Indonesia merupakan
Microbacterium toberculosa. Bakteri dapat masuk ke dalam sendi dapat melaui berbagai jalan
termasuk lewat aliran darah selain aspirasi langsung pada cairan synovial. Bakteri yang
terdapat di sendi akan memiliki dua kemungkinan yaitu akan mati difagosit oleh synovial
lining cells. Pemakanan ini akan memunculkan reaksi antigen antibodi yang akan
mengaktifkan jalur klasik. Apabila bakteri yang masuk ke sendi tersebut memiliki toksin,
maka toksin tersebut akan mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Kemungkinan
ketiga yaitu bakteri tersebut akan terfagosit oleh PMN, dimana dalam proses fagositosisnya
akan mengeluarkan ke lingkungan sedikit enzim lisozomal. Ketiga faktor tersebut lah yang
mengakibatkan inflamasi pada daerah sendi. 3
Gejala klinis yang dapat terlihat pada penyakit infeksious arthritis adalah nyeri,
bengkak, kaku, dan berwaran kemerahan pada sendi. Sendi yang terkena
biasanya hanya nomoartrikular. Gejala lainnya yang pasti terjadi dan berdampak
sistemik adalah deman. Dari beberapa gejala yang disebutkan diatas sesuai dengan gout.

Pemeriksaan hitung leukosit yang didapatkan akan lebih dari 50.000/ml dengan PMN lebih
dari 80%. Kenaikan yang tinggi ini jarang diketemukan pada penderita gout, walaupun pada
sebagian penderita dapat terkena. Pada pemeriksaan ini glukosa dan LDH darah tidak begitu
berguna. Gambaran radiologis yang didapatkan pada otot polos pada fase awal akan
menunjukan adanya osteoporosis periartrikular, penyempitan celah sendi dan terdapat erosi.
MRI akan lebih spesifik dibandingkan dengan foto polos pada stadium awal. MRI dapat lebih
spesifik karena pada stadium awal akan terjadi pembengkakan dan pendesakan jaringan lunak
dan sendi. 3

Etiologi
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam

urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. 3
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam. 3

Epidemiologi
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah
13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda
bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan
(lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain 7 mendapatkan
bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5
tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self
medicatiori). Satu study yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih
dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat
serangan artritis gout akut. Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai
lebih sering ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New
Zealand, yaitu 1 0 penderita tiap 100 orang. Faktor yang dianggap ikut berperan sehubungan
dengan tingginya insidens pirai di antara bangsa Maori adalah Clearance asam urat yang
rendah pada ginjal, pemakaian alkohol yang banyak,

dan kegemukan. Epidemiologi

hiperurisemia dan penyakit pirai di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti, tetapi ada
beberapa bukti bahwa hiperurisemia dan penyakit pirai sering dijumpai,
Sulawesi dan Jawa.5

misalnya di

Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut: 6
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).6
1.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.

2.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada
penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:6
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang


meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzimenzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui
dengan jelas. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:6,7
1.

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.

2.

Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.6

Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )

Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:6
1.

Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam,
biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari

kaki ( sendi tarsal )


2.
Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan
serangannya pada satu sisi ( unilateral )
3.
Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri
4.
Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )
5.
Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari
tiga hari walau telah dilakukan perawatan
6.
Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah
7.
Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba
8.
Diare atau muntah.
Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak
menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah 7

Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.


Mencegah serangan ulang.
Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim
ginjal.

1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri

terhadap

hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin

dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :8
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,
sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan

dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,

kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,

daun pepaya, kangkung.


Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.


Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl

gram

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak

serta disarankan untuk banyak minum air putih.


Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam

urat

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan

rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.

Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala

dalam

24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan
obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 7

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati

serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam

beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.
Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan

langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat
ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya
kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara
pemberian colchicines:
Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg,
dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis
colchicine total biasanya antara 4-8 mg

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan

produksi asam

urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat
purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang
dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti

kemerahan dan kerusakan hati.


Indometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis
dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling
sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg
indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang
berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih
belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan
akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan
juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir
setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari
ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini
merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu
tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah
juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh
sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada
malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. Serangan gout
akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien
mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan
kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua
dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan
dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.8

2. Komplikasi pada Ginjal


Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat
merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal
akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.8
3. Deformitas pada persendian yang terserang
4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

Upaya Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 8

Kalori sesuai kebutuhan


Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh

berdasarkan

pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,
berat badannya

harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi

kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat
karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi

oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram
per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali,
dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam
darah.

Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat dalam

darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang

tinggi,

misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah

sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg

berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari
susu,

keju dan telur.

Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui

urin.

Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain
dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi

karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-

buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena

keduanya

mempunyai kandungan lemak yang tinggi.


Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengonsumsi

alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini
adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam

laktat ini akan

menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

Kesimpulan
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit Kristal asam
urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri
dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan
gangguan aktivitas hidup pada penderita.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:
InternaPublishing. 2009. Hal 2559..
2. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 892.
3. Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 192-93.

4. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol.
2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.
5. Patogenesis dan Manifestasi Klinis Gout dikutip dari buku buku Aru W. Sudoyo et all,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 ; h2495
2502, 2538 2549
6. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol.
2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.
7. Penatalaksanaan Penyakit Gout dikutip dari buku Farmakologi dan Terapi, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5, 2007.
8. Patologis Penyakit Gout dikutip dari buku Robbins & Cotran, Buku saku Dasar
Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009; h 747
748.