Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis Kronis
Nephrotic syndrome
2. ANATOMI FISIOLOGI
oliguri , ensefalopai
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub vaskuler. Disebelah luar kapiler terdapat sel epitel visceral, yang
terletak di membrane basalis dengan tonjolan sitoplasma yang disebut sebagai penculae atau
foot processes. Makan sel epitel juga di kenal sebagai sel podosit. Antara sel endotel dan
podosit terdapat membrana basalis glomeruler(GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron
ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah
dalam berlapiskan sel epitelparietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis
simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (
crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau
fibrosa.
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus
menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel
endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion
negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparansulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki
isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1
Hasil
ultrafiltrasi
tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa,
fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat
dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan
ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron
glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9
penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) mengembangkan, klien dapat cepat mati.
( Ignatavicius, Donna D. 2010 )
dari sel-sel
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel sel glomerulus.
Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis yang tidak membaik atau
timbul secara spontan (J.Corwin, 2001).
2. ETIOLOGI
Systemic Lupus Eritematouse (SLE)
Amyloid desease
Diabetes mellitus
Glumerulonefritis akut yang berulang
3. PATOFISIOLOGI
Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefritis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat
ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini , ukuran ginjal
sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal , dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm
atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks ,menyebabkan permukaan
ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi
jaringan parut dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan
glomerulus yang parah , menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
Glumerulonefritis kronik dikenal juga sebagai kronik nepritik sindrom, yang pada
akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Walaupun penyebab pastinya tidak
jelas tetapi perubahan parenchim ginjal dapat disebabkan karena :
Efek dari hipertensi
Infeksi dan inflamasi parnechim ginjal yang sering dan berulang
Gangguan hemodinamik dan metabolisme
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9
Hal tersebut diatas menyebabkan jaringan ginjal mengalami atropi dan fungsi dari
nepron menurun secara signifikan. Bagian kortek menipis tetapi bagian calyc dan
pelvicnya normal. Jaringan ginjal terjadi tropi, terjadi hyalinisasi pada glomerulus,
jumlah tubulus berkurang dan terjadi fibrosis jaringan, banyak terdapat endapan
deposit sebagai hasil respon imun. Pada tingkat lanjut terjadi penurunan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan terjadinya proteinuria yang berlangsung terus
menerus sampai akhirnya mengakibatkan gagal ginjal.
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala glomerulusnefritis kronik bervariasi.Banyak pasien dengan penyakit yang
telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa
tahun.Kondisi mereka secara insidental BUN dan kreatinin serum . Diagnosis dapat
ditegakan ketika perubahan vaskuler atau perdarahan retina ditemukan selama
pemeriksaan mata .
Indikasi pertama penyakit dapat berupa :
Perdarahan hidung
Stroke
Kejang yang terjadi secara mendadak
Beberapa pasien mengeluh tungkai mereka sedikit bengkak di malam hari .
Kehilangan berat badan dan kekuatan badan
Peningkatan iritabilitas
Peningkatan berkemih di malam hari (nokturia )
Sakit kepala ,pusing
Gangguan pencernaan
Pruritis
Penurunan fokus
Fatique
Gangguan pernapasan
Edema pada wajah
Penglihatan buram
Edema pada retina
Tekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam. Temuan pada retina
mencakup hemoragi adanya eksudat arteriol menyempit dan berliku liku
,papailedema. Membran mukosa pucat karena anemia . Pangkal vena mengalami
ditensi akibat cairan yang berlebihan. Kardiomegali ,irama galop dan tanda gagal
jantung kongesti lain dapat terjadi . Bunyi krekel dapat terdengar di paru .
Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan neurosensori
muncul setelah penyakit terjadi . Pasien mengalami konfusi dan memperlihatkan
rentang perhatian yang menyempit . Temuan lain mencakup perikarditis disertai friksi
perikardial dan pulsusparadoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg
selama inspirasi dan ekspirasi )
5. TEST DIAGNOSTIC
a) Laboratorium
Urinalisa
Lekositosis, Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk
penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5
leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih, Hematuria:
hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
Terjadi
proteinuria,
dianggap
sebagai
proteinuria
apabila
dalam
Hematuria, yaitu terdapatnya darah pada urine, secara langsung juga dapat
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9
dilihat dimana dapat terjadi urine berwarna kola akibat sel darah merah
dan butiran sedimen urine.
-
Hemoglobin turun : Akibat hilangnya sel darah merah melalui urine dan
mekanisme hemopoetik tubuh
Hipoproteinemia <3gr/dL
Jika
dijumpai
oliguria
kemungkinan
hiperkalemi,
hipokalsemi
dan
b) Pemeriksaan lainnya
Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung
6. PENATALAKSANAAN
Pada glumerulonefritis akut diberikan kortikosteroid untuk menekan system
kekebalan jika penyebabnya adalah autoimmune
Jika ditemukan adanya infeksi bakteri maka diberikan antibiotic sesegera
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9
Medical
Perawatan medis harus segera dilaksanakan untuk membatasi kerusakan lebih lanjut dari
jaringan glomerulus. Manajemen meliputi terapi obat, diet dan istirahat di tempat tidur.
Paparan dari klien untuk infeksi apapun harus dihindari. Transfusi darah mungkin
diperlukan untuk anemia berat. Klien mungkin perlu dipindahkan ke fasilitas mana
dialisis dan transplantasi ginjal atau dapat dilakukan. Pencegahan kerusakan ginjal lebih
lanjut serta jantung atau komplikasi serebral merupakan fokus dari perawatan
Pharmacological
Obat diuretik dan antihipertensi yang diperintahkan. Terapi antimikroba umumnya
diberikan prophylactically.Side efek dari semua obat dimonitor untuk dan dilaporkan
6. KOMPLIKASI
Gagal ginjal kronis (End Stage Renal Disfungtion/ESRD)
Gagal jantung kongestive
Encepalopati metabolik
Data Subjektif
o Klien bisa mengeluh sakit kepala di pagi hari,pruritis, penurunan
konsentrasi, fatique , gangguan pernapasan yang mengakibatan
sulit melakukan ADLs. Edema pada wajah , penglihatan buram ,
edema retina mungkin juga disampaikan oleh klien .
Kaji apakah baru-baru ini ada riwayat : infeksi kulit atau saluran nafas,
apakah baru pulang dari daerah yang sedang terjangkit bakteri, virus,
jamur dan parasite, baru operasi atau dilakukan tindakan invasive, adanya
penyakit sistemik yang diderita seperti SLE dan penyakit lain yang dapat
menyebabkan glumerulonefritis
Data Objektif
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
b.d:
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Intervensi
Eliminasi urin yang lemah Klien mampu mempunyai Ukur keluaran urine per
b.d menurunnya fungsi ginjal
seperti
yang
diperintahkan,
untuk
menentukan
fungsi
pemberitahuan
langsung
Kaji dan dokumentasikan
warna dan konsistensi dari
urin
Ukur
asupan
untuk
menentukan
sesuai
dengan
cairan
jumlah
yang diizinkan
Timbang klien setiap hari
pada waktu yang sama
setiap hari, pada skala
yang sama dan dengan
pakaian yang sama.
Kelebihan
berhubungan
mekanisme
volume
cairan Klien
akan
mengalami
Kaji
tentang
dan
jabarkan
lokasi
dari
dikompromikan
edema
Berikan
yang
obat
seperti
diperintahkan
untuk
pengobatan
edema
Pantau nilai elektrolit
Menjaga asupan cairan
Kecemasan
dengan
pengobatan
kemungkinan
dengan dialisis)
pengobatan
tentang
dengan
dialisis
Mengatur
perawat
dialisis
Resiko perubahan integritas Klien akan mempertahankan
kulit
b,d
edema
imobilitas
untuk
mengunjungi klien
Kaji kulit setiap kali
klien reposisi
Bersihkan kulit secara
teratur, terutama ketika
kristal bentuk urea pada
kulit,
menyebabkan
Ketidakseimbangan nutrisi
Berhubungan dengan :
Ketidakmampuan untuk
kalori
dibutuhkan pasien
dan
nutrisi
yang
mengandung
ekonomi.
tinggi
serat
kekeringan
jaringan
konjungtiva
Monitor intake nuntrisi
Informasikan pada klien dan
keluarga
tentang
manfaat
nutrisi
Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
I.
EVALUASI
1.
2.
3.
4.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Ignatavicius, Donna D. 2010. Medical Surgical Nursing. Phildelpia. WB. Saunders Company
Arif Muttaqin 2011.buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem perkemihan .
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius. FKUI
Suriadi,2010.asuhan keperawatan pada anak.ed 2,cet 3