BAB II

TINJAUAN TEORITIS GLUMERULONEFRITIS

1. PENGERTIAN GLOMERULONEFRITIS
Glomerulonefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada
kapiler gromerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan
(Suriayadi, SKp : Asuhan keperawatan anak : 116)
Komplikasi dalam penyakit ini adalah ; kerusakan ginjal ,
hipertensi , protein darah rendah , gagal ginjal akut .
Penyakit ini dibagi dalam 4 kategori :

Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis Kronis

Rapidly Progresive Glomerulonefritis (RPGN)

Nephrotic syndrome

2. ANATOMI FISIOLOGI

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

oliguri , ensefalopai

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub vaskuler. Disebelah luar kapiler terdapat sel epitel visceral, yang
terletak di membrane basalis dengan tonjolan sitoplasma yang disebut sebagai penculae atau
foot processes. Makan sel epitel juga di kenal sebagai sel podosit. Antara sel endotel dan
podosit terdapat membrana basalis glomeruler(GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron
ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah
dalam berlapiskan sel epitelparietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis
simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (
crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau
fibrosa.

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian
dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan
merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis,
yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran
basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel
dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan
sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolantonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A.
Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel
mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian
medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan
mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada
glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluransaluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1
Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus
menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel
endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion
negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparansulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki
isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1

Dengan mengalirnya darah

ke dalam kapiler glomerulus, plasma
disaring melalui dinding kapiler
glomerulus.

Hasil

ultrafiltrasi

tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa,
fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat
dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan
ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron
glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Gbr. Ginjal manusia yang terkena glumerulonefritis kronik

A. KONSEP GLOMERULONEFRITIS KRONIS

1. PENGERTIAN

Glomerulonefritis kronik adalah, proses destruktif yang progresif tapi lambat

mempengaruhi glomeruli, menyebabkan hilangnya fungsi ginjal. Ginjal
sebenarnya akan berkurang dalam ukuran sebagai glomeruli dihancurkan. jika

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) mengembangkan, klien dapat cepat mati.
( Ignatavicius, Donna D. 2010 )

Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan

dari sel-sel

glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak

membaik atau timbul secara spontan. (Arif muttaqin & kumala Sari, 2011)

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel sel glomerulus.
Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis yang tidak membaik atau
timbul secara spontan (J.Corwin, 2001).

Jadi glomerulusnefritis kronik adalah suatu peradangan pada glomerulus yang

kronis yang menetap dan dapat biasanya berakhir dengan komplikasi gagal ginjal

2. ETIOLOGI
Systemic Lupus Eritematouse (SLE)
Amyloid desease
Diabetes mellitus
Glumerulonefritis akut yang berulang
3. PATOFISIOLOGI
Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefritis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat
ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini , ukuran ginjal
sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal , dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm
atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks ,menyebabkan permukaan
ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi
jaringan parut dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan
glomerulus yang parah , menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
Glumerulonefritis kronik dikenal juga sebagai kronik nepritik sindrom, yang pada
akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Walaupun penyebab pastinya tidak
jelas tetapi perubahan parenchim ginjal dapat disebabkan karena :
Efek dari hipertensi
Infeksi dan inflamasi parnechim ginjal yang sering dan berulang
Gangguan hemodinamik dan metabolisme
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Hal tersebut diatas menyebabkan jaringan ginjal mengalami atropi dan fungsi dari
nepron menurun secara signifikan. Bagian kortek menipis tetapi bagian calyc dan
pelvicnya normal. Jaringan ginjal terjadi tropi, terjadi hyalinisasi pada glomerulus,
jumlah tubulus berkurang dan terjadi fibrosis jaringan, banyak terdapat endapan
deposit sebagai hasil respon imun. Pada tingkat lanjut terjadi penurunan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan terjadinya proteinuria yang berlangsung terus
menerus sampai akhirnya mengakibatkan gagal ginjal.
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala glomerulusnefritis kronik bervariasi.Banyak pasien dengan penyakit yang
telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa
tahun.Kondisi mereka secara insidental BUN dan kreatinin serum . Diagnosis dapat
ditegakan ketika perubahan vaskuler atau perdarahan retina ditemukan selama
pemeriksaan mata .
Indikasi pertama penyakit dapat berupa :

Perdarahan hidung
Stroke
Kejang yang terjadi secara mendadak
Beberapa pasien mengeluh tungkai mereka sedikit bengkak di malam hari .
Kehilangan berat badan dan kekuatan badan
Peningkatan iritabilitas
Peningkatan berkemih di malam hari (nokturia )
Sakit kepala ,pusing
Gangguan pencernaan
Pruritis
Penurunan fokus
Fatique
Gangguan pernapasan
Edema pada wajah
Penglihatan buram
Edema pada retina

Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik , tanda dan gejala insufiensi

renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi . Pasien tampak sangat kurus ,pigmen kulit
tampak kuning keabu abuan , terjadi edema perifer (endapan )dan periorbital .
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Tekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam. Temuan pada retina
mencakup hemoragi adanya eksudat arteriol menyempit dan berliku liku
,papailedema. Membran mukosa pucat karena anemia . Pangkal vena mengalami
ditensi akibat cairan yang berlebihan. Kardiomegali ,irama galop dan tanda gagal
jantung kongesti lain dapat terjadi . Bunyi krekel dapat terdengar di paru .
Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan neurosensori
muncul setelah penyakit terjadi . Pasien mengalami konfusi dan memperlihatkan
rentang perhatian yang menyempit . Temuan lain mencakup perikarditis disertai friksi
perikardial dan pulsusparadoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg
selama inspirasi dan ekspirasi )
5. TEST DIAGNOSTIC
a) Laboratorium
Urinalisa
Lekositosis, Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk
penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5
leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih, Hematuria:
hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
Terjadi

proteinuria,

dianggap

sebagai

proteinuria

apabila

dalam

pemeriksaan urinalisis sewaktu dianggap positif bila ditemukan kadar

protein + 10mg/dl. Sementara pada urine tampung per 24 jam dianggap
positif bila :
Bila hasil protein >500mg/24 jam
Bila hasil protein 500-4000mg/24 jam
Bila hasil protein >4000mg/24 jam
Terjadi hematuri dan proteinuria yang terjadi akibat cedera glomerulus,
pada analisa mikroskopik dijumpai adanya lekosit, sel granular, juga
terdapat lekosit pada pemeriksaan sedimen.

Berat jenis urine 1.010, untuk menilai kemampuan ginjal dalam

menghasilkan urine yang berkonsentrasi tinggi

Hematuria, yaitu terdapatnya darah pada urine, secara langsung juga dapat
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

dilihat dimana dapat terjadi urine berwarna kola akibat sel darah merah
dan butiran sedimen urine.
-

Hemoglobin turun : Akibat hilangnya sel darah merah melalui urine dan
mekanisme hemopoetik tubuh

Kadar BUN dan Kreatinin serum meningkat

Pemeriksaan glumerulo filtrasion rate/GFR dari hasit CCT urine 24 jam

menurun, bila hasil GFR <60cc/menit/1,73 m2 pasien di kategorikan dalam
gagal ginjal

Ureum, BUN, Kreatinin meningkat

Hipoproteinemia <3gr/dL

Jika

dijumpai

oliguria

kemungkinan

hiperkalemi,

hipokalsemi

dan

hiponatremi atau tanda insufisiensi ginjal lainnya

-

Titer streptolysin meningkat : Akibat reaksi terhadap organisme streptokokus

Pemeriksaan kultur apus tenggorokan, darah dan apus kulit jika diindikasikan,
C3 dan C4 komplemen dan complemen total, hepatitis surface antigen dan
antibody, anti nuclear antibody (ANA)

Analisa gas darah, dapat ditemukan asidosis metabolik

b) Pemeriksaan lainnya

USG : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya infeksi,

misal kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.

IVP : Membantu menemukan penyebab adanya pencetus terjadinya infeksi,
misal kelainan struktur atau adanya batu di saluran kemih.

Jika dicurigai adanya kemungkinan proliferasi sel dapat dilakukan biopsy

ginjal

Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung

6. PENATALAKSANAAN
Pada glumerulonefritis akut diberikan kortikosteroid untuk menekan system
kekebalan jika penyebabnya adalah autoimmune
Jika ditemukan adanya infeksi bakteri maka diberikan antibiotic sesegera
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

mungkin, misalnya pemberian penisilin : diberikan jika diduga terdapat infeksi

streptokokus sisa. Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk
mencegah kerusakan renal lebih lanjut.
Agen diuretik diberikan untuk mengurangi retensi air dan natrium
Antihipertensi : Diberikan untuk mengendalikan hipertensi
Pemberian natrium dibatasi jika ada hipertensi, edema dan gagal jantung
kongestif
Tirah baring karena Aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuri dan
hematuri
Jika proses terjadinya akut diet rendah protein diberikan sampai dengan fungsi
ginjal membaik
Tetapi jika terjadi kronis maka diet diberikan sesuai tingkat insufisiensi renal,
asupan protein dibatasi.
Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu,telur,daging) diberikan
untuk mendukung status nutrisi untuk menyediakan proten bagi pertumbuhan dan
perbaikan jaringan pada kasus protein urie ringan
Pemantauan masukan dan haluaran secara cermat

: Cairan diberikan untuk

mengatasi kehilangan cairan dan berat badan.

Berat badan harian harus dipantau, dan diuretic digunakan untuk mengurangi
kelebihan cairan.
Apabila kerusakan ginjal berlanjut tindakan dialisa dapat dpertimbangkan
Menurut Dona ,2010 :

Medical
Perawatan medis harus segera dilaksanakan untuk membatasi kerusakan lebih lanjut dari
jaringan glomerulus. Manajemen meliputi terapi obat, diet dan istirahat di tempat tidur.
Paparan dari klien untuk infeksi apapun harus dihindari. Transfusi darah mungkin
diperlukan untuk anemia berat. Klien mungkin perlu dipindahkan ke fasilitas mana
dialisis dan transplantasi ginjal atau dapat dilakukan. Pencegahan kerusakan ginjal lebih

lanjut serta jantung atau komplikasi serebral merupakan fokus dari perawatan
Pharmacological
Obat diuretik dan antihipertensi yang diperintahkan. Terapi antimikroba umumnya

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

diberikan prophylactically.Side efek dari semua obat dimonitor untuk dan dilaporkan

kepada dokter segera

Diet
Asupan cairan yang disesuaikan dengan output urin .Protein diperbolehkan dalam diet
akan diatur sesuai dengan BUN dan kadar kreatinin darah. Sebagai tingkat ini meningkat,
protein akan ditentukan oleh tingkat serum elektrolit. Karbohidrat biasanya meningkat

dalam makanan untuk menyediakan energi yang memadai

Activity
Istirahat ditunjukkan ketika klien memiliki hematuria atau albuminuria

6. KOMPLIKASI
Gagal ginjal kronis (End Stage Renal Disfungtion/ESRD)
Gagal jantung kongestive
Encepalopati metabolik

7. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a) Pengkajian
Anamnese

Data Subjektif
o Klien bisa mengeluh sakit kepala di pagi hari,pruritis, penurunan
konsentrasi, fatique , gangguan pernapasan yang mengakibatan
sulit melakukan ADLs. Edema pada wajah , penglihatan buram ,
edema retina mungkin juga disampaikan oleh klien .

Kaji apakah baru-baru ini ada riwayat : infeksi kulit atau saluran nafas,
apakah baru pulang dari daerah yang sedang terjangkit bakteri, virus,
jamur dan parasite, baru operasi atau dilakukan tindakan invasive, adanya
penyakit sistemik yang diderita seperti SLE dan penyakit lain yang dapat
menyebabkan glumerulonefritis

Kaji adanya kecemasan terhadap penurunan fungsi ginjal yang

dikhawatirkan pasien .

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

Data Objektif

o Pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya lesi, adanya edema, hipertensi,

adanya perubahan pola eliminasi, perubahan warna urin (kecoklatan, warna
seperto cola, adakah ada sesak, nohturia, dispnoe dan ortopnoe
Inspeksi :
o Kulit : kaji adakah lesi , warna kulit , adakah
ekimosis ,kering tidaknya kulit .
o Konjungtiva pucat atau tidak
o Uji penglihatan buram atau tidaknya mata
o Ada tidaknya kerontokan rambut yang berlebih
Palpasi :
o Nadi radialis : Lemah atau tidak
o Wajah ,mata ,tungkai dan seluruh tubuh ,lihat adakah edema
,kaji derajat edema , tempat edema
o Jantung : apeks jantung ,adakah pembesaran jantung atau tidak
o Abdomen ; ada tidaknya hepatomegali ,ada tidaknya nyeri
tekan dan lepas
Auskultasi :
o Paru : ada atau tidaknya bunyi crakels pada paru atau adakah
retensi cairan
o Abdomen : Bissing usus berlebih atau tidak
Perkusi :
o Paru : terdengar pekak atau tidaknya untuk mengetahui adakah
efusi pleura atau tidak
Seperti glomerulonefritis kronik berkembang, retensi cairan menjadi
jelas, menyebabkan sesak napas, terutama pada malam hari. Vital
tanda dipantau, dan hipertensi biasanya hadir. Suara paru-paru harus
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

dinilai setiap pergeseran untuk crackles, tanda retensi cairan. Berat

dipantau setiap hari, setelah berat awal diperoleh dan derajat edema.,
Lokasi, dan jika pitting atau nonpitting dicatat. Anasarca adalah edema
umum yang muncul sebagai kondisi klien memburuk. Kulit dinilai
untuk warna, kehadiran ecchymosis atau ruam, kekeringan, dan bukti
menggaruk. Functionimh mental, iritabilitas, tremor, ataksia, atau
bicara cadel dicatat.
Sebagai nefron kehilangan kemampuan mereka untuk berkonsentrasi
urin, urin menjadi pucat dan encer. Intake dan output harus diawasi
secara ketat karena pada awalnya, poliuria berkembang, memberikan
klien perasaan palsu bahwa pemulihan akan segera. Hasil dari darah
dan tes urine dipantau.
o Peningkatan cairan tubuh
o Cek TTV , adakah hipertensi
o BB di pantau setiap hari ,lihat derajat edema lokasi edema.
o Cek urin dan darah
b) Diagnosa keperawatan
1) Eliminasi urin yang lemah b.d menurunnya fungsi ginjal
2) Kelebihan volume cairan tubuh b.d penurunan volume urin
3) Keletihan b.d perubahan status kesehatan
4) Resiko perubahan integritas kulit b.d edema
5) Ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

b.d:

Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena

faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
6) Resiko tinggi intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik,
kelebihan cairan, dan kehilangan tenaga
7) Kecemasan b.d faktor keturunan , krisi situasional , stress , perubahan
status kesehatan , ancaman kematian.
8) Gangguan istirahat tidur b.d edema
ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

9) Gangguan perfusi jaringan b.d retensi air dan hipernatremia

10) Gangguan rasa nyaman aman b.d kondisi kesehatan yang buruk

Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Intervensi
Eliminasi urin yang lemah Klien mampu mempunyai Ukur keluaran urine per
b.d menurunnya fungsi ginjal

output urin yang adekuat

jam, atau setiap 4 atau 8

jam

seperti

yang

diperintahkan,

untuk

menentukan

fungsi

ginjal. Parameter akan

ditetapkan oleh dokter
untuk

pemberitahuan

langsung
Kaji dan dokumentasikan
warna dan konsistensi dari
urin
Ukur

asupan

untuk

menentukan

sesuai

dengan

cairan

jumlah

yang diizinkan
Timbang klien setiap hari
pada waktu yang sama
setiap hari, pada skala
yang sama dan dengan
pakaian yang sama.
Kelebihan
berhubungan
mekanisme

volume

cairan Klien

akan

dengan penurunan edema

peraturan

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

mengalami
Kaji
tentang

dan

jabarkan

lokasi

dari

dikompromikan

edema
Berikan
yang

obat

seperti

diperintahkan

untuk

pengobatan

edema
Pantau nilai elektrolit
Menjaga asupan cairan

Kecemasan
dengan

berhubungan Klien akan berkomunikasi

ancaman

atau kurang kecemasan tentang

perubahan status kesehatan kemungkinan

pengobatan

pada jumlah terbatas

Dokument I & O
Membantu klien untuk
mengekspresikan
keprihatinan

(pengobatan yang potensial dengan dialisis

kemungkinan

dengan dialisis)

pengobatan

tentang
dengan

dialisis
Mengatur

perawat

dialisis
Resiko perubahan integritas Klien akan mempertahankan
kulit

b,d

edema

dan integritas kulit

imobilitas

untuk

mengunjungi klien
Kaji kulit setiap kali
klien reposisi
Bersihkan kulit secara
teratur, terutama ketika
kristal bentuk urea pada
kulit,

menyebabkan

Ketidakseimbangan nutrisi

gatal dan kekeringan

Klien terpenuhi kebutuhan Kaji adanya alergi makanan

kurang dari kebutuhan tubuh

nutrisi untuk tubuhnya

Kolaborasi dengan ahli gizi

Berhubungan dengan :

untuk menentukan jumlah

Ketidakmampuan untuk

kalori

memasukkan atau mencerna

dibutuhkan pasien

nutrisi oleh karena faktor

dan

nutrisi

yang

Yakinkan diet yang dimakan

biologis, psikologis atau

mengandung

ekonomi.

untuk mencegah konstipasi

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

tinggi

serat

 Ajarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan
harian.
Monitor adanya penurunan
BB dan gula darah
Monitor lingkungan selama
makan
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan
kadar Ht
Monitor mual dan muntah
Monitor pucat, kemerahan,
dan

kekeringan

jaringan

konjungtiva
Monitor intake nuntrisi
Informasikan pada klien dan
keluarga

tentang

manfaat

nutrisi
Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

I.

EVALUASI
1.
2.
3.
4.

Keseimbangan cairan adekuat

Nutisi terpenuhi
Kebutuhan aktvitas dapat terpenuhi
Kecemasan teratasi

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Ignatavicius, Donna D. 2010. Medical Surgical Nursing. Phildelpia. WB. Saunders Company
Arif Muttaqin 2011.buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem perkemihan .
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius. FKUI
Suriadi,2010.asuhan keperawatan pada anak.ed 2,cet 3

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9

ASKEP GLUMERULONEFRITIS KRONIK KEL 9