Anda di halaman 1dari 28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2. 1 Gangguan Irama Jantung (Arrhytmia)
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan
HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau
dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa
juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).
Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan
denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan
gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali.

Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama
jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang normal dan sehat.
Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:
1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung
fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak
menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara
normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk
serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding
serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat
berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup
sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke
bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.
Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika
Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang
memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi
dapat terjadi.
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan
kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap
saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini
membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung
dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas
dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan
meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat
tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah
sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera
dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di
pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang
tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam
serambi jantung yang kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.
Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat
untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian.
Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan
pengobatannya.
2.2.1 Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung
menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit)
atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit).
Keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh
tubuh.
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam
sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan
menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan
bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi
berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada
keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan
takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit).
Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak
terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat

dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian., Kebanyakan takiaritmia
tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia
apa yang terdapat pada seorang pasien.
Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya
menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi
denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker,
PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis
kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.
Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah
dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak
memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan
dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan
menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat
keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%.
Dengan resiko yang sangat kecil.
2. 2.2 Deteksi Aritmia
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat
perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada
saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui
ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di
rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKGpun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih
komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut
Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara
kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila
aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama.
Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop
Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman
listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia


o

Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari


atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling


umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan
denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa
orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu
banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung
atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau
gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung.
Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang
memerlukan terapi.

Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit
yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang
dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia
ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,


biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan
berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV
nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau


hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di
jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur
melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau
gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu

manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg
obat2an atau dengan suatu pacemaker.

Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah
jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh
karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp
aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn
berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya
mengevaluasi aritmia ini.

Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang
berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau
memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg
CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan


waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau
yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika
interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya torsade de pointes,
suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome
merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian
mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker,
electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi
ablasi.

Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node
dysfunction dan blok jantung.

Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan
dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem

HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok
jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

2.2.3 Macam-Macam Aritmia


a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
c. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG
menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur,
dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran
gigi gergaji
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur


h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler
A. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau
kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal
ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung
dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls
elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif
dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat
dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel (ventricular fibrillation).
B. Tanda Dan Gejala Aritmia
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)
C. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat


jantung.

Monitor Holter

: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan


dengan disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia

: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan


dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat


mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat


jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh


endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri

: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.
D. Penatalaksanaan Medis
Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1

: sodium channel blocker

Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)


Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi mekanis
o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.


o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
o Defibrilator kardioverter implantabel

: suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
o Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.


2.3 Pengertian asma
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau
tanpa pengobatan.
INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus,
iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat
dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast
tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease
dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta
aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadinya asma
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan
faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi
untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis
kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/
predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan
atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu
alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus),
diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan
lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :
pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma,

baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.


Riwayat penyakit / gejala :
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan
OBAT ASMA
Terapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari penanganan asma yang bertujuan
mengurangi dampak penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan
asma. Pemahaman bahwa asma bukan hanya suatu episodik penyakit tetapi asma adalah
suatu penyakit kronik menyebabkan pergeseran fokus penanganan dari pengobatan hanya
untuk serangan akut menjadi pengobatan jangka panjang dengan tujuan mencegah serangan,
mengontrol atau mengubah perjalanan penyakit.
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan
pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal
dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004)


Jenis Obat

Golongan

Nama
Generik

Bentuk/
kemasan obat

Pengontrol
Antiinflamasi
Pelega
Bronkodilator

Sediaan dan
dosis
obat
pengontrol
asma
Medikasi
Kortikosteroi
d sistemik
Metilprednis
olon
Prednison

Steroid
Inhalasi
Sodium
kromoglikat
Nedokromil
Antileukotrin
Kortikosteroid
sistemik
Agonis beta-2
kerja lama
Agonis beta-2
kerja singkat
Antikolinergik
Metilsantin
Agonis beta-2
kerja lama
Kortikosteroid
sistemik

Flutikason
propionat
Budesonide
Kromolin
Nedokromil
Zafirlukast
Metilprednisol
on
Prednisolon
Prokaterol
Bambuterol
Formoterol
Salbutamol
Terbutalin
Prokaterol
Fenoterol
Ipratropium
bromide
Teofilin
Aminofilin
Teofilin lepas
lambat
Formoterol
Metilprednisol
on
Prednison

IDT
IDT,
Turbuhaler
IDT
IDT
Oral (tablet)
Oral ,Injeksi
Oral
Oral
Oral
Turbuhaler
Oral,
IDT,
rotacap,
rotadisk,
Solutio
Oral,
IDT,
Turbuhaler,
solutio
Ampul
(injeksi)
IDT
IDT, solutio
IDT, Solutio
Oral
Oral, Injeksi
Oral
Turbuhaler
Oral, injeksi
Oral

Sediaan
obat

Dosis
dewasa

Dosis anak

Keterangan

Tablet
4 , 8, 16 mg
Tablet 5 mg

4-40
mg/
hari,
dosis
tunggal atau
terbagi
Short-course
:
20-40
mg
/hari
dosis tunggal
atau terbagi
selama 3-10
hari

0,25 2 mg/
kg BB/ hari,
dosis tunggal
atau terbagi
Short-course
:
1-2
mg
/kgBB/ hari
Maks.
40
mg/hari,
selama 3-10
hari

Pemakaian
jangka
panjang dosis
4-5mg/ hari
atau 8-10 mg
selang sehari
untuk
mengontrol
asma , atau
sebagai
pengganti
steroid
inhalasi pada

kasus yang
tidak dapat/
mampu
menggunaka
n
steroid
inhalasi
Kromolin & IDT
1-2 semprot, 1 semprot,
Sebagai
Nedokromil
5mg/
3-4 x/ hari
3-4x / hari
alternatif
Kromolin
semprot
2 semprot
2 semprot
antiinflamasi
Nedokromil
IDT
2-4 x/ hari
2-4 x/ hari
Sebelum
2
mg/
exercise atau
semprot
pajanan
alergen,
profilaksis
efektif dalam
1-2 jam
Agonis beta- IDT 25 mcg/ 2

4 1-2 semprot, Digunakan


2 kerja lama semprot
semprot,
2 x/ hari
bersama/
Salmeterol
Rotadisk 50 2 x / hari
-kombinasi
Bambuterol
mcg
1 X 10 mg / 2
x
25 dengan
Prokaterol
Tablet 10mg hari, malam
mcg/hari
steroid
Formoterol
Tablet 25, 50 2
x
50 2
x
2,5 inhalasi
mcg
mcg/hari
ml/hari
untuk
Sirup 5 mcg/ 2 x 5 ml/hari 2x1 semprot mengontrol
ml
4,5 9 mcg
(>12 tahun)
asma
IDT 4,5 ; 9 1-2x/ hari
Tidak
mcg/semprot
dianjurkan
untuk
mengatasi
gejala pada
eksaserbasi
Kecuali
formoterol
yang
mempunyai
onset kerja
cepat
dan
berlangsung
lama,
sehingga
dapat
digunakan
mengatasi
gejala pada
eksaserbasi

Medikasi

Sediaan obat

Dosis dewasa Dosis anak

Metilxantin
Aminofilin
lepas lambat
Teofilin lepas
Lambat

Tablet
225
mg
Tablet
125, 250, 300
mg 2 x/
hari;
400 mg

2 x 1 tablet
2 x125 300
mg
200-400 mg
1x/ hari

Antileukotrin
Zafirlukast

Steroid
inhalasi
Flutikason
propionat
Budesonide
Beklometaso
n dipropionat

-1 tablet,
2 x/ hari
(> 12 tahun)
2 x 125 mg
(> 6 tahun)

Keterangan

Atur
dosis
sampai
mencapai
kadar obat
dalam serum
5-15
mcg/
ml.
Sebaiknya
monitoring
kadar
obat
dalam
serum
dilakukan
rutin,
mengingat
sangat
bervariasinya
metabolic
clearance
dari teofilin,
sehingga
mencegah
efek samping
Tablet 20 mg 2 x 20mg/ --Pemberian
hari
bersama
makanan
mengurangi
bioavailabilit
i. Sebaiknya
diberikan 1
jam sebelum
atau 2 jam
setelah
makan
IDT 50, 125 125 500 50-125 mcg/ Dosis
mcg/ semprot mcg/ hari
hari
bergantung
IDT
, 100 800
100
200 kepada
Turbuhaler
mcg/ hari
mcg/ hari
derajat berat
100, 200, 400 100 800
100-200
asma
mcg
mcg/ hari
mcg/ hari
Sebaiknya
IDT, rotacap,
diberikan
rotahaler,
dengan
rotadisk
spacer

KONDISI KHUSUS
Penatalaksanaan asma jangka panjang di dasarkan pada klasifikasi berat penyakit, dengan
mengikuti pedoman pengobatan sesuai berat penyakit diharapkan asma dapat dikontrol. Pada
beberapa keadaan seperti pada penyakit tertentu (hipertensi, diabetes mellitus) atau kondisi
tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani tindakan bedah perlu perhatian khusus atau
perubahan penatalaksanaan dari hal yang sudah digariskan dalam pedoman penatalaksanaan.
Kehamilan
Selama kehamilan berat penyakit asma dapat berubah sehingga penderita memerlukan
pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian retrospektif memperlihatkan
bahwa selama kehamilan 1/3 penderita mengalami perburukan penyakit, 1/3 lagi
menunjukkan perbaikan dan 1/3 sisanya tidak mengalami perubahan. Meskipun selama
kehamilan pemberian obat-obat harus hati-hati, tetapi asma yang tidak terkontrol bisa
menimbulkan masalah pada bayi berupa peningkatan kematian perinatal, pertumbuhan janin
terhambat dan lahir prematur, peningkatan insidensi operasi caesar, berat badan lahir rendah
dan perdarahan postpartum. Prognosis bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol
sebanding dengan prognosis bayi yang lahir dari ibu yang tidak menderita asma. Oleh sebab
itu mengontrol asma selama kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan yang tidak
diinginkan baik pada ibu maupun janinnya. Pada umumnya semua obat asma dapat dipakai
saat kehamilan kecuali komponen adrenergik, bromfeniramin dan epinefrin.. Kortikosteroid
inhalasi sangat bermanfaat untuk mengontrol asma dan mencegah serangan akut terutama
saat kehamilan (bukti B). Bila terjadi serangan, harus segera ditanggulangi secara agresif
yaitu pemberian inhalasi agonis beta-2, oksigen dan kortikosteroid sistemik.
Pemilihan obat pada penderita hamil, dianjurkan :
1. Obat inhalasi
2. Memakai obat-obat lama yang pernah dipakai pada kehamilan sebelumnya yang sudah
terdokumentasi dan terbukti aman.
PENCEGAHAN
Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang
menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk
tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi
serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.
Pencegahan Primer
Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal
merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma.
Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus,
tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi,
sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu
terus berlangsung dan menjanjikan.
Periode prenatal
Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk cukup sel penyaji antigen (antigen
presenting cells) dan sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi alergen dengan
rute yang paling mungkin adalah melalui usus, walau konsentrasi alergen yang dapat
penetrasi ke amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah lebih mungkin
menimbulkan sensitisasi daripada konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu
pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya sensitisasi atau toleransi imunologis.
Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan
risiko tinggi, tidak mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan makanan tersebut

menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada
pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan.
Periode postnatal
Berbagai upaya menghindari alergen sedini mungkin dilakukan terutama difokuskan pada
makanan bayi seperti menghindari protein susu sapi, telur, ikan, kacang-kacangan. Sebagian
besar studi menunjukkan mengenai hal tersebut, menunjukkan hasil yang inkonklusif (tidak
dapat ditarik kesimpulan). Dua studi dengan tindak lanjut yang paling lama menunjukkan
efek transien dari menghindari makanan berpotensi alergen dengan dermatitis atopik. Dan
tindak lanjut lanjutan menunjukkan berkurangnya bahkan hampir tidak ada efek pada
manifestasi alergik saluran napas, sehingga disimpulkan bahwa upaya menghindari alergen
makanan sedini mungkin pada bayi tidak didukung oleh hasil. Bahkan perlu dipikirkan
memanipulasi dini makanan berisiko menimbulkan gangguan tumbuh kembang.
Pencegahan sekunder
Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah
tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian
antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi
lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk
menurunkan onset asma.
Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini
mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma,
adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus
berlangsung.
Pencegahan Tersier
Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi
asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.

BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
1.

Obat-obatan emergency atau gawat darurat adalah obat-obat yang


digunakan untuk mengatasi situasi gawat darurat atau untuk resusitasi atau life support.
2.
Tujuan terapi obat emergency adalah untuk mencapai efek yang
diinginkan dengan meminimalkan efek yang merugikan.
3.
Jenis-jenis Obat Emergency

Adapun macam-macam obat emergency yang akan dibahas dalam referat ini adalah
sebagai berikut:
1. EPINEFRIN (ADRENALIN)
Indikasi : Henti jantung, reaksi hipersensitivitas, anafilaksis, serangan asma akut,
bradikardia simtomatik, hipotensi berat.
2. AMIODARON (CORDARONE)
Indikasi : takidisritmia atrium dan ventrikel
3. ATROPIN
Indikasi : sinus brakikardia simtomatik, asistole, atau aktivitas listrik tanpa denyut
nadi brakikarida
4. DOBUTAMIN (DOBUTREX)
Indiaksi : gagal jantung, dekompensasi jantung

Lampiran
E. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)


Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :

Irama regular irregular


Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

SA Node

( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia)
Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia)
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest)
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)
Ciri-cirinya
:
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul,
dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.
Junctional Region

(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur

Frekwensinya 40-60 x/menit


Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih
dari 100 x/menit
.

(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional
antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC)


Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak
adanya gel P.

(Junctional Escape Beat)


Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi
impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya
gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)


Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)


Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree


Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular

PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil


Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya
0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)


Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada
beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali
lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22
detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh
QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)


Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)


Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena
gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

Otot Atrium

(PAC or AES)
Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot
atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial
contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan
bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda
temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini
dinamakan Atrial escape beat.

(Atrial Flutter)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka
gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama irreguler
Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat
bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).
Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya
normal.