Anda di halaman 1dari 16

REFERAT

SYOK HIPOVOLEMIK

Pembimbing :
dr. Joko Wibisono, SpPD, KGH

Disusun Oleh :
Julius Tanaca

20110710058

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
PERIODE 14 MARET 21 MEI 2016
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
JAKARTA

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Syok merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan kegagalan
sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital

tubuh.

Terjadinya

hipoperfusi

karena

ketidakseimbangan

antara

kebutuhan dan pengiriman oksigen yang dapat menyebabkan gangguan


disfungsi seluler.1 Faktor faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan
terserbut dapat berupa perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar yang
berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septik), tonus
vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun
(syok anafilaktik).1
Syok hipovolemik merupakan kondisi terjadinya kehilangan cairan
dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ yang
disebabkan oleh volume sirkulasi dan perfusi yang tidak adekuat. Kehilangan
darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada
syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari
kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga
abdomen.2,4
Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah
cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok
hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan
dan dapat dikarenakan selain kehilangan darah. Dua contoh syok hipovolemik
yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis refrakter dan
luka bakar yang luas.

Resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada


cedera yang menyebabkan syok hemoragik. Prinsip ini dan prinsip yang lain
membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok
hemoragik traumatik. Namun, peneliti terbaru telah mempertanyakan
pedoman ini, dan sekarang, muncul kontraversi seputar penaganan optimal
pada syok hemoragik.3

BAB II
PEMBAHASAN
Definisi
Sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat sehingga suplai
oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolik normal dimana dapat terjadi
hipoperfusi organ yang mengakibatkan kegagalan fungsi organ hingga
kematian. Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum yang terjadi
karena kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau
karena kehilangan volume plasma akibat sekuestrasi cairan ke ekstravaskular
Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler.
Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari air tubuh total sedangkan
cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen
intravaskuler dan interstisial.1
Etiologi
Syok hipovolemik dapat terjadi akibat:5
1. Kehilangan darah / syok hemoragik
a. Hemoragik eksternal

: trauma, pendarahan gastrointestinal

b. Hemoragik internal

: hematoma, hematotoraks,

hemoperitonium
2. Kehilangan plasma
Misalnya: luka bakar, dermatitis eksfoliatif, peritonitis
3. Kehilangan cairan dan elektrolit
4

a. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih, keadaan


hiperosmolar (ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar
nonketotik)
b. Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus
Perdarahan
Hematom subkapsular hati
Aneurisma aorta pecah
Perdarahan gastrointestinal
Perlukaan berganda
Kehilangan plasma
Luka bakar luas
Pancreatitis
Deskuamasi kulit
Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraseluler
Muntah
Dehidrasi
Diare
Terapi diuretic yang agresif
Diabetes insipidus
Insufisiensi adrenal

Tabel 1. Penyebab Syok Hipovolemik2


Sumber: Wijaya IP. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Patofisiologi Syok
Pada syok hipovolemik,

syok

kardiogenik,

dan

syok

obstruktif

ekstrakardial serta pada sebagian kecil syok distributif, terjadinya penurunan


curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ vital.
awalnya,

mekanisme

kompensasi

seperti

vasokonstrikisi

dapat

mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal.


Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung,
mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi
klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan
menyebabkan syok ireversibel.1,2,4
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume
darah total yang medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi
yang diperantarai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen
volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi biasanya mulai
gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat
hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran
darah lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian
sel jika mekanisme ini juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai
mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi berlebihan pada
beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik
intestinal atau jari-jari. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ
akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal
ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang
menyebabkan kematian.4
Tubuh memiliki respon fisiologis terhadap perdarahan dengan aktifasi
sistem fisiologi hematologi, kardiologi, ginjal, dan neuroendokrin. Dimana

awalnya pada sistem hematologi teraktifasinya kaskade koagulasi dan


kontraksi dari pembuluh darah yang berdarah. Dilanjutkan dengan aktifasi
dari platelet yang membentuk gumpalan yang masih baru pada sumber
perdarahan. Dimana collagen akan terekspos pada pembuluh darah yang
rusak, kemudian adanya deposit dari fibrin yang menstabilkan gumpalan.
Dalam 24 jam gumpalan fibrin selesai dan terjadinya formasi yang matang.
Dari sistem kariovaskular, diawali dengan respon peningkatan denyut
nadi, peningkatan kontraktilitas miokardial, vaso konstriksi dari pembuluh
darah perifer. Dari sistem ginjal, dengan stimulasi peningkatan sekresi renin
dari sel juxtaglomerular . Renin mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I, dimana akan diubah lagi menjadi angiotensin II di paru dan hati.
Fungsi angiotensin II memiliki efek yang dapat membalikkan syok hemoragik,
dimana terjadi vasokonstriksi dari otot polos arteriolar dan sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Aldosterone berfungsi untuk mengaktifasi reabsorbsi
dari sodium.
Efek dari sisten neuroendokrim, peningkatan hormon antidiuretik yang
bersirkulasi. Yang dihasilkan dari posterior pituitary terhadap tekanan darah
yang

menurun

(yang

terdeteksi

oleh

baroreceptor)

dan

penurunan

konsentrasi sodium (yang terdeteksi oleh osmoreceptor). ADH secara tidak


langsung meningkatkan reabsorbsi dari air dan garam (NaCl) pada tubula
distal, dan loop of henle.
Pada

syok,

konsumsi

oksigen

dalam jaringan

menurun

akibat

berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya


pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya


asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus
perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen
yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan
dengan penggantian cairan.

1,4

Diagnosis
Diagnosis syok hipovolemik dapat terdiagnosa dengan munculnya tanda
tanda hemodinamik yang tidak stabil, dan penyebab jelas dari kehilangan
darah yang jelas. Diagnosa lebih sulit pada pasien dengan kasus kehilangan
volume darah, seperti kehilangan darah dari sistem pencernaan, maupun
perdarahan pada ruang abdomen. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit
tidak berubah hingga terjadi kompensasi cairan. Tanda hemokonsentrasi
8

terjadi pada kasus kehilangan plasma dan cairan yang dapat menjadi
hypovolemia.1,4
Untuk diagnosis klinis syok, dapat ditentukan melalui perubahan denyut
nadi, tekanan denyut nadi, tekanan darah sistolik, pernafasan, capilary refil
time, dan pengeluaran urin.
Tabel 1. Derajat Syok Hipovolemik setelah Perdarahan
Class I

Class II

Class III

Class IV

>750

750-1500

1500-2000

>2000

Blood loss (%)

>15%

15-30%

30-40%

>40%

Heart rate/min

<100

>100

>120

>140

Systolic Blood

Nomal

Normal

Decreased

Decreased

Normal

Decreased

Decreased

Decreased

14-20

20-30

30-40

<35

Capilary refill

Delayed

Delayed

Delayed

Delayed

Urine

>30

20-30

5-15

Minimal

Slightly

Anxious

Confused

Confused and

Blood

loss

(mL)

Pressure
Pulse
Pressure
Respiratory
rate

ouput

(mL/hr)
Mental status

anxious

lethargic

Sumber: Parillo JE, Dellnger RP. Critical Care Medicine: Principle and
Management in the Adult. 3rd Edition.p.499.Copyright Elsevier; 2008.
Gejala Klinis

Gejala dan tanda pada syok hipovolemik akibat perdarahan maupun


yang bukan sama meski ada perbedaan pada kecepatan timbulnya syok.
Sama seperti hipovilemik syok yang terjadi akibat perdarahan internal dan
eksternal, dimana gejala dan tanda pada perdarahan internsal tidak terlalu
jelas, dimana gejala pada umunya pasien akan mengeluhkan lemah lesu dan
penurunan kesadaran. Gejala lain seperti kelemahan, pusing, kebingungan,
kencing yang berkurang, ekstremitas yang dingin harus dicari pada pasien.
Pada pasien dengan perdarahan akibat trauma, mekanisme dari luka
atau cedera harus di cari serinci mungkin untung menyingkirkan beberapa
perdarahan dalam. Seperti contoh luka pada dada akibat terbanting pada setir
mobil yang dapat menyebabkan perdarahan internal. Gejala-gejala lainnya
sesuai dengan penyebab syok hipovolemik, seperti pada gangguan vaskular,
gejala seperti sakit pada dada, abdomen atau punggung akan dikeluhkan
oleh pasien. Gejala muntah darah atau buang air besar berdarah akan
dikeluhkan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna. 1,2,4
Klasifikasi Syok (Tabel 2)4

Hipovolemia ringan dengan perdarahan dibawah 20 persen volume


darah menimbulkan takikardi ringan Penurunan perfusi hanya pada
jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan
tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).
Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit
menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan .

Pada hipovolemia sedang dengan perdarahan 20-40% dari volume


darah, pasien menjadi gelisah dan takikardia lebih terlihat meskipun
10

tekanan darah dapat normal pada posisi berbaring, namun dapat


ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia.

Pada hipovolemia berat dengan perdarahan lebih dari 40% dari volume
darah, maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun
dan tidak stabil meskipu dengan posisi berbaring, pasien menderita
takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan
saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat.
Penurunan kesadaran merupakan gejala penting.

Perubahan dari

shock yang sedang menjadi berat bisa sangat cepet, jika tidak
dilakukan tindakan untuk membalikkan keadaan, terutama pada pasien
usia lanjut, dapat pasien dengan penyakit penyerta, kematian tidak
terhindarkan. Dekompensasi yang berprogresif dan kematian sel yang
tidak dapat sembuh kembali dapat menjadi fatal jika, penanganan tidak
maksimal.
Tabel 2. Gejala Klinis Syok Hipovolemik4
Ringan
(< 20%

volume

Sedang
(20-40%

volume

Berat
(>
40%

volume

darah)

darah)

darah)

Ekstremitas dingin
Waktu pengisian
Kapiler

Sama, ditambah:
Takikardi

Sama, ditambah:
Hemodinamik
tak

Takipnea
Oliguria
Hipotensi ortostatik

stabil

meningkat
Diaporesis
Vena kolaps
Cemas

Takikardi bergejala
Hipotensi
Perubahan
kesadaran

11

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik


karena penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki
penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi
dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi vena
jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.

Penatalaksanaan
Tujuan dari penangan syok adalah memperbaiki perfusi jaringan,
memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan
ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan sesuai dengan penyebab. 1,2,4
Prinsip yang digunakan dalam Advance Trauma life support

adalah

ABC. Jalan nafas (A = air way) pasien bebas, pertimbangan apakah perlu
pemasangan pipa endotrakeal, pemasangan pipa endotrakeal dipilih pada
pasien dengan curiga adanya trauma inhalasi atau kasus lainnya yang dapat
menganggu jalur nafas pasien. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,
pertimbangan apakah perlu penggunaan ventilasi buatan dan pemberian
oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) harus diatasi
dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan
inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor
untuk mengatasi vasodilatasi perifer. 3 langkah diatas merupakan langkah
yang penting untuk mengatasi syok.5
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat
berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input
cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk
air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan
12

keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka


mortalitas.2,5
Larutan parenteral pada syok hipovolemik yang dapat digunakan berupa
cairan kristaloid, koloid, dan darah. Perdarahan yang banyak (syok
hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Untuk
perbaikan sirkulasi, langkah pertama yang dilakukan adalah pemasangan
jalur intravena dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium rutin,
golongan darah, dan bila perlu Cross test. Jika hemoglobin rendah maka
cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. Jumlah cairan yang
diberikan pertama kali dengan pemberikan infus Saline atau Ringer Laktat 20
cc/kg. Penggunaan albumin atau koloid lainnya tidak menunjukkan kelebihan
dibandingkan dengan penggunaan kristaloid. Penggunaan kristaloid dipilih
karena keuntungan dari harga dan ketersediaan.
Pemberian darah pada awal shok karena perdarahan, dimana pasien
tidak memberikan respons positif terhadap pemberian infus kristaloid
sebanyak 40cc/kg. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau
kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan
kadar hemoglobin 10 g/dL perlu penggantian darah dengan transfusi. Jenis
darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang
digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat
maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau Onegatif. 1,4,5
Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut
nadi, tekanan darah, suhu badan, kesadaran, dan pulse oksimetri.

13

Pemantauan

pengeluaran

urine

melalui

kateter

urin,

dengan

target

pengeluaran urin 0.5 cc/kg.4,5


Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan,
dukungan inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat
dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah
volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak
memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30
mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros
5% dapat membantu meningkatkan MAP.2
Komplikasi
Syok yang berkelanjutan akan menjadi kerusakan organ yang
mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi
intravaskuler

diseminata,

dan

gagal

multiorgan

yang

menyebabkan

kematian.3
Prognosis
Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejalagejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada: 6
-

Derajat dari darah yang hilang


Jumlah volume darah yang hilang
Tingkat kehilangan darah
Cedera yang menyebabkan kehilangan
Penyakit penyerta kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-paru, dan
penyakit ginjal

14

BAB III
PENUTUP

Sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat sehingga suplai
oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolik normal dimana dapat terjadi
hipoperfusi organ yang mengakibatkan kegagalan fungsi organ hingga
kematian. Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum yang terjadi
karena kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau
karena kehilangan volume plasma akibat sekuestrasi cairan ke ekstravaskular
Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler.
Syok

hipovolemik

didiagnosis

ketika

ditemukan

tanda

berupa

ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan,


Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan perdarahan yang jelas
atau berada dalam rongga abdominal atau hanya terjadi penurunan jumlah
plasma dalam darah. Dimana syok yang berkelanjutan akan menjadi
kerusakan organ yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal
ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang
menyebabkan kematian.3
Tujuan utama penanganan dari syok hipovolemik adalah menyediakan
oksigenasi ke organ vital dengan mengembalikan volume sirkulasi darah.
Pengelolaan perdarahan merupakan proses yang sangat kompleks, termasuk
di antaranya penanganan secara umum, seperti resusitasi, monitoring fungsi
jantung dan paru, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya sendiri, dan
pencegahan terhadap komplikasi.

15

Daftar Pustaka
1. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper
DL. Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 19. Jakarta:
EGC; 2015.
2. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi Keempat. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2007.Hal.180-1
3. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita
Selekta Kedokteran. ed.4. jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. Hal. 863.
4. Kolecki
P.
Hypovolemic
Shock..

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview.
5. Keith S, Roger L. Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine:
Hypovolemic shock. May 2011

16