Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya. Penyakit ini


mudah menular dan menyerang terutama daerah saluran pernapasan bagian atas.
Penularan biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa
kuman ke orang lain yang sehat dan bisa juga melalui benda atau makanan yang
terkontaminasi. Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini
menurun secara drastic setelah penggunaan vaksin difteri secara meluas. Insiden
tergantung kekebalan individu, lingkungan dan akses pelayanan kesehatan.
Serangan difteri sering terjadi dikalangan penduduk miskin yang tinggal di tempat
berdeakan, memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas dan mempunyai
pengetahuan serta pendidikan rendah. Kematian umumnya terjadi pada individu
yang belum mendapat imunisasi.1,2
Infeksi ini biasanya bersifak akut yang terjadi secara local pada membrane
mukosa atau kulit yang disebabkan oleh basil gram positif Corynebacterium
dyphteriae. Infeksi ini biasanya terjadi pada saluran biasanya terjadi pada saluran
napas bagian atas yang ditandai oleh terbentuknya pseudomembran pada tempat
infeksi dan diikuti oleh gejala-gejala umum yang ditimbulkan oleh eksotoksin
mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman antara 2 - 5 hari,
penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun karier.2
Obstruksi saluran napas atas karena difteri adalah suatu keadaan yang
harus segera diatasi untuk mencegah kematian. Gejala obstruksi yang tampak
adalah sesak napas, disfoni sampai afoni, stridor inspirasi, retraksi suprasternal,
supraklavikula, epigastrial dan intercostal.3
Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadangkadang masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri
banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk
dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difteri meninggal
dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa dapat terjadi terutama pada golongan

umur rentan yaitu bayi dan anak. Berkat adanya Program Pengembangan
Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis.

BAB II
ANATOMI, FISIOLOGI TENGGOROKAN

II.1. ANATOMI
Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vertebra,
terdiri dari faring dan laring.Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis,
ini menutup jika ada makanan dan minuman yang lewat dan menuju esophagus.
Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut
terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar
lidah.Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris
yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion berwarna merah karena ditutupi
lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara mukosa pipi bagian dalam dan gigi
adalah vestibulum oris.
Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan
berasal prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan
palatum mole, dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu,
celah palatum terdapat garis tengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila
depan.
Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian
depan terutama berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh nervus
lingualis dengan cabang korda timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita
rasa dan sekresi kelenjar submandibula. Saraf glosofaringeus mempersarafi rasa
dari sepertiga lidah bagian belakang. Otot lidah berasal dari miotom posbrankial
yang bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Kelenjar liur tumbuh
sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat sebelah depan saraf-saraf
penting. Duktus sub mandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf fasialis
melekat pada kelenjar parotis.2
Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang mulut. Faring
adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di
bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak
terus menyambung ke esophagus setinggi vertebra servikalis ke enam. Ke atas,
faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan

dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring


dibawah berhubungan melalui aditus laring dan kebawah berhubungan dengan
esophagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih
empat belas centimeter; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang
terpanjang. Dinding farinf dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lender, fasia
faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi
atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring ( hipofaring).2
Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior,
kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain.
Nasofaring membuka kearah depan kehidung melalui koana posterior. Superior,
adenoid terletak pada mukosa atap naso faring. Disamping, muara tuba eustachius
kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut fosa rosentmuler. Otot tensor
velipalatini, merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba
eustachius masuk ke faring melalui ruangan ini.
Orofaring kearah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila
faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga
mulut. Didepan tonsila, arcus faring anterior disusun oleh otot palatoglossus, dan
dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus, otot-otot
ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semua dipersarafi oleh
pleksus faringeus.2

Vaskularisasi
Berasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang
utama berasal dari cabang a. Karotis ekstern serta dari cabang a.maksilaris interna
yakni cabang palatine superior.2

Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring
yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari
n.glosofaringeus dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut
motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar untuk otot-otot faring

kecuali

m.stilofaringeus

n.glossofaringeus.

yang

dipersarafi

langsung

oleh

cabang

Kelenjar Getah Bening


Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran superior, media dan
inferior. Saluran limfe superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan
kelenjar getah beninhg servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke
kelenjar getah bening Jugulodigastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan
saluran limfe inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.2
Atap nasopharynx sesuai dengan dasar dari corpus ossis sphenoidalis yang
mengandung sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana
yang merupakan muara dari cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan
vertebra sevikalis I dan II. Batas bawahnya dibentuk oleh palatum molle dan
rongga nasofaring terpisah dari orofaring pada waktu menelan oleh kontraksi otototot palatum malle (m.tensor veli palatini dan m.levator veli palatini) bersama
dengan m.constrictor faringis superior. Nasofaring relatif kecil mengandung serta
berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding
lateral faring dengan ressesus faring yang disebut fossa Rosenmuller. Kantong
Rathke yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri. Torus
tubarius merupakan suatu refleksi mukosa faring, di atas penonjolan kartilago
tuba eustachius, koana, foramen jugulare yeng dilalui oleh n. Glosofaring,
n.vagus, dan n.asecorius spinal saraf cranial dan v. jugularis intema, bagian atas
petrosus os temporalis dan foramen laserum serta muara tuba eustachius.2

Gambar 2: anatomi faring dan stuktur sekitarnya


Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring.
Bagian terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur
yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar
limfoid yang tersebar dalam fossa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding
posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.(2,4)

Gambar 3: Cincin Waldeyer

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid
yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun
teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong
diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian
tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus.
Jaringan adenoid terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa, yang menunjang massa
limfoid. Jaringan ini terisi pembuluh darah dan penbuluh limfe, sedangkan di
beberapa tempat terdapat kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa
yang bermuara kearah permukaan. Kelenjar mukosa sering terdapat di dalam
adenoid pada permukaan dasarnya. Ditengah-tengah jaringan ikat halus terdapat
kumpulan sel-sel leukosit atau sel-sel limfoid , bergabung menjadi jaringan
limfoid

yang

membentuk

adenoid.

(2)

Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring


terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke
fossa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada
masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal
antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi

Gambar 4 dan 5: adenoid dan letaknya

Struktur anatomis yang penting dalam klinik :


Pada dinding lateral nasofaring di belakang concha nasi inferior terdapat
muara dari tuba auditiva yang disebut ostium tubae yang dibatasi di dorsal dan
kranialnya oleh tonjolan yang disebabkan oleh m.levator veli palatini yang
melekat pada cartilago tubae auditiva dan disebut torus tubarius atau levatorwurst.
Pada bayi muara tuba ini terletak setinggi dasar cavum nasi sehingga selalu
dilewati sekret hidung yang mengalir ke nasofaring karena itu mudah teejadi

infeksi

telinga

tengah

melalui

tuba

ini

pada

bayi

yang

pilek.(2)

Di dorsal torus tubarius terdapat lekukan ke lateral dari rongga nasofaring yang
didebut fossa Rosenmuller (recessus faringeus), jaringan limfoid di sekitar muara
tuba dan di fossa Rosenmuller ini disebut tonsil tubaria. Sering terjadi
pendangkalan fossa ini olch pertumbuhan tumor ganas nasofaring. (2)
Pada pertemuan antara atap dan dinding dorsal nasofaring terdapat adenoid
(tonsillla faringeal) yang terdiri dari jaringan limfoid berbentuk lipatan-lipatan
(2)

vertikal.

Pada bagian atas dari dinding dorsal ini kadang-kadang ada suatu cekungan atau
kantong yang disebut bursa faringeal yang jinak meradang menyebabkan penyakit
Thornwaldt (bursitis nasofaringeal) dengan gejala utama postnasal discharge. (2)

II. 2 FISIOLOGI

Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi suara
dan

untuk

artikulasi.

Fungsi adenoid adalah bagian imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan


limfoid bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid
memproduksi IgA sebagai bagian penting system pertahanan tubuh garis depan
dalam memproteksi tubuh dari invasi kuman mikroorganisme dan molekul asing.2

BAB III
DIFTERI

III.1 Definisi
Difteri adalah suatu infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudo-membran
pada kulit dan atau mukosa.

III.2 Etiologi
Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang Gram-positif, tidak
bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 600C, tahan dalam keadaan kering dan beku. Dengan pewarnaan,
kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau
merupakan kelompok dengan formasi mirip dengan huruf cina. Kuman
tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih banyak pada
media yang mengandungK-tellurit atau media Loeffler. Pada membrane
mukosa manusia Corynebacterium diphtheria dapat hidup bersama-sama
dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa,
sehingga untuk membedakan kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan
cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltose dan sukrosa.
Secara umum dikenal 3 tipe utama C. diphtheria yaitu tipe gravis,
intermedius dan mitis, namun dipandang dari sudut antigenisitas sebenarnya
basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak
tipe serologik. Hal ini mungkin bisa menerangkan mengapa pada seorang
pasien bisa terdapat kolonisasi lebih dari satu jenis C. diphtheria. Ciri khas C.
diphtheria adalah kemampuan memproduksi eksotoksin baik in vivo dan in
vitro. Eksotoksin merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000
dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A
(amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu
strain untuk membentuk/memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya
bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh C. diphtheria yang terinfeksi
oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.

Gambar 1. Morfologi
Corynebacterium diphtheria

Gambar 2. Toxin difteria dan reseptor toxin pada difteria

III.3 Epidemiologi
Difteria tersebar luas diseluruh dunia. Angka kejadian menurun secara
nyata setelah perang dunia II, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian
pula terdapat penurunan mortalitas yang berkisar antara 5-10%. Di ruang
perawatan penyakit menular bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr.
Soetomo dalam tahun 1982-1986 rata-rata dirawat 200-400 kasus difteria
setiap tahun dengan angka kematian sekitar 4-7%, akan tetapi dari tahun ke
tahun tampak penurunan jumlah pasien dan pada tahun 1989 terdapat 130
kasus dengan angka kematian 3,08%.

Delapan puluh persen kasus terjadi di bawah 15 tahun, meskipun demikian


dalam suatu keadaan wabah, angka kejadian menurut ilmu tergantung status
imunitas populasi setempat. Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat,
nutrisi yang jelek, terbatasnya fasilitas kesehatan, merupakan faktor penting
terjadinya penyakit. Angka kesakitan dan kematian tahun 1992-1996 di
Rumah Sakit Provinsi Jakarta, Semarang, Bandung, Palembang dan Ujung
Pandang ternyata masih tetap tinggi.

Tabel 1 Jumlah Kasus Difteria dan Kematian di Beberapa Rumah Sakit


Propinsi di Indonesia
Tahu

RSCM

Kasus

RSHS
*m

Kasus

RSWS
*m

Kasus

RSK
*m

Kasus

RSU PMH
*m%

Kasus

*m
%

1991

22

50

28

10.7

70

8.6

32

21.9

1992

25

32

26

7.7

12

34

5.9

19

26.3

1993

19

26.3

18

12

16

62.5

1994

16

18.8

12

10

10

13

46.2

1995

11.1

14.3

1996

28.6

11

14

42.9

Keterangan :
*m

= Meninggal

RSCM =

RS.

RSWS = RS. Dr. Wahidin Sudiro


Dr.

Cipto

Mangunokusumo, Jakarta
RSHS =
Bandung

RS.

Hasan

Sadikin,

Husodo, Ujung Pandang


RSK

= RS. Dr. Kariadi, Semarang

RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein,


Palembang

Difteria ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui
droplet (infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan/ debu
bisa merupakan wahana penularan (vehicles of transmission).

10

III.4 Patogenesis dan Patofisiologis


Kuman C. diphtheria masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta
berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan
mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya
menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.
Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan
protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan
2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P
dan A dalam ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan
asam amino lain untuk membentuk pelipeptida sesuai dengan cetakan biru
RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya
gabungan transfer RNA + dipeptide dari kedudukan A ke kedudukan P.
Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase (elongation factor-2)
yang aktif.
Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan
fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi
enzim translokase melalui proses : NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosilEF2(inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini
menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk
rangkaian polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis
tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons, terjadi inflamasi
lokal bersama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang
semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi
semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran
yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, sel radang, eritrosit dan epitel.
Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya
membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.

11

Gambar 3. Patofisiologi Difteria pada tubuh

Pada
kadang

dapat

terjadi

infeksi

sekunder

dengan

pseudomembran
bakteri

(misalnya,

Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematus dapat menyumbat


jalan nafas. Gangguan pernafasan/sufokasi
bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke
dalam laring atau cabang trakea-bronkus.
Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa
mengakibatkan kerusakan pada setiap
organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.
Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada
toksin yang bebas atau yang terabsorbsi
pada sel, tetapi tidak dapat menetralisasi
apabila toksin telah melakukan penetrasi
ke dalam sel. Setelah toksin terfiksasi
dalam sel, terdapat masa laten yang
bervariasi sebelum timbulnya manifestasi
klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam
10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu.
Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi
hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak

12

edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem
konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis
interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada
selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemia, kadang
tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.

III.5 Manifestasi Klinis


Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bisa
bervariasi dari tanpa gejala sampa keadaan/penyakit yang hipertoksik serta
fatal. Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria,
virulensi serta toksigenitas C. diphtheria (kemampuan kuman membentuk
toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur,
penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah
ada sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2-6 hari. Pasien pada
umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan
sistemik. Demam jarang melebihi 38,90C
dan keluhan serta gejala lain tergantung

Gambar 3. Manifestasi klinis dari C.

difteria pada manusia

pada lokalisasi penyakit difteria.

III.5.1 Difteria Hidung


Difteria

hidung

pada

awalnya

menyerupai common cold, dengan gejala


pilek ringan tanpa atau disertai gejala
sistemik ringan. Sekret hidung berangsur
menjadi

serosanguinus

dan

kemudian

mukopurulen, menyebabkan lecet pada nares dan bibis atas. Pada


pemeriksaan tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorbsi
toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga
diagnosis lambat dibuat.

13

Tabel 2. Distribusi Kelompok Umur Kasus Difteria


Kelompo RSCM

RSHS

RSWS

RSK

k Umur Kasus *m

Kasus *m

Kasus *m

Kasus *m% Kasus

(Tahun)

RSU PMH

*m
%

<1

16.6

105

15

26.7

1-4

66

31.8

48

8.3

19

39

6.7

40

26.3

5-9

30

36.7

30

10

10

42

37.5

>10

38.1

Jumlah

101

31.7

93

5.3

34

2.9

144

6.3

101

34.7

Keterangan :
*m

= Meninggal

RSCM =

RS.

RSWS = RS. Dr. Wahidin Sudiro


Dr.

Cipto

Mangunokusumo, Jakarta
RSHS =

RS.

Hasan

Sadikin,

Bandung

Husodo, Ujung Pandang


RSK

= RS. Dr. Kariadi, Semarang

RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein,


Palembang

Data tahun 1991-1996

III.5.2 Difteria Tonsil Faring


Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan dan
nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat,
berwarna putih-kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke
uvula dan palatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Usaha
melepaskan membran akan mengakibatkan pendarahan. Dapat terjadi
limfadenitis servikalis dan submandibular,
bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan
edema jaringan lunak leher yang luas, timbul
bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari

Gambar 4. Membran berwarna putih


kelabu

yang

menutup

tonsil dan dinding faring


pada difteria faringitis

derajat penetrasi toksin dan luas membran.


Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan
pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni
maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma,

14

kematian bisa terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang,
penyembuhan

terjadi

berangsung-angsur

dan

bisa

disertai

penyulit

miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas dalam 710 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Gambar 5. (a). Pewarnaan Methylene blue pada Corynebacterium


diphtheriae (ukuran :

18 m).

(b) Gambaran bentuk

Pseudomembrane pada sekitar trakea. (c) Bull-neck terjadi


pada pembesaran kelenjar getah bening region cervival

Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial.


Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka
gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.

III.5.3 Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva dan Telinga


Difteria kulit, difteria vulvovaginal, difteria konjungtiva dan difteria
telinga merupakan tipe difteria yang tidak lazim (unusual). Difteria kulit
berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya.
Kelainan cenderung menahun. Difteria pada mata dengan lesi pada
konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva
palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen dan
berbau.

15

Gambar 6. Lesi pada Difteria Kulit

Tabel 3. Manifestasi Klinis Difteria


Gejala Klinis

RSCM

RSHS

RSK

Kasus *m

Kasus *m

Kasus *m% Kasus

RSU PMH

*m
%

Demam
<2 hari

12

18.2

58

62.4

40

27.8

13

12.9

>2 hari

54

81.8

35

37.6

104

72.3

88

87.1

Obtruksi Laring
Derajat I

10.6

13

9.0

17

16.8

Derajat II

12

12.9

3.5

21

20.8

Derajat III

11

16.7

36

36.7

18

17.8

Derajat IV

10

15.2

6.6

59

3.5

23

22.8

Bullneck

39

59

31

33.3

37

25.7

36

35.6

Miokarditis

29

43.9

12

12.9

3.5

29

28.7

Keterangan :
*m

= Meninggal

RSCM =

RS.

RSK
Dr.

Cipto

Mangunokusumo, Jakarta
RSHS =

RS.

Hasan

= RS. Dr. Kariadi, Semarang

RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein,


Palembang

Sadikin,

Bandung
Data tahun 1991-1996

16

III.6 Diagnosis
Diagnosis difteria harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, oleh
karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien. Penentuan
kuman difteria dengan sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang
lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody technique,
namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi
C.diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes
toksinogenisitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek).

Gambar 7. Pembiakan bakteri difteri dengan (a) agar darah; (b) McLoeds
agar plate culture; (c) Cystine tellurite plate culture

III.7 Diagnosis Banding

Difteria Hidung
Penyakit

yang

menyerupai

Difteria

hidung

adalah

rhinorrhea(common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam


hidung, snuffles (lues kongenital).

Difteria Faring
Harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang
disebabkan oleh Streptokokus (tonsilitis akut, septic sore throat),
mononucleosis

infeksiosa,

tonsilitis

membranosa

non-bakterial,

tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca


tonsilektomi.

17

Difteria Laring
Gejala difteria laring menyerupai laringitis, dapat menyerupai
infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic
edema pada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria Kulit
Perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang
disebabkan oleh streptokokus dan stafilokokus.

III.8 Penyulit
Penyulit difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat
aktivitas eksotoksin, maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam
obstruksi jalan nafas, dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf dan
ginjal, serta infeksi sekunder oleh bakteri lain.

Obtruksi jalan nafas


Disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membran difteria
atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan
servikal.

Dampak toksin
Dampak toksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa
miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan
biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapatkan pengobatan
antitoksin.
Pada umumnya penyulit miokarditis terjadi pada minggu ke-2,
tetapi bisa lebih dini pada minggu pertama atau lebih lambat pada minggu
ke-6.
Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardia, suara jantung
redup, terdengar bising jantung, atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal
jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi
segmen ST, perpanjangan interval PR, dan heart block.
Penyulit pada saraf biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral,
terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi
kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau,

18

terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya


terjadi pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan
ke-7.
Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai
hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor
serebrospinal. Paralisis diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke 7 sebagai akibat neuritis saraf frenikus. Hal ini dapat menyebabkan
kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi
kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal
jantung.

Infeksi sekunder bakteri


Setelah era penggunaan antibiotik secara luas, penyulit sekunder
bakteri sudah sangat jarang terjadi.

Tabel 4. Penyulit pada Difteria


Penyulit

RSCM

RSHS

RSK

Kasus *m

Kasus *m

Kasus *m% Kasus

RSU PMH

*m
%

32

46.9

47

2.1

28

17.9

79

31.6

Miokarditis

29

51.7

28

14.2

80

29

31.0

Paralisis

11.1

Obstruksi
Laring

Keterangan :
*m

= Meninggal

RSCM =

RS.

RSK
Dr.

Cipto

Mangunokusumo, Jakarta
RSHS =

RS.

Hasan

= RS. Dr. Kariadi, Semarang

RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein,


Palembang

Sadikin,

Bandung
Data tahun 1991-1996

III.9 Prognosis

19

Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotik lebih baik


daripada sebelumnya. Keadaan demikian telah terjadi di negara lain. Di
Indonesia, pada daerah kantong yang belum terjamah imunisasi masih
dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis buruk.
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat
disebabkan oleh karena
1) obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membrana
difteria
2) adanya miokarditis dan gagal jantung
3) paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit
difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun
demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap.

III.10 Imuninasi
Imunisasi pasif diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal
terhadap difteria sampai 6 bulan dan suntikan antitoksin yang dapat bertahan
selama 2-3 hari. Sedangkan imunitas aktif diperoleh setelah menderita aktif
yang nyata atau inapparent infection serta imunisasi toksoid difteria. Imunitas
terhadap difteria dapat diukur dengan uji Schick dan uji Moloney.
Uji kepekaan Schick menentukan kerentanan (suseptibilitas) seorang
terhadap difteria. Uji Schick dilakukan dengan menyuntikkan toksin difteria
yang dilemahkan secara intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan (tidak
mempunyai antitoksin), toksin akan menimbulkan nekrosis jaringan; maka
hasil disebut positif. Demikian sebaliknya, apabila seorang mempunyai
antitoksin, tidak mempunyai antitoksin, tidak menimbulkan reaksi dan hasil
dinyatakan negatif.
Uji kepekaan Moloney, lebih menentukan sensitivitas terhadap produk
bakteri dari basil difteria. Dilakukan dengan cara memberikan 0,1 ml larutan
toksoid difteria secara intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul
eritema > 10 mm, yang berarti bahwa seorang telah mempunyai
pengalaman dengan basil difteria sebelumnya sehingga terjadi reaksi

20

hipersensitivitas. Kerugian uji kepekaan Moloney, toksoid difteria bisa


mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.
Untuk imunisasi primer terhadap difteria digunakan toksoid difteria
(alum-precipitated toxoid) yang kemudian digabung dengan toksoid tetanus
dan vaksin pertussis dalam bentuk vaksin DTP. Potensi toksoid difteria
dinyatakan dalam jumlah unit flocculate (Lf) dengan kriteria 1Lf adalah
jumlah toksoid sesuai dengan 1 unit anti toksin difteria. Kekuatan toksoid
difteria yang terdapat dalam kombinasi vaksin DTP saat ini berkisar antara
6,7 25 Lf dalam dosis 0,5 ml. Jadwal untuk imunisasi rutin pada anak,
dianjurkan pemberian 5 dosis pada usia 2, 4, 6, 15-18 bulan dan usia 5 tahun
atau saat masuk sekolah. Dosis ke-4 harus diberikan sekurang-kurangnya 6
bulan setelah dosis ke-3. Kombinasi toksoid difteria dan tetanus (DT) yang
mengandung 10-12 Lf dapat diberikan pada anak yang memiliki
kontraindikasi terhadap pemberian vaksin pertusis.
Setelah mendapatkan 3 dosis toksoid difteria semua anak rata-rata
memberikan titer lebih besar dari 0.01 IU dalam 1 ml (nilai batas protektif
0.01 IU). Lama kekebalan sesudah mendapatkan imunisasi dengan toksoid
difteria merupakan masalah yang penting diperhatikan. Beberapa penelitian
serologic membuktikan adanya penurunan kekebalan sesudah kurun waktu
tertentu dan perlunya penguatan pada masa anak. Booster pada sangat
diperlukan untuk meningkatkan kekebalan, diberikan baik setahun setelah
DTP3 maupun pada usia 4-5 tahun.
Beberapa sediaan vaksin yang berisi toksoid difteria selain DTwP dan
DTaP, antara lain :

Vaksin DT, digunakan untuk booster pada anak usia diatas 5 tahun (pada
anak yang telah mendapatkan vaksin DTP sebelumnya) atau imunisasi
dasar 3 kali pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi DTP. Pada
ORI (outbreak respons immunization) diberikan minimal dua kali dengan
interval minimal 1 bulan.

21

Gambar 8. Beberapa jenis vaksin DTP; (a) DTP-HB; (b) Adsorbed Td


Vaccine; (c) Adsorbed DT Vaccine

Vaksin Td, digunakan untuk booster pada anak usia diatas 7 tahun (pada
anak yang telah mendapatkan vaksin DTP/DT sebelumnya) atau imunisasi
dasar 3 kali pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi DTP/DT.
Pada ORI (outbreak respons immunization) diberikan minimal dua kali
dengan interval minimal 1 bulan. Kandungan toksoid difteri hanya
seperempat sampai sepersepuluh kandungan toksoid difteri pada DTP atau
DT. Vaksin ini (adult type diphtheria vaccine) digunakan juga untuk
booster setiap 10 tahun pada seluruh penduduk.

Vaksin TdaP, merupakan vaksin Td yang ditambah dengan komponen aP,


untuk mengatasi masalah pertusis pada dewasa yang merupakan sumber
penularan untuk kelompok bayi dan anak. Digunakan untuk menguatkan
kembali kekebalan terhadap tetanus dan sekaligus difteri dan pertusis.

Gambar 9. Jadwal Imunisasi Anak Rekomendasi IDAI, tahun 2011

22

III.9 Pengobatan
Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang
belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang
terjadi minimal, mengeliminasi C. diptheriae untuk mencegah penularan serta
mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap
diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3
minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteria
laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan
menggunakan humidifier.

Khusus
1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria.
Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada
penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari
ke-6 menyebabkan angka kematian ini bisa meningkat sampai 30%.

Tabel 5. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit


Tipe difteria

Dosis ADS (KI)

Cara Pemberian

Difteria hidung

20.000

Intramuskular

Difteria tonsil

40.000

Intramuskular

atau

intravena
Difteria faring

40.000

Intramuskular

atau

intravena
Difteria laring

40.000

Intramuskular

atau

intravena
Kombinasi lokasi di atas
Difteria
bullneck

80.000

Intravena

penyulit, 80.000

Intravena

120.000

23

Terlambat

Intravena

pengobatan 80.000

(>72 jam), lokasi dimana 120.000


saja

Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata
terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi
anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin 1:1000 dalam
semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1mL ADS dalam
larutan garam fisiologis 1:1000 secara intrakutan. Hasil positif jika bila
dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. uji mata dilakukan dengan
meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis.
Pada mata lain yang diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila
dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan
lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara
desensitisasi (Besredka). Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas
negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS
ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit,
tidak tergantung pada berat badan pasien berkisar antara 20.000
120.000 KI seperti yang tertera pada tabel 5.
Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau
100mL

glukosa

5%

dalam

1-2

jam.

Pengamatan

terhadap

kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan selama


pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula
perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum
sickness).
2. Antibiotik
Antibiotik

diberikan

bukan

sebagai

pengganti

antitoksin,

melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi


toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000 IU/kgBB/hari selama 10 hari,
bila terdapat riwayat hipersensitivitas penisilin diberikan eritromisin
40 mg/kgBB/hari.

24

3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini
pada difteria. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria
yang disertai gejala :
o Obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak
bullneck)
o Bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid
untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.
Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu kemudian diturunkan
dosisnya secara bertahap.

Pengobatan penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika
tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila
tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif
merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

Pengobatan kontak
Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai
tindakan berikutnya terlaksana, yaitu biakan hidung dan tenggorokan serta
gejala klinis diikuti setiap hari sampai masa tunas terlampaui, pemeriksaan
serologis dan observasi harian. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar
diberikan booster toksoid difteria.

Pengobatan karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji
Schick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya.
Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari
oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu.
Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.

25

Tabel 6. Pengobatan terhadap Kontak Difteria


Biakan

Uji Schick

(-)

(-)

Tindakan
Bebas isolasi: anak yang telah mendapat imunisasi dasar
diberikan booster toksoid difteria
Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/ hari

(+)

(-)

oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1


minggu

(+)

(+)

(-)

(+)

Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin


40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI
Toksoid difteria (imunisasi aktif), sesuaikan dengan status
imunisasi

II.12 Pencegahan
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan
pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya, setelah anak
menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga
perlu imunisasi.
Pencegahan secara khusus terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan
karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap,
mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibodi
terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan soerang menjadi
pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteria ringan.

26

BAB IV
KESIMPULAN

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di terapi dengan


segera, oleh karena itu bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam
mengurangi insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai
tempat di dunia tetapi masih terdapat beberapa kasus yang terkena pada anak yang
kadang dengan tanda dan gejala yang tidak khas.
Penyebab dari penyakit difteri adalah C diphtheriae yang merupakan kuman
gram (+), ireguler, tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan
memperlihatkan bentuk seperti tulisan China. Masa inkubasi kuman 2-5 hari,
dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,90C.
Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal,
difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri
konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri
tonsil faring.
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian
antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit
ini adalah isolasi C. Diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian
dalam (kultur).
Dasar dari terapi adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C.
diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotik penisilin dan eritromisin sangat efektif
untuk kebanyakan strain C. diphtheriae.
Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan
penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan
diagnosis, dan perawatan umum.

27

Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan


memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan
pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuskular untuk anak kurang dari 7 tahun
dan pemberian DT 0,5 mL intramuskular untuk anak lebih dari 7 tahun.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. T.H.Rampengan, SpA (k) dan Dr. I.R. Laurentz, SpA. 1992. Penyakit
Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
2. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES : Buku
Ajar Penyakit THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997.
3. Snell. Buku Ajar Anatomi Klinik Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta. 2001.
4. Anonim. http.www.pediatric.com diakses Minggu 24-02-2013
5. Soepardi E., Iskandar N. Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, Leher.
Edisi Kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004.
6. Anonim. http.www.medicastore.com. diakses Minggu 24-02-2013
7. Anonim.

http://www.salz-medicine.blogspot.com/2008/09/community-

medicine_06.html diakses Minggu 24-02-2013


8. Anonim.

http://www.manipulative-people.com/on/diphtheria-

symptoms.html diakses Minggu 24-02-2013


9. Anonim.

http://nursing-resource.com/tag/mode-of-transmission-of-

diphtheria/ diakses Minggu 24-02-2013


10. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Infeksi dan Pediatri
Tropis. Ed ke-2. Jakarta: ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 312-21.
11. Feigin RD, Stechenberg BW, Nag PK. Textbook of Pediatric Infectious
Disease. 6th ed. Philadelphia:Saunders; 2009. p 1393-1401
12. T.H.Rampengan, Spa (k) dan Dr. I.R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit
Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
13. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak
FKUP/RSHS. 173-176
14. Adams, G. L., Boeis, L. R., Higler, P. H., 1997, BOEIS: Buku Ajar
Penyakit THT. EGC: Jakarta, halaman 330-331

29

15. 14. Lee, K. J., 2003, Essential Otolaryngology: Head and Neck Surgery,
Eighth Edition, McGraw-Hill Company: New York, halaman 452
16. 15. Dhillon, R. S., East, C. A., 1999, Ear, Nose, and Throat and Head and
Neck Surgery, Second Edition, Churchill Livingstone: London, halaman
73

30

Anda mungkin juga menyukai