Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIK
A. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and
Bare, 2002).
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena
terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya
kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian. menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum
cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik
terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak. Stroke
Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan atau kematian.
B. Etiologi
Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri
meliputi perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak
sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam
parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergesaran, dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin
herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:
1. Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital
2. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis
3. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
4. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena

5. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan


dan degenerasi pembuluh darah.
Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000):
Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali

Hipertensi

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.


Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang
dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat,
meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada

Seks

orang tua.
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada lakilaki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi

Riwayat keluarga

sebelum usia 65.


Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa

riwayat

ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan


dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
Diabetes mellitus

menengah atas di California.


Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes.

Diabetes

dapat

mempengaruhi

individu

untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis


pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid

Penyakit jantung

atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.


Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular


aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum
atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan
Karotis bruits

trombotik dari ascending aorta.


Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke,
meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk

Merokok

stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.


Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka

studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan


risiko

stroke

untuk

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah


batang rokok yang

dihisap,

dan

penghentian

mengurangi risiko, dengan resiko kembali

merokok

seperti bukan

Peningkatan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah


keseluruhan adalah dari isi sel darah merah; plasma protein,
terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika
meningkat

viskositas

hyperfibrinogenemia,

atau

hasil

dari

paraproteinemia,

polisitemia,
biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,


tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
Peningkatan tingkat

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.


Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

fibrinogen

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

dan kelainan

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S

system pembekuan
Hemoglobinopathy

dan berhubungan dengan vena thrombotic.


Sickle-cell disease :
Dapat

menyebabkan

infark

iskemik

atau

hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan


trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Penyalahgunaan

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral


Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

obat

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.


Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus
bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah
hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah

Hiperlipidemia

penggunaan kokain.
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk
menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya
pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia
menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan
dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan

Kontrasepsi oral

infark lakunar.
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.


Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari
35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang
Diet

penyebab autoimun
Konsumsi alkohol :
Ada

peningkatan

risiko

infark

otak,

dan

perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada


orang dewasa

muda.

Mekanisme

dimana

etanol

dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet,


osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain
itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan
perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,


obesitas

telah

secara

konsisten

meramalkan

berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh


adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik
infark otak berikutnya.
Penyakit pembuluh
darah perifer
Infeksi

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.


Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh
darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat

Homosistinemia

menyebabkan arteritis otak dan infark.


Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

atau homosistinuria

stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain
Suku bangsa

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.


Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

Lokasi geografis

proporsional dari kelompok lain.


Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh

perubahan

aterosklerotik

bukan

oleh

perdarahan.

Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di


puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik
adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan
Sirkadian dan

perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.


Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi

faktor musim

dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa


perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan
untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke
iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk
infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata
menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di
Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko
lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada
penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol
serum bawah 160mg/dL.

C. Anatomi Fisiologi
Otak dibagi dua yaitu otak besar (serebrum) dan otak kecil (serebelum). Otak
besar terdiri dari lobus frontalis, lobus parientalis, lobus oksipitalis dan lobus
temporalis. Permukaan otak bergelombang dan berlekuk-lekuk membentuk
seperti sebuah lekukan yang disebut girus.
1. Lobus Frontal
Lobus Frontal merupakan lobus terbesar yang terletak pada fosa anterior.
Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian,
dan menahan diri.
2. Lobus Parietal
Lobus parietal disebut juga lobus sensorik. Area ini menginterpretasikan
sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau.lobus parietal
mengatur individu untuk mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.
3. Lobus Temporal
Lobus temporal berfungsi mengintegrasikan sensasi pengecap, penciuman,
dan pendengaran. Memori jangka pendek sangat berhubungan dengan
daerah ini.
4. Lobus Oksipitalis
Lobus oksipitalis terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini
bertanggung jawab menginterprestasikan penglihatan. (Fakhrizal, 2009).

5. Serebrum (Otak Besar)


Otak besar merupakan pusat dari :
a) Motorik : impuls yang diterima diteruskan oleh sel-sel saraf kemudian
menuju ke pusat kontraksi otot
b) Sensorik : setiap impuls sensorik dihantarkan melalui akson sel-sel
saraf yang selanjutnya akan mencapai otak antara lain ke korteks
serebri.
c) Refleks : berbagai kegiatan refleks berpusat di otak dan batang otak
sebagian lain di bagian medulla spinalis.
d) Kesadaran : bagian batang otak yang disebut formasio retikularis
bersama bagian lain dari korteks serebri menjadi pusat kesadaran
utama.
e) Fungsi luhur : pusat berfikir , berbicara berhitung dan lain lain.
Pada bagian anterior sulkus sentralis merupakan bagian motorik
penggerak otot.
6. Korpus Kalosum
Korpus kalosum adaalah kumpulan serat-serat saraf tepi. Korpus
Kalosum menghubungkan kedua hemisfer otak dan bertanggung jawab
dalam transmisi informasi dari salah satu sisi otak ke bagian lain.
Informasi ini meliputi sensorik memori dan belajar menggunakan alat
gerak kiri. Beberapa orang yang dominan menggunakan tangan kiri
mempunyai bagian serebri kiri dengan kemampuan lebih pada bicara,
bahasa, aritmatika, dan fungsi analisis. Dan daerah hemisfer yang tidak
dominan bertanggung jawab dalam kemampuan geometrik, penglihatan,
serta membuat pola dan fungsi musikal. Basal ganglia terdiri atas sejumlah
nukleus dan terletak di bagian terdalam hemisfer serebri, bertanggung
jawab dalam kemampuan geometrik, penglihatan, serta membuat pola dan
fungsi musikal, basal ganglia terdiri atas sejumlah nukleus dan terletak di
bagian terdalam hemisfer serebri, bertanggung jawab mengontrol gerakan
halus tubuh, kedua tangan, dan ekstrimitas bagian bawah (Batticaca,
2008:5).
7. Sereblum

Otak kecil yang merupakan pusat keseimbangan dan kooardinasi


gerakan. Pada daerah serebelum terdapat sirkulus willisi, pada dasar otak
disekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara
rangkaian arteri carotid interna dan vertebral, lingkaran inilah yang disebut
sirkulus willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri carotid interna,
anterior dan arteri serebral bagian tengah dan arteri penghubung anterior
dan posterior. Arteri pada sirkulus willisi memberi alternative pada aliran
darah jika salah satu aliran darah ateri mayor tersumbat.
8. Cairan Serebrospinal
Merupakan cairan yang bersih dan tidak berwarna dengan berat
jenis 1,007. diproduksi didalam ventrikel dan bersirkulasi disekitar otak
dan medulla spinalis melalui sistem ventricular. Cairan CSS diproduksi di
pleksus koroid pada ventrikel lateral ketiga dan keempat, secara organik
dan non organik cairan CSS sama dengan plasma tetapi mempunyai
perbedaan konsenterasi. CSS mengandung protein, glokosa dan klorida,
serta immunoglobulin. Secara normal CSS hanya mengandung sel darah
putih yang sedikit dan tidak mengandung sel darah merah. Cairan CSS
didalam tubuh diserap oleh villiarakhnoid.
9. Medula Spinalis
a) Merupakan pusat refleks-refleks yang ada disana
b) Penerus sensorik ke otak sekaligus tempat masuknya saraf sensorik
c) Penerus impuls motorik dari otak ke saraf motorik
d) Pusat pola geraka sederhana yang telah lama di pelajari contoh
melangkah.
10. Saraf Somatik
Merupakan saraf tepi berupa saraf sensorik dari perifer ke pusat dan saaf
motorik dari pusat ke perifer. Berdasarkan tempat keluarnya dibagi
menjadi saraf otak dan saraf spinal. Saraf otak ada 12 pasang :
a) Saraf olfaktorius ( N1 )
: untuk penghidu penciuman
b) Saraf opticus ( N2 )
: saraf penglihatan.
c) Saraf okulomotorius ( N3 ) : saraf motorik penggerak otot bola mata.
d) Saraf troklearis ( N4 )
: motorik penggerak bola mata.
e) Saraf trigeminus ( N5 )
: merupakan saraf sensorik dan motorik
dengan 3 cabang yaitu bagian optical, maksilaris, mandibularis.
f) Saraf abdusens ( N6 ) : motorik penggerak bola mata.
g) Saraf fasialis ( N7 ) : sensorik daerah wajah.
h) Saraf audiotorius ( N8 ) : sensorik pendengaran dan keseimbangan.

i) Saraf glosofaringeus ( N9 ) : sensorik dan motorik sekitar lidah dan


faring.
j) Saraf vagus ( N10 ) : merupakan saraf otonom terutama pada paru,
jantung, lambung, usus halus dan sebagian usus besar.
k) Saraf asesorius ( N11 ) : motorik pengerak otot sekitar leher.
l) Saraf hipoglosus ( N12 ) : motorik otot lidah.
11. Saraf Spinal
Dari medulla spinalis keluar pasangan saraf kiri dan kanan vertebra :
a) Saraf servikal 8 pasang
b) Saraf torakal 12 pasang
c) Saraf lumbal 5 pasang
d) Saraf sacrum / sacral 5 pasang
e) Saraf koksigeal 1 pasang
Saraf spinal mengandung saraf sensorik dan motorik, serat sensorik
masuk medula spinalis melalui akar belakang dan serat motorik kaluar dari
medula spinalis melalui akar depan kemudian bersatu membentuk saraf
spinal. Saraf-saraf

ini

sebagian

berkelompok

membentuk

pleksus

(anyaman) dan terbentuklah berbagai saraf (nervus) seperti saraf


iskiadikus untuk sensorik dan motorik daerah tungkai bawah. Daerah
torakal tidak membentuk anyaman tetapi masing masing lurus diantara
tulang kosta(nervus inter kostalis). Umumnya didalam nervus ini juga
berisi serat autonom, terutama serat simpatis yang menuju ke pembuluh
darah untuk daerah yang sesuai. Serat saraf dari pusat di korteks serebri
sampai ke perifer terjadi penyebrangan (kontra lateral ) yaitu yang berada
di kiri menyebrang ke kanan begitu pula sebaliknya. Jadi apabila terjadi
kerusakan di pusat motorik kiri maka yang mengalami gangguan anggota
gerak yang sebelah kanan.
12. Saraf Otonom
System saraf ini mempunyai kemampuan kerja otonom, seperti jantung,
paru, serta alat pencernaan. Sistim otonom dipengaruhi saraf simpatis dan
parasimpatis.
Peningkatan aktifitas simpatis memperlihatkan :
a) Kesiagaan meningkat
b) Denyut jantung meningkat
c) Pernafasan meningkat

d) Tonus otot otot meningkat


e) Gerakan saluran cerna menurun
f) Metabolisme tubuh meningkat.
Semua ini menyiapkan individu untuk bertempur atau lari, semua itu
tampak pada manusia apabila menghadapi masalah, bekerja, olah raga,
cemas dan lain lain, pada keadaan ini terjadi peningkatan peggunaan
energi/ katabolisme.
Peningkatan aktifitas parasimpatis memperlihatkan :
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Kesiagaan menurun
Denyut jentung melambat
Pernafasan tenang
Tonus otot-otot menurun
Gerakan saluran cerna meningkat
Metabolisme tubuh menurun
Hal ini terjadi penyimpanan energi ( anabolisme ) dan terlihat

apabila individu sedang istirahat. Pusat saraf simpatis berada di medulla


spinalis bagian torakal dan lumbal, sedang pusat parasimpatis berada
dibagian medulla oblongata dan medulla spinalis bagian sacral. Pusat
pusat ini masih dipengaruhi oleh pusat yang lebih tinggi yaitu di
hipotalamus sebagai pusat emosi.
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yaitu sistem karotis (a.
karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A.karotis interna,
setelah memisahkan diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: a.serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak, sistem
ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian
lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, melalui rongga cranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang a.serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons,

keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3


kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir
sebagai sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri
permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang
yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian
darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem
karotis dan sistem vertebral, yaitu:
a) Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
a.serebri

media

kanan-kiri,

a.komunikans

anterior

(yang

menghubungkan kedua serebri posterior, dan a.komunikans posterior


(yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan
kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
b) Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a.fasialis ke
a.maksilaris eksterna.
c) Hubungan antara sistem vertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh
darah ekstracranial).
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri
tersebut, sehingga menurut Buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries)
dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang terletak di otak, dan mencurahkan darah ke sinus
sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterals, dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis, dicurahkan melalui jantung.
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak dan sistem
vertebralis terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi
terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah, tekanan untuk

memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan


(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri
yaitu viskositas darah dan koagulasilobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik
(faktor jantung, darah dan pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan
khusus pembuluh darah otak (arteriol), untuk menguncup bila tekanan
darah sitemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun.
Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi
pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara
50-150 mmHg).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga
di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruhterhadap
dimeter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. PO2 yang turun,
serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebailiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokontriksi (Harsono.2005:82-83).
Berbagai bagian otak mengontrol fungsi fisik, emosi, dan perilaku
yang berlainanan. Dua hemisfer otak kita tidak benar-benar simetris, baik
secara anatomis maupun fungsiaonal. Namun, keduanya dihubungkan
secara anatomis dan saling berkaitan secara fungsional. Pada orang kinan
(right-handed) dan separuh orang kidal (left-handed), sisi kiri otak
mengndalikan kemampuan memahami dan menghasilkan bahasa serta
lebih berkaitan dengan pemikiran abstrak dan imajiner serta kemampuan
seni. Hal yang sebaliknya berlaku pada sisa-sisa populasi yang lain.
Bagian anterior (atau depan) otak, yang menerima darah dari sirkulasi
arteri serebrum anterior, mengendalikan sisi tubuh yang berlawanan dari
lokasi bagian tersebut berada. Sebagai contoh, jika terjadi kerusakan otak
di daerah sirkulasi anterior kanan, yang terpengaruh adalah gerakan dan
sensasi di sisi kiri tubuh, demekian sebaliknya.

Jika kerusakan otak terjadi di bagian posterior, yang menerima darah dari
sirkulasi serebrum posterior, kedua sisi tubuh bias terkena. Misalnya dapat
terjadi kelumpuhan di salah satu sisi dan rasa baal di sisi yang lain. Juga
dapat timbul masalah menelan, bernapas, berbahasa, keseimbangan atau
koordinasi, atau gerakan kepala dan tubuh bagian atas yang abnormal
(Feigin.2009:5-6).
D. Consep Map
Hipertensi/ terjadi perdarahan
aneurisma
Rupture arteri serebri
Ekstravasasi darah di otak
Vasospasme arteri
Menyebar ke hemisfer otak
Perdarahan serebri

TIK

Nyeri

Hipertensi/ terjadi perdarahan


Kematian progresif sel otak (defisit fungsi otak)
Tekanan /perfusi serebral
Iskemia
Lesi Korteks anoksia
Lesi di Kapsul

Aktifitas
elektrolit
Lesi batang
otak
Lesiterhenti
di Med. Spinalis

Metabolisme anaerob
Pompa Na+ dan Ka+ gagal
Kerusakan
Nerves I-XII
Lesi upper & lower motor neuron
Gangguan bicara/penglihatan,
Metabolit asam
Na+ dan H2O masuk ke sel
Nekrosis jaringan dan edema
Ggn. eliminasi urin
Acidosis lokal
Edemarefleks
intrasel
Kesulitan mengunyah & menelan,
batuk
Pompa Na+ gagal
Ggn. persepsi sensori

Defisit perawatan diri


Edema Ekstrasel

Nekrosis jaringan dan edema


Perfusi jaringan serebral
Ggn. komunikasi verbal
Resiko gangguan nutrisi
Gangguan mobilisasi
Resiko ketidakefektifan jalan nafas
Tirah baring lama
Resiko gangguan integritas kulit

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai
(30%-80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana
yang terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d. Disfagia global
e. Afasia
f. Mudah frustasi

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau
infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan
bergesernya struktur otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas
mengenai pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya
ada trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menujukan adanya
hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat pada
kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin adanya daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna
terdapat pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri karotis), aliran darah / muncul plak
(arteriosklerotik).

(Dewanto, 2009)
G. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edema serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal
juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari
hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis
dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke
dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri
adalah penyebab utama dari disabilitas permanen (Denise, 2010).
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih
tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari
volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga
sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan


intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat
mortilitas yang tinggi (Denise, 2010).
H. Penatalaksanaan Medis
a. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga
mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3
konsensus:
a) Konsensus amerika : 6 jam
b) Konsensus eropa: 1,5 jam
c) Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
a) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak
menjadi iskhemik.
b) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
b. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor faktor kritis
sebagai berikut :
a) Menstabilkan tanda tanda vital
(1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan
yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila
batang otak terkena)
(2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing masing
individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun
hipertensi.
b) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
c) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter
tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi keluar masuk
setiap 4 sampai 6 jam.
d) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
(1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2
jam
(2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif
penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk
mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah
kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
c. Terapi khusus

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi
dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin,
low heparin, tPA.
a) Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
b) Neuroprotektan
(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan
sintesis glikogen
(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke
dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan
memperbaiki perfusi jaringan otak
(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan
generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
d. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak
(ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang
efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya
bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama
bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan
sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih
berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
e. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah
otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita
beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular
yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran
pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.

I. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
a) Identitas Klien
Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr,
pendidikan, status pekawinan, diangnosa medis dll.
b) Riwayat Kesehatan
(1) Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, anemi, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, pengunaan obat-obat antikoagulan,
aspirin dan kegemukan/obesitas.
(2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai
tak sadarkan diri, kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi
otak.
(3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami
penyakit seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.
(4) Riwayat Psikososial
Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat
membuat emosi dan pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik
klien maupun keluarga sering merasakan sterss dan cemas.
c) Pemeriksaan Fisik
(1) Rambut dan hygiene kepala
(2) Mata:buta,kehilangan daya lihat
(3) Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan
(4) Leher,
(5) Dada
I: simetris ki-ka
P: premitus
P: sonor
A: ronchi
(6) Abdomen
I: perut acites
P :hepart dan lien tidak teraba
P :Thympani
A :Bising usus (+)
(7) Genito urinaria :dekontaminasi,anuria
(8) Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.
d) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis
(1) Tingkat Kesadaran
i.
Kualitatif

Adalah

fungsi

mental

keseluruhan

dan

derajat

kewasapadaan.
CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh
APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu dan
mengantuk
LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan
mengantuk
DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe
abnormal aktifitas psikomotor gaduh gelisah
SAMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur
diransang bangun lalu tidur kembali
KOMA kesadaran yang hilang sama sekali
ii.
Kuantitatif
Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
Respon membuka mata ( E = Eye )
o Spontan (4)
o Dengan perintah (3)
o Dengan nyeri (2)
o Tidak berespon (1)
Respon Verbal ( V= Verbal )
o Berorientasi (5)
o Bicara membingungkan (4)
o Kata-kata tidak tepat (3)
o Suara tidak dapat dimengerti (2)
o Tidak ada respons (1)
Respon Motorik (M= Motorik )
o Dengan perintah (6)
o Melokalisasi nyeri (5)
o Menarik area yang nyeri (4)
o Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)
o Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)
o Tidak berespon (1)
(2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis
i.
Test nervus I (Olfactory)
Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata dan
minta klien mencium benda yang baunya mudah dikenal
seperti sabun, tembakau, kopi dan sebagainya. Bandingkan
ii.

dengan hidung bagian kiri dan kanan.


Test nervus II ( Optikus)

Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas


visual, tutup satu mata klien kemudian suruh baca dua baris
di koran, ulangi untuk satunya. Test lapang pandang, klien
tutup mata kiri, pemeriksa di kanan, klien memandang
hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah,
gerakkan perlahan obyek tersebut, informasikan agar klien
iii.

langsung memberitahu klien melihat benda tersebut.


Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan
Abducens)
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N
III).
Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap
cahaya), menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai
menyinari dari arah belakang dari sisi klien dan sinari
satu mata (jangan keduanya), perhatikan kontriksi pupil
kena sinar.
Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan obyek
kurang lebih 60 cm sejajar mid line mata, gerakkan
obyek kearah kanan. Observasi adanya deviasi bola
mata, diplopia, nistagmus.
Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat kearah

iv.

kiri dan kanan tanpa menengok.


Test nervus V (Trigeminus)
Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas
pada kelopak mata atas dan bawah.
Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip
ipsilateral.
Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip
kontralateral.
Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan
mandibula dengan mata klien tertutup. Perhatikan
apakah klien merasakan adanya sentuhan

Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah,


pemeriksa melakukan palpasi pada otot temporal dan
v.

masseter.
Test nervus VII (Facialis)
Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah,
terhadap asam, manis, asin pahit. Klien tutup mata,
usapkan larutan berasa dengan kapas/teteskan, klien
tidak boleh menarik masuk lidahnya karena akan
merangsang pula sisi yang sehat.
Otonom, lakrimasi dan salvias
Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara
meminta klien untuk: tersenyum, mengerutkan dahi,
menutup

vi.

mata

sementara

pemeriksa

berusaha

membukanya.
Test nervus VIII (Acustikus)
Fungsi sensoris :
Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga
klien, pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau
menggesekkan jari bergantian kanan-kiri.
Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta

vii.

berjalan lurus, apakah dapat melakukan atau tidak.


Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)
N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior
lidah, tapi bagian ini sulit di test demikian pula dengan
M.Stylopharingeus. Bagian parasimpatik N IX mempersarafi
M. Salivarius inferior. N X, mempersarafi organ viseral dan
thoracal, pergerakan ovula, palatum lunak, sensasi pharynx,

viii.

tonsil dan palatum lunak.


Test nervus XI (Accessorius)
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan.
Apakah Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah
atropi ? kemudian palpasi kekuatannya. Minta klien
mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha menahan test otot

ix.

trapezius.
Nervus XII (Hypoglosus)

Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan


Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)
Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan
dengan cepat dan minta untuk menggerakkan ke kiri dan
ke kanan.
(3) Menilai Kekuatan Otot
Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan

berjalan

dan

koordinasi gerakan tangan, tubuh kaki


Periksa tonus otot dan kekuatan
Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari

i.

0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan
gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan
tahanan pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi
kekuatannya berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan
maksimal
(4) Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien
biasanya dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak
memungkinkan. Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala
04
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)
i.

Reflek Fisiologis
Reflek Tendon

o Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi
kurang lebih dari 300. tendon patella (ditengah-tengah
patela dan Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek
hamer. respon berupa kontraksi otot guardrisep femoris
yaitu ekstensi dari lutut.
o Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900
supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas (meja
periksa) jari periksa ditempat kan pada tendon m.bisep
(diatas lipatan siku) kemudian dipukul dengan reflek
hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi,
hiperaktif maka akan tejadi penyebaran gerakangerakan pada jari atau sendi.
o Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul
dengan dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada
jarak 1-2 cm diatas olekronon) respon yang normal
adalah kontraksi otot trisep, sedikit meningkat bila ada
ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila
ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot
otot bahu.
o Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan
pemeriksaan

reflek

ini

kaki

yang

di[eriksa

diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral


lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,
respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
o Reflek Superfisial
Reflek kulit perut
Reflek kremeaster
Reflek kornea
Reflek bulbokavernosus
Reflek plantar

Reflek Patologis
o Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya
dijumpai pada penyakit traktus kortikospital.untuk
melakukan tes ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral
telapak kaki bagian lateraltelapak kaki dari tumit ke
arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian
jantung kaki. Respon babinski timbul jika ibu jari kaki
melakukan dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar,klau
normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari kaki.
Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:
Cara chaddock
Rangsang diberikan dengan jalan menggores
bagian lateral maleolus hasil positif bila gerakan
dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan abduksi dari
jarijari lainnya.
Cara Gordon
Memencet ( mencubit) otot betis
Cara Oppenheim
Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis
anterior arah mengurut kebawah (distal)
Cara Gonda
Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian
melepaskannya sekonyong koyong.
e) Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya

pada

meningitis) dilakukan pemeriksaan :


(1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu
tidak dapat menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
(2) Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan
lain

di

dada

klien

untuk

terangkat.Kemudian kepala klien di


pasif.Brudzinsky I positif (+)
(3) Tanda Brudzinsky II

mencegah

badan

tidak

fleksikan kedada secara

Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul
secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
(4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai
bawah pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut
1350 terhadap tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan
menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi lutut pasif akan
menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.
(5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan
menimbulkan nyeri sepanjang Mischiadicus.
f) Data Penunjang
(1) Laboratorium
Hematologi
Kimia klinik
(2) Radiologi
CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia
dan adanya infark
MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal

J. Diagnosa keperawatan
1. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol
2. perfusi jaringan tidak efektif b.d perdarahan otak. Oedem otak
3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Resiko kerusakan integritas kulit
6. Resiko infeksi
K. Rencana keperawatan
No
1.

Diagnosa
Kerusakan
mobilitas fisik
b.d penurunan
kekuatan otot

Tujuan/KH
NOC
:
Ambulasi/ROM
normal dipertahankan.
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
5x24 jam

Intervensi
NIC :
1.Terapi latihan
Mobilitas sendi
o
Jelaskan
pada
klien&kelg tujuan latihan
pergerakan sendi.

Rasional
Pergerakan
aktif/pasif
bertujuan
untuk
mempertahankan
fleksibilitas sendi

KH:
o
Sen
di tidak kaku
o
Tida
k terjadi atropi
otot

Monitor lokasi
dan
ketidaknyamanan
selama latihan
o
Gunakan pakaian
yang longgar
o
Kaji kemampuan
klien
terhadap
pergerakan
o
Encourage ROM
aktif
o
Ajarkan
ROM
aktif/pasif
pada
klien/keluarga.
o
Ubah
posisi
klien tiap 2 jam.
o
Kaji
perkembangan/kemajuan
latihan
2. Self care Assistance
o
Monitor
kemandirian klien
o
bantu
perawatan diri klien
dalam hal: makan,mandi,
toileting.
o
Ajarkan
keluarga
dalam
pemenuhan
perawatan
diri klien.
o

Ketidakmampuan fisik
dan psikologis klien
dapat
menurunkan
perawatan diri seharihari dan dapat terpenuhi
dengan bantuan agar
kebersihan diri klien
dapat terjaga

2.

Perfusi
jaringan
cerebral tidak
efektif
b.d
perdarahan
otak, oedem

NOC: perfusi jaringan


cerebral.
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 5 x 24 jam
perfusi
jaringan
adekuat
dengan
indikator :
o Perfusi
jaringan
yang
adekuat
didasarkan pada
tekanan
nadi
perifer, kehangatan
kulit, urine output
yang adekuat dan
tidak
ada
gangguan
pada
respirasi

3.

Resiko infeksi
b.d penurunan
pertahan
primer

NOC : Risk Control


Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam
klien tidak mengalami
infeksi
KH:
o Klien bebas dari
tanda-tanda infeksi
o Klien
mampu
menjelaskan
tanda&gejala
infeksi

NIC : Perawatan sirkulasi


1. mengetahui
Peningkatan perfusi jaringan
kecenderungan
tk
otak
kesadaran
dan
potensial peningkatan
Aktifitas :
TIK dan mengetahui
1.
Monitor
status
lokasi. Luas dan
neurologik
kemajuan kerusakan
2.
monitor
status
SSP
respitasi
2. Ketidakteraturan
3.
monitor
bunyi
pernapasan
dapat
jantung
memberikan
4.
letakkan
kepala
gambaran
lokasi
dengan
posisi
agak
kerusakan/peningkata
ditinggikan dan dalam
n TIK
posisi netral
3. Bradikardi
dapat
5.
kelola obat sesuai
terjadi sebagai akibat
order
adanya
kerusakan
6.
berikan
Oksigen
otak.
sesuai indikasi
4. Menurunkan tekanan
arteri
dengan
meningkatkan
drainase
&
meningkatkan
sirkulasi
5. Pencegahan/pengobat
an penurunan TIK
6. Menurunkan hipoksia
NIC : Cegah infeksi
1. Mengobservasi
&
melaporkan tanda &
gejala infeksi, seperti
kemerahan, hangat, rabas
dan peningkatan suhu
badan
2. mengkaji
suhu klien
netropeni setiap 4 jam,
melaporkan
jika
temperature lebih dari
380C
3. Menggunakan
thermometer elektronik
atau
merkuri
untuk
mengkaji suhu
4. Catat dan laporkan nilai
laboratorium
5. Kaji
warna
kulit,
kelembaban kulit, tekstur
dan
turgor
lakukan
dokumentasi yang tepat
pada setiap perubahan
6. Dukung untuk konsumsi
diet seimbang, penekanan
pada
protein
untuk
pembentukan
system
imun

1.

2.

3.

4.

5.

Onset infeksi dengan


system
imun
diaktivasi & tanda
infeksi muncul
Klien
dengan
netropeni
tidak
memproduksi cukup
respon
inflamasi
karena itu panas
biasanya tanda &
sering
merupakan
satu-satunya tanda
Nilai suhu memiliki
konsekuensi
yang
penting
terhadap
pengobatan
yang
tepat
Nilai lab berkorelasi
dgn riwayat klien &
pemeriksaan fisik utk
memberikan
pandangan
menyeluruh
Dapat
mencegah
kerusakan kulit, kulit
yang utuh merupakan
pertahanan pertama

6.
4.

5.

Defisit
perawatan diri
b.d kelemahan
fisik

NOC : Self Care


Assistance(
mandi,
berpakaian, makan,
toileting.
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 5 x 24 jam
Klien
dapat
memenuhi kebutuhan
perawatan diri
KH:
-Klien terbebas dari
bau, dapat makan
sendiri,
dan
berpakaian sendiri

NIC : Self Care


1. Observasi
kemampuan
klien
untuk
mandi,
berpakaian dan makan.
2. Bantu klien dalam posisi
duduk, yakinkan kepala
dan bahu tegak selama
makan dan 1 jam setelah
makan
3. Hindari
kelelahan
sebelum makan, mandi
dan berpakaian
4. Dorong klien untuk tetap
makan sedikit tapi sering

Resiko
kerusakan
intagritas kulit
b.d
faktor
mekanik

NOC:
mempertahankan
integritas kulit
Setelah
dilakukan
perawatan 5 x 24 jam
integritas kulit tetap
adekuat
dengan
indikator :
Tidak
terjadi
kerusakan
kulit
ditandai dengan tidak
adanya
kemerahan,
luka dekubitus

NIC: Berikan manajemen


tekanan
1. Lakukan penggantian alat
tenun setiap hari dan
tempatkan kasur yang
sesuai
2. Monitor kulit adanya area
kemerahan/pecah2
3. monitor
area
yang
tertekan
4. berikan masage pada
punggung/daerah
yang
tertekan serta berikan
pelembab pad area yang
pecah2
5. monitor status nutrisi

Kurang
pengetahuan
b.d
kurang
mengakses
informasi
kesehatan

NOC : Pengetahuan
klien meningkat
KH:
-Klien dan keluarga
memahami
tentang
penyakit
Stroke,
perawatan
dan
pengobatan

NIC : Pendidikan kesehatan


1. Mengkaji kesiapan dan
kemampuan klien untuk
belajar
2. Mengkaji
pengetahuan
dan ketrampilan klien
sebelumnya
tentang
penyakit
dan
pengaruhnya
terhadap

terhadap
mikroorganisme
Fungsi
imun
dipengaruhi
oleh
intake protein
1. Dengan
menggunakan
intervensi langsung
dapat menentukan
intervensi
yang
tepat untuk klien
2. Posisi
duduk
membantu proses
menelan
dan
mencegah aspirasi
3. Konservasi energi
meningkatkan
toleransi aktivitas
dan
peningkatan
kemampuan
perawatan diri
4. Untuk
meningkatkan nafsu
makan

1. Meningkatkan
kenyamanan
dan
mengurangi resiko
gatal-gatal
2. Menandakan gejala
awal lajutan
kerusakan integritas
kulit
3. Area yang tertekan
biasanya
sirkulasinya kurang
optimal shg menjadi
pencetus lecet
4. Memperlancar
sirkulasi
5. Status nutrisi baik
dapat
membantu
mencegah keruakan
integritas kulit.
Proses belajar tergantung
pada situasi tertentu,
interaksi social, nilai
budaya dan lingkungan
Informasi baru diserap
meallui asumsi dan fakta
sebelumnya dan bias
mempengaruhi
proses

keinginan belajar
3. Berikan materi yang
paling penting pada klien
4. Mengidentifikasi sumber
dukungan utama dan
perhatikan kemampuan
klien untuk belajar dan
mendukung
perubahan
perilaku yang diperlukan
5. Mengkaji
keinginan
keluarga
untuk
mendukung
perubahan
perilaku klien
6. Evaluasi
hasi
pembelajarn klie lewat
demonstrasi
dan
menyebutkan
kembali
materi yang diajarkan

transformasi
Informasi akan lebih
mengena
apabila
dijelaskan dari konsep
yang sederhana ke yang
komplek
Dukungan
keluarga
diperlukan
untuk
mendukung perubahan
perilaku

DAFTAR PUSTAKA
Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit
Saraf. Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa
Keperawatan, EGC; Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sotirios AT,. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New
York. Thieme Stuttgart.
Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih
bahasa: Widyawati dkk. Jakarta:EGC