Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATIK ENSEFALOPATI (HE)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners


Departemen Medikal

Disusun Oleh
ANITA IKA LESTARI
140070300011099

PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

1. DEFINISI
Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks gangguan susunan saraf
pusat yang dijumpai pada pasien yang mengidap gagal hati. Kelainan ini
ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin,
2001).
Ensefalopati Hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatrik yang
terjadi pada penyakit hati. Definisi tersebut menyiratkan bahwa spektrum
klinis ensefalopati hepatik sangat luas, karena di dalamnya juga
termasuk pasien hepatitis fulminan serta pasien sirosis dalam stadium
Ensefalopati Hepatik Subklinis (EHS) (Budihusodo., 2001).
Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum)
adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran
akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal
dibuang oleh hati (Stein 2001).
2. ETIOLOGI
Bahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus, akan melewati
hati, dimana racun-racunnya dibuang. Namun, pada ensefalopati hepatik,
yang terjadi adalah:
a. Racun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu.
b. Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi umum
(sebagai akibat dari penyakit hati), sehingga racun tidak melewati hati.
c. Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt
system portal) juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati
hati.
Karena hal tersebut, akibatnya adalah sampainya racun di otak dan
mempengaruhi fungsi otak. Bahan yang bersifat racun terhadap otak,
secara pasti belum diketahui. Tetapi tingginya kadar hasil pemecahan
protein dalam darah, misalnya ammonia dapat memegang peranan penting
dalam mempengaruhi fungsi otak.
Pada penderita penyakit hati menahun, ensefalopati biasanya dipicu oleh:
a. Infeksi akut.
b. Pemakaian alkohol.
c. Terlalu banyak makan protein, yang akan meningkatkan kadar hasil
pemecahan protein dalam darah.

d. Perdarahan

pada

saluran

pencernaan,

misalnya

pada

varises

esofageal, juga bisa menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan


protein, yang secara langsung bisa mengenai otak.
e. Obat-obat tertentu, terutama obat tidur, obat pereda nyeri dan diuretic
(azotemia, hipovolemia).
Obstipasi meningkatkan produksi, absorpsi ammonia dan toksin nitrogen

f.

lainnya.

Faktor endogen (= primer), yaitu fungsi hati yang jelek, misalnya pada
sirosis hepatik dengan child C
Faktor eksogen :
- Diet protein tinggi yang berlebihan
- Pendarahan saluran cerna yang massif
- Sindrom dehidrasi hipokalemik, misalnya akibat parasintesis yang
-

terlalu cepat dan pemakaian diuretika


Pengaruh obat-obatan (penenang, anastesi, atau narkotika)
Adanya katabolisme jaringan berlebih (infeksi yang berat)
Konstipasi
Pathogenesis terjadinya ensefalopati hepatik pada sirosis hepatik

sebelum semuanya terungkap dengan jelas


Diduga banyak faktor yang berperan,

diantaranya

adalah

peningkatan kadar amoniak darah dan adanya neurotransmitter


palsu.
3. KLASIFIKASI
Menurut cara terjadinya, yaitu:
a. Ensefalopati hepatik tipe akut
Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat
memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara
lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, atau dapat
pula pada sirosis hati.
b. Ensefalopati hepatic tipe kronik
Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan
bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah ensefalopati hepatik yang
terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif,
dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan
nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.
Menurut faktor etiologinya, yaitu:

a. Ensefalopati hepatic primer (endogen)


Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari
kerusakan sel-sel hati (nekrosis sel hati yang meluas). Pada hepatitis
fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga
kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak,
kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada
siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya
sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini gangguan disebabkan
adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. Melalui sistem
portal atau kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat.
b. Ensefalopati hepatic sekunder (eksogen)
Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah
mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah
sebagai berikut:
1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah
- Dehidrasi / hipovolemia
- Parasintesis abdomen
- Diuresis berlebihan
2. Pendarahan gastrointestinal
3. Operasi besar
4. Infeksi berat
5. Intake protein berlebihan
6. Konstipasi lama yang berlarut-larut
7. Obat obat narkotik atau hipnotik
8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan
9. Azotemia
Stadium ensefalopati hepatic dapat dijabarkan sebagai berikut.
1) Stadium 1
Predromal
Sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan
yang tidak terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas,
tertawa sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran,
penderita mungkin cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif

a)
b)
c)
2)

atau sedikit kurang ajar, afektif hilang, eufori, depresi, apati.


Tingkat kesadaran somnolen, tidur lebih banyak dari bangun, letargi.
Tanda tanda :
Asteriksis,
Kesulitan bicara,
Kesulitan menulis
Stadium 2
Koma ringan

Pengendalian sfingter kurang.kedutan otot generalisata dan asteriksis


merupakan

temuan

khas.

Kebingungan,

disorientasi,

mengantuk

Asteriksis, fetor hepatik


3) Stadium 3
Koma mengancam
Terjadi kebingungan yang nyata dengan perubahan tingkah laku yang
mencolok. Penderita dapat tidur sepanjang waktu, bangun hanya
dengan rangsangan. Asteriksis, fetor hepatic, lengan kaku, hiperreflek,
klonus, grasp dan sucking reflek. (+++)
4) Stadium 4
Koma dalam
Penderita masuk ke dalam tingkat kesadaran koma sehingga muncul
reflex hiperaktif dan tanda babinky yang menunjukkan adanya
kerusakan otak lebih lanjut. Napas penderita akan mengeluarkan bau
apek yang manis (fetor hepatikum). Fetor hepatikum merupakan tanda
prognosis yang buruk dan intensitas baunya sangat berhubungan
dengan derajat kesadarannya. Fetor hepatic, tonus otot hilang (++++)

4. PATOFISIOLOGI
Ensefalopati hepatik merupakan suatu bentuk intosikiasi otak yang
disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat
terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau
(patologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta
mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati.
Metabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya ensefalopati hepatik
tidak diketahui dengan pasti. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena
intosikasi otak oleh hasil pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam
usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena adanya penyakit
pada sel hati.
Ensefalopati hepatik pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh
keadaan seperti perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan,
pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan,
azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yang mengandung
ammonia.
Ensefalopati hepatik tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal,
melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama. Sebagian

besar menunjukkan bahwa terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang


langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati
yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan toksik yang berasal
dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak
(blood brain barrier), yang memudahkan masuknya bahan-bahan toksik tersebut
ke dalam susunan saraf pusat.
Secara garis besar ada dua teori yang mendasarinya yaitu Teori Amonia
dan neurotransmitter palsu. Amonia merupakan zat yang sering di libatkan dalam
patoganesis ensefalopati hepatic. Metabolit lain yang dapat berperan pada
ensefalopati hepatic meliputi mercaptans, short chain fatty acid, neurotransmitter
palsu. Kadar berlebihan dari gama amino butyric acid (GABA), yaitu suatu
penghambat transmitter di sistem saraf pusat merupakan faktor penting
terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada ensefalopati hepatic.
Kenaikan kadar GABA di sistem saraf pusat merupakan refleksi dari kegagalan
hati untuk mengeluarkan GABA yang berasal dari usus.
Beberapa bahan toksik yang diduga berperan pada ensefalopati heoatik,
yaitu:
a. Ammonia
Ammonia berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di
samping itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung.
Secara teori ammonia mengganggu faal otak karen dapat mempengaruhi
metabolisme

otak

ketoglutarat,

kedua

melalui
bahan

siklus
ini

peningkatan

mempengaruhi

sintesis
siklus

glutamin
kreb

dan

sehingga

menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel.


b. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan)
Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap sistem saraf
pusat (SSP). Metionin dalam usus mengalami metabolisme oleh bakteri
menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Di samping itu merkaptan dan
asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi
ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya
koma.
c. Gangguan keseimbangan asam amino
Asam Amino Aromatik (AAA) meningkat pada ensefalopati hepatik karena
kegagalan deaminasi di hati dan penurunan asam amino rantai cabang
(AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi
hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik.
d. Asam lemak rantai pendek

Pada ensefalopati hepatik terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek
seperti asam butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu
toksin serebral penyebab ensefalopati hepatik.
e. Neurotramsmitter palsu
Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid
(GABA), oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. GABA bekerja
secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks,
menempati reseptor ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor
GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel
otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks, rangkaian
peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu.
f.

Glukagon
Peningkatan AAA pada ensefalopati hepatik mempunyai hubungan erat
dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas
peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini melepas asam amino

aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis.


g. Perubahan sawar darah otak
Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permeabel terhadap
berbagai macam substansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler
otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam
substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli.
5. MANIFESTASI KLINIS
Gejalanya merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak,yang utama
adalah gangguan kesadaran. Pada stadium awal, perubahan hampir tidak terlihat
yaitu terjadi pada logis kepribadian dan tingkah laku, suasana hati penderita bisa
berubah dan terjadi gangguan dalam menyatakan pendapatnya.
Sejalan dengan perkembangan penyakit penderita menjadi mengantuk dan
bingung, malas bergerak dan bercakap-cakap sering terjadi disorientasi. Pada
akhirnya penderita akan kehilangan kesadarannya dan jatuh kedalam keadaan
koma.
Secara garis besar gejala klinis ensefalopati hepatik terbagi menjadi:
Ensefalopati hepatik sub klinis
a. Disebut juga latent hepatic encephalopathy
b. Dari penelitian disimpulkan bahwa 45%-85% penderita sirosis hati
sudah mengidap ensefalopati hepatik sub klinis.

c. Belum di temukan atau terlihat gejala dan tanda penyakit.


d. Dapat di deteksi dengan test uji hubungan angka (number connection
test).
Number connection test (NCT) :
-

Uji psikomotorik untuk deteksi dini ensefalopati hepatik sub klinis.


Syarat pasien tidak buta huruf.
Sederhana, praktis,aman, murah.
Bermanfaat pula untuk monitoring dan evaluasi hasil terapi.
Pasien diminta menyambung angka secara urut no.1-25 secepat

mungkin.
Ada korelasi antara lamanya waktu yang di perlukan untuk
menyelesaikan NCT ( uji hubung angka) dengan kondisi
enesefalopati hepatik pasien ( makin lama makin buruk)
Pada kondisi baik uji ini harus dapat di selesaikan 30 detik
Skala NCT (menurut kriteria West Haven):

Skala NCT

Lamanya penyelesaian NCT

0
1
2
3
4

15-30 detik
31-50 detik
51-80 detik
81-120 detik
>120 detik atau tidak dapat diselesaikan

Ensefalopati Hepatik klinis, ada 4 stadium yaitu:


a. Stadium 1 (prodromal : awal)
Terdapat gangguan stasus mental, sedikit perubahan kepribadian dan
tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak terawatt baik,
pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan,
pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran, penderita mungkin
cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang
ajar, afektif hilang, eufori, depresi, apati. Tingkat kesadaran
somnolen, tidur lebih banyak dari bangun, letargi.
Tanda-tandanya:
- Asteriksis : gangguan motorik yang di

tandai

dengan

penyimpangan intermiten dari postur.


Kesulitan bicara
Kesulitan menulis
EEG (elektroensefalografi) (+)
b. Stadium 2 (Impending koma atau koma ringan) gangguan mental
-

semakin
sfingter
asteriksis.

berat, flapping
kurang,

tremor (tangan

kebingungan,

bergetar), pengendalian

disorientasi,

mengantuk,

dan

c. Stadium 3 (Stupor)
Terjadi kebingungan yang nyata dengan perubahan tingkah laku yang
mencolok, penderita dapat tidur sepanjang waktu, bangun hanya
dengan

rangsangan,

asteriksis,

fetor

hepatik,

lengan

kaku,

hiperreflek, klonus, grasp dan sucking reflek.


d. Stadium 4 (koma) pasien koma tidak sadarkan diri
Penderita masuk ke dalam tingkat kesadaran koma sehingga muncul
refleks hiperaktif dan tanda babinsky yang menunjukkan adanya
kerusakan otak lebih lanjut. Napas penderita akan mengeluarkan bau
apek yang manis (fetor hepatikum). Fetor hepatikum merupakan
tanda

prognosis

yang

buruk

dan

intensitas

baunya

sangat

berhubungan dengan derajat kesadarannya, dan tonus otot hilang.


Pada keadaan akut seperti pada hepatitis fulminan, ensefalopati hepatic
dapat timbul dengan cepat dan berkembang menjadi koma akibat gagal hati
akut. Pada penyakit sirosis, perkembangannya berlangsung lebih lambat.
a. Ensefalopati hepatikum akut (Fulminant hepatic failure)
Ditemukan pada pasien hepatitis virus akut, hepatitis toksik obat (halotan,
acetaminophen), perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim
hati fulminan tanpa factor presipitasi. Perjalanan penyakitnya eksplosif
ditandai dnegan delirium, kejang dan edem otak. Edem serebral kemungkinan
akibat perubahan permeabilitas sawar otak dan inhibisi neuronal (Na+ dan
K+) ATP ase, serta perubahan osmolar karena metabolism ammonia.
Dengan perawatan intensif angka kematian masih tinggi sekitar 80%.
b. Ensefalopati hepatikum kronik
Perjalanan penyakit perlahan dan dipengaruhi factor pencetus yaitu azotemia,
analgetik, sedative, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan
protein, infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan, dan pemapakaian
diuretic.
Adapun stadium stadium Ensefalopati hepatik menurut gejala klinis
antara lain :
STADIUM
Gejala Klinis
Tanda-tanda Klinis dan Perubahan EEG
(Prodormal)

Tingkat kesadaran yang


normal dengan periode
letargi dan euphoria;
terbaliknya pola tidur
siang-malam

Asteriksis;
gangguan
menulis
dan
kemampuan membuat garis lurus. EEG
normal. Tanda yang berbahaya adalah
sedikit perubahan kepribadian dan tingkah
laku, termasuk penampilan yang tidak

terawatt baik, pandangan mata kosong,


bicara tidak jelas, tertawa sembarangan,
pelupa, dan tidak mampu memusatkan
pikiran. Penderita mungkin cukup rasional,
hanya terkadang tidak kooperatif atau
sedikit kurang ajar. Pemantauan yang
saksama menunjukkan bahwa mereka
lebih letargi atau tidur lebih lama dari
biasa, atau irama tidurnya terbalik.
Peningkatan perasaan
mengantuk; disorientasi;
perilaku
yang
tidak
sesuai;
perubahan
emosi; agitasi

(Koma yang
mengancam)

Asteriksis; felor hepatikus. EEG yang


abnormal
dengan
pelambatan
menyeluruh. Tanda-tanda pada stadium II
lebih menonjol daripada stadium I dan
mudah diketahui. Terjadi perubahan
perilaku yang tidak semestinya, dan
pengendalian sfingter tidak dapat terus
dipertahankan. Kedutan otot generalisata
dan asteriksis merupakan temuan khas.
Asteriksis (atau flapping tremor) dapat
dicetuskan
bila
penderita
disuruh
mengangkat kedua lengannya dengan
lengan atas difiksasi, pergelangan tangan
hiperekstensi, dan jari-jari terpisah.
Perasat ini menyebabkan gerakan fleksi
dan ekstensi involuntary cepat dari
pergelangan dan sendi metakarpofalang.
Asteriksis merupakan suatu manifestasi
perifer gangguan metabolism otak.
Keadaan semacam ini dapat juga timbul
pada sindrom uremia. Pada tahap ini,
letargi serta perubahan sifat dan
kepribadian menjadi lebih jelas terllihat.
Apraksia konstitusional adalah gambaran
lain yang mencolok dari ensefalopati
hepatic. Penderita tidak dapat menulis
atau menggambar dengan baik seperti
menggambar binatang atau rumah.
Sederetan tulisan tangan atau gambar
merupakan cara yang berguna untuk
menentukan perkembangan ensefalopati.

Stupor; kesulitan untuk Asteriksis; peningkatan reflex tendon yang


dibangunkan;
tidur dalam;
rigiditas
pada
ekstremitas.

hamper
sepanjang
waktu;
kebingungan
yang nyata; bicara yang
tidak sambung

(Stupor)

Abnormalitas
EEG
tampak
mencolok. penderita dapat mengalami
kebingungan
yang
nyata
dengan
perubahan perilaku. Bila pada saat ini
penderita hanya diberi sedative dan bukan
pengobatan untuk mengatasi proses
toksiknya, maka ensefalopati mungkin
akan berkembang menjadi koma, dan
prognosisnya fatal. Selama stadium ini,
penderita dapat tidur sepanjang waktu.
Elektro ensefalogram mulai berubah pada
stadium II dan menjadi abnormal pada
stadium III dan IV

(Koma)

Komatosa;
mungkin Asteriksis tidak terdapat; reflek tendon
tidak bereaksi terhadap yang dalam tidak terdapat; flasiditas pada
rangsangan nyeri
ekstremitas. Abnormalitas EEG tampak
mencolok. Penderita
masuk
dalam
keadaan koma yang tidak dapat
dibangunkan, sehingga timbul refleks
hiperaktif tanda babinsky. Pada saat ini
bau apek yang manis (fetor hepatikum)
dapat tercium pada napas penderita, atau
bahkan waktu masuk ke dalam kamarnya.
Fetor
hepatikum
merupakan
tanda
prognosis yang buruk, dan intensitas
baunya sangat berhubungan dengan
derajat somnolensia dan kekacauan. Hasil
pemeriksaan
laboratorium
tambahan
adalah kadar ammonia darah yang
meningkat, dan hal ini dapat membantu
mendeteksi ensefalopati.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Hematologi
-

Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis

lekosit.
Jika diperlukan : faal pembekuan darah.

b. Biokimia darah

Uji faal hati : trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol,


fosfatase alkali.
Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum.
Kadar amonia darah.
Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah.
c. Urin dan tinja rutin
d. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia
yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural
(terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol).
e. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal,
kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna
zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih
cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. Edema otak
f.

dapat menyebabkan peningkatan tekanan.


Elektro Ensefalografi.
Dengan pemerikasaan EEG terlihat peninggian

amplitude

dan

menurunnya jumlah sikllus gelombang per detik. Terjadi penurunan


frekuensi dari gelombang normal Alfa (8 12Hz)
Tingkat ensefalopati Frekuensi gelombang EEG: frekuensi gelombang
Alfa.
a. Tingkat 0 8,5 12 siklus per detik
b. Tingkat I 7 8 siklus per detik
c.Tingkat II 5 7 siklus per detik
d. Tingkat III 3 5 siklus per detik
e. Tingkat IV 3 siklus per detik atau negative
g. Pemeriksaan Kadar Amonia Darah.
Tingkat ensefalopati Kadar ammonia darah dalam g/dl
Tingkat 0 < 150 Tingkat 1 151 200 Tingkat 2 201 250 Tingkat 3 251
300 Tingkat 4 > 300.
Pemeriksaan fisik yang menyokong diagnosis adalah :
1. Pemeriksaan tingkat kesadaran : pola tidur penderita, komunikasi
dengan penderita.
2. Menilai fungsi kortikal penderita : berbahasa, tingkah laku.
3. Menilai tremor generalisata.
4. Menilai flapping tremor : rutin dilakukan. Posisi tangan pasien lurus di
sisi tubuhnya, terletak di atas tempat tidur dalam posisi tubuh berbaring,
kemudian lengan pasien di fiksasi didekat pergelangan tangan, jari jari
tangan penderita diregangkan dan diekstensikan pada pergelangan
tangan, kemudian minta penderita menahan tangannya dalam posisi
tersebut. Tes positif terganggu jika perasat ini menyebabkan gerakan

fleksi dan ekstensi involunter cepat dari pergelangan tangan dan sendi
metakarpofalang (seperti gerakan kaku dan mengepak)
5. Menilai apraksia kontitusional : penderita tidak dapat menulis dan
menggambar dengan baik pada penderita yang sebelumnya normal bisa
menulis dan menggambar sederhana.
6. Tes Psikometri dengan Number Connection Test, untuk menilai tingkat
intelektual pasien yang mungkin telah terjadi EH subklinis. Tes ini cukup
mudah, sederhana dan tidak membutuhkan biaya serta dapat menilai
tingkat EH pada pasien sirosis yang rawat jalan. Cara : menghubungkan
angka angka dengan berurutan dari 1 hingga 25. Interpretasi :
Normal Lama penyelesaian UHA : 15 30 detik
a. Tingkat I 31 50 detik
b. Tingkat II 51 80 detik
c.Tingkat III 81 120 detik
d. Tingkat IV > 120 detik
7.

PENATALAKSANAAN
Ensefalopati hepatik tipe akut
1. Tindakan umum
-

Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif yang intensif,


yaitu dengan memperhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan

nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley.


Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri,

system

kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan, elektrolit serta


-

asam dan basa.


Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas
protein gram/hari (peroral, melalui pipa nasogastrik atau parental).

2. Tindakan khusus
-

Mengurangi pemasukan protein


a. Diet tanpa protein untuk stadium III-IV
b. Diet rendah protein (nabati 20 gram/hari) untuk stadium I-II.
Segera setelah fase akut terlewati, intake protein mulai
ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10 gram
secara

bertahap

sampai

kebutuhan maintanance (40-60

gram/hari).
Mengurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism).

a. Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk


stadium III-IV, 30-50 cc tiap jam, diberikan secukupnya sampai
terjadi diare ringan.
b. Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol), dosis : 0,3-0,5 gram/hari.
c. Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari: dapat dipakai
katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman, yaitu dengan
memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1%
sehingga didapat pH = 4
d. Antibiotika : neomisisn 4x1-2gram/hari, peroral, untuk stadium III, atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium III-IV. Rifaximin
(derifat rimycin), dosis : 1200 mg per hari selama 5 hari
-

dikatakan cukup efektif.


Obat-obatan lain
a. Penderita koma hepatikum

perlu

mendapatkan

nutrisi

parenteral. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan


dektrose 10% atau maltose 10%, karena kebutuhan karbohidrat
harus terpenuhi lebih dahulu. Langkah selanjutnya dapat
diberikan cairan yang mengandung AARC (comafusin hepar)
atau campuran sedikit AAA dalam AARC (aminoleban) : 1000
cc/hari. Tujuan pemberian AARC adalah untuk mencegah
masuknya AAA ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme
protein, dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. Cairan ini
banyak dibicarakan akhir-akhir ini.
b. L-dopa : 0,5 gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa
nesogastrik untuk stadium III-IV tiap 4 jam.
c. Hindari pemakaian sedatva atau hipnotika, kecuali bila
penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat
(dramamine) 50 mg i.m: bila perlu diulangi tiap 6-8 jam. Pilihan
obat lain, yaitu fenobarbital, yang ekskresinya sebagian besar
melalui ginjal.
d. Vitamin K 10-20 mg/hari i.m atau peroral atau pipa nasogastrik.
- Pengobatan radikal
Exchange
tranfusio,
plasmaferesis,
dialysis,
charcoal
hemoperfusion, transpalantasi hati.
Ensefalopati hepatik tipe kronik
Prinsip-prinsip penatalaksanaan ensefalopati hepatik tipe kronik adalah
sebagai berikut:

a. Diet rendah protein, maksimal 1 gram / kg berat badan terutama


protein nabati.
b. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis
secukupnya (2-3 x 10 cc/hari).
c. Bila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram/hari.
d. Bila timbul aksaserbasi akut, sama seperti ensefalopati hepatik tipe
akut.
e. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental
f.

dan neuromuskulernya.
Pembedahan elektif : colon by pass, transplantasi hati, khususnya
untuk ensefalopati hepatik kronik stadium III-IV.

Terlebih dahulu harus diperhatikan apakah EH tersebut terjadi primer atau


sekunder akibat factor pencetus.
Prinsip penatalaksanaan :
1. Mengobati penyakit dasar hati
Jika dasar penyakit adalah hepatitis virus, maka dilakukan terapi hepatitis
virus. Jika telah terjadi sirosis berat (dekompensata) umumnya terapi ini sulit
dilakukan, karena seluruh parenkim hati telah rusak dan digantikan oleh
2.

jaringan fibrotic, terapi terakhir adalah transplantasi hati.


Mengidentifikasi dan menghilangkan factor factor pencetus.

3. Mengurangi produksi ammonia :


a.Mengurangi asupan protein makanan
b.Antibiotik Neomycin : adalah antibiotic yang bekerja local dalam saluran
pencernaan merupakan obat pilihan untuk menghambat bakteri usus.
Dosis 4x 1 2 g/hari (dewasa) atau dengan Rifaximin (derivate Rimycin)
dosis : 1200mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif.
c.Laktulosa : berfungsi menurunkan pH feses setelah difermentasi menjadi
asam organic oleh bakteri kolon. Kadar pH yang rendah menangkap NH3
dalam kolon dan merubahnnya menjadi ion ammonium yang tidak dapat
diabsorbsi usus, selanjutnya ion ammonium diekskresikan dalam feses.
Dosis 60 120 ml per hari: 30 50 cc per jam hingga terjadi diare ringan.
d.Lacticol (beta galaktosa sorbitol) dosis : 0,3 0,5 gram / hari.
e.Pengosongan usus dengan Lavement 1 2 kali per hari : dapat dipakai
katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa
20% atau larutan neomysin 1 % sehingga didapat pH asam = 4 )
Membersihkan saluran cerna bagian bawah.
4. Upaya suportif III dan IV perlu perawatan supportif yang intensif : perhatikan
posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter

foley untuk balance cairan. Jika terdapat rupture varises esophagus pasang
NGT untuk mengalirkan darah.

DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary et al. 2008. Klien Gangguan Hati : Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.
Jakarta : EGC
Doenges E. Marilynn et al. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta : EGC
Herdman T. Heather. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC
Pearce C. Evelyn. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta :
Gramedia
Wilkinson M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
7. Jakarta : EGC