Asma jantung

Pada asma jantung, efisiensi pemompaan berkurang sisi kiri jantung mengarah
ke penumpukan cairan di paru-paru (edema paru). Edema paru dan kongesti
vaskular paru telah diduga menjadi penyebab utama asma jantung
Penyebab Asma Jantung:
Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan,
peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paruparu. peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam
macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan
sekresi yang berlebih lebihan dari kelenjar kelenjar di mukosa bronchus.
Gejala Penyakit Asma
gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh
keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi
Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu
bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit
dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat
bernafas.
penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa
pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang dirpoduksi secara
berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak
tersebut.

Epidemologi
300 juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumlah pasien
asma mencapai 400 juta. Selain itu setiap 250 orang, ada satu orang meninggal
karena asma setiap tahunnya.
Prevalensi
Prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa kekerapan asma semakin meningkat terutama di negara
maju.
prevalensi asma terutama meningkat pada kelompok anak dan cenderung
menurun pada kelompok dewasa

Penyebab Asma
Berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host faktor)
dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk genetik asma, alergik
(atopi), hipereaktiviti/hiperesponsif bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor

lingkungan alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi
pernapasan, diet, status sosio ekonomi

Patogenesis
Konsep terbaru patogenesis asma adalah proses inflamasi kronik pada saluran
pernapasan yang menyebabkan saluran pernapasan menjadi sempit dan
hiperesponsif
penyempitan sampai obstruksi saluran pernapasan sebagai manifestasi
kombinasi spasme/kontraksi otot polos bronkus, edema mukosa, sumbatan
mukus, akibat inflamasi pada saluran pernapasan.
Respon Imun
Gambaran khas inflamasi ditandai dengan peningkatan jumlah eosinofil
teraktivasi, sel mast, makrofag, dan limfosit T dalam lumen mukosa saluran
pernapasan. Limfosit T subset T helper-2(Th-2) yang berperan dalam patogenesis
asma akan mensekresi sitokin interleukin 3 (IL-3), IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-16 dan
Granulocute Monocyte Colony Stimulating Factor (GMCSF).
Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi, sehingga
menimbulkan proses inflamasi menyebabkan degranulasi sel mast disertai
pengeluaran berbagai mediator inflamasi dan berbagai protein toksik yang akan
merusak epitel saluran pernapasan. Hal ini diperberat dengan terjadinya
hipertrofi dan hiperplasi otot polos bronkus, sel goblet, dan kelenjar bronkus
serta hipersekresi kelenjar mukus yang menyebabkan penyempitan saluran
pernapasan.