Anda di halaman 1dari 33

MAKALAH

PRAKTIKUM FARMASI RUMAH SAKIT dan KLINIS


GLAUKOMA

Disusun Oleh:
Jewelry Natalia Raya

(1620313320)

Jimmy Triputra

(1620313321)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. PENGERTIAN GALUKOMA
Glaukoma adalah gangguan mata yang ditandai dengan perubahan pada
pusat saraf optik dan oleh hilangnya sensitivitas visual dan jarak pandang (Dipiro,
et al., 2015) Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intra okuler (TIO)
yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor oleh badan
silia atupun berkurangnya pengeluaran aqueous humor di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil. Tekanan intra okuler adalah keseimbangan antara produksi
aqueous humor, hambatan terhadap aliran aqueous dan tekanan vena
episklera.Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan
tekanan intra okuler.Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan
aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekuluar oleh iris perifer.
Keadaan ini dapat bermanifetasi sebagai suatu kedaruratan oftamologik atau dapat
tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan (Asbury, 2010).
Glaukoma terbagi menjadi 2 jenis utama yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup.Pada glaukoma sudut terbuka, peningkatan tekanan
intraocular diduga sebagai penyebab utama. Faktor lainnya dikarenakan
peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau
ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun dan proses fisiologi
abnormal. Pada glaukoma sudut tertutup, terjadi ketika iris secara mekanik
menghambat jaringan trabekular sehingga menghasilkan peningkatan tekanan intra
ocular (Sukandar, et al., 2009).
1.2. PATOFISIOLOGI
Glaukoma disebabkan oleh obstruksi aliran aqueous humor. Substansi
aliran keluar disudut antara kornea dan iris (glaukoma sudut tertutup akut) dapat
timbul mendadak akibat infeksi atau cidera. Usia yang berhubungan dengan

fibrosis disudut tersebut atau saluran lain yang berperan dalam mengalirkan
aqueous humour, dapat secara perlahan meningkatkan intraokulus.
Glaukoma biasanya ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat
kerusakan syaraf optikus. Kerusakan ini berhubungan dengan derajat TIO yang
terlalau tinggi untuk berfungsinya syaraf optikus secara normal. Semakin tinggi
tekanannya maka semakin cepat kerusakan syaraf optikus itu berlangsung.
Peningkatan TIO terjadi akibat perubahan patologis yang menghambat peredaran
normal humour aqueous. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan TIO, diskus
menjadi lebih cekung, sehingga mengakibatkan kerusakan syaraf optikus dan
kehilangan penglihatan. Batas diskus juga tampak kabur tanpa tepi yang tegas,
seperti terlihat pada edema papil (pembengkakan diskus optikus) dan peningkatan
tekanan intra kranial yang mempengaruhi pusat mual-muntah. Peningkatan TIO
pada ruang kamera posterior dapat mendesak keruang kamera anterior. Dengan
adanya desakan yang terus-menerus dapat terjadi kebocoran pada ruang anterior.
Begitu air bocor kedalam kornea, kornea menjadi buram dan berkabut, yang akan
mempengaruhi penglihatan.

1.3. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal
10-20 mmHg). Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata yang
berada dibilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola mata
tersebut secara mekanik akan menekan serabut saraf mata sehingga terjepit. Selain

itu juga akan terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen)
karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf mata, terjadilah kematian
sel-sel saraf mata.
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata
selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang
secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obatan yang dipakai perlu
dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
Satu hal yang perlu ditekankan adalah, bahwa saraf mata yang sudah mati tidak
dapat diperbaiki lagi. Obat-obatan seperti obat tetes mata, obat makan, dan
tindakan seperti laser dan bedah hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut
dari saraf mata tersebut.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini disebabkan
oleh:
1. Faktor keturunan.
2. Komplikasi penyakit lain, seperti Diabetes Melitus.
3. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
4. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil (glaukoma hambatan pupil).
5. Pemakaian kortikosteroid dalam waktu yang lama.
1.4.

KLASIFIKASI

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan


menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
a. Open Angle Glaukoma (OAG)
Penyebab spesifik dari neuropati optik pada Primary Open Angle
Glaukoma (POAG) tidak diketahui. Namun diduga peningkatan tekanan
intraokular (TIO) merupakan penyebab utama timbulnya glaukoma. Meskipun
TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan kapan pasien akan kehilangan
penglihatan, risiko kehilangan penglihatan meningkat dengan meningkatnya TIO.
Sedangkan faktor lain yang mungkin beperan pada glaucoma adalah peningkatan
kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan

aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologi abnormal


lainnya.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kerusakan pada sel ganglion retina
ada kaitannya dengan peran glutamate yang berlebihan dan ditemukannya nitrit
oksid pada pasien glaucoma. Hal ini menjelaskan terjadinya glaucoma pada pasien
dengan tekanan intraokular normal. Open-Angle Glaucoma sekunder

terjadi

karena penyakit sistemik, trauma, operasi, rubeosis, perubahan lensa, penyakit


inflamasi okular, dan obat-obatan. Obat-obatan yang dapat memicu OAG antara
lain kortikosteroid mata (risiko tinggi), kortikosteroid sistemik, kortikosteroid
nasal/inhaler, fenoldopam, antikolinergik mata, suksinilkolin, vasodilator (risiko
rendah), dan simetidin (risiko rendah).

Gambar 2. Open-angle Glaucoma

b. Closed Angle Glaukoma (CAG)


Penyebab utama terjadinya CAG adalah adanya peningkatan TIO dengan
cepat. TIO meningkat sebagai akibat dari sempitnya sudut antara kornea dan iris,
bahkan kadang-kadang sudut benar-benar menutup dan menghambat aliran cairan
mata. Obat-obatan juga dapat menginduksi peningkatan TIO pada CAG, di
antaranya antikolinergik topikal, simpatomimetik topikal, antikolinergik topikal,
antidepresan heterosiklik, fenotiazin potensi rendah, antihistamin, ipratropium,
benzodiazepin (risiko rendah), teofilin (risiko rendah), vasodilator (risiko rendah),
simpatomimetik sistemik (risiko rendah), stimulant SSP (risiko rendah), SSRI,
imipramin, venlafaxin, topiramat, tetrasiklin (risiko rendah), carbonic anhydrase

inhibitor (risiko rendah), MAOI (risiko rendah), dan kolinergik topikal (risiko
rendah).

Gambar 3. Angle-closure Glaucoma


c. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang mempengaruhi
pengaliran humor aquoeus dari bilik anterior. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah uveitis. penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus,
cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat
(misalnya

kortikosteroid)

juga

bisa

menyebabkan

peningkatan

tekanan

intraokuler.
d. Glaukoma Kongenialis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma kongenitalis seringkali
diturunkan.
1.5. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaucoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihata n tanpa
gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor:
a. Usia, Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya
glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko
untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat
hingga 6 kali lipat.

b. Ras, Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko
terjadinya glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras
yang lain. Alasan perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia
cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang
ras

yang

lain

justru

beresiko

untuk

terjadi

glaukoma

meskipun

tekananintraokuler rendah.
c. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma, Jika seseorang memiliki riwayat
keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma,
riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
d. Kondisi Medis, Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat
darah tinggiatau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko.
Faktor risiko lainnyatermasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada
seperti uveitis kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu
glaukoma sekunder.
e. Cedera Fisik, Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat
juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini
dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian.
Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat
merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang
seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang
menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.
f. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang, Resiko terjadinya glaukoma
meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama.
Pada

beberapa

kasus

membuktikan

hubungan

antara

penggunaan

kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal


of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi
peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka
pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs

corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang


sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.
g. Kelainan Pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab
terjadinyaglaukoma

sekunder, sebagai

contoh,

pigmentary

glaukoma.

Pigmentary glaukoma adalahglaukoma sekunder yang disebabkan oleh


pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini
dapat memblokir trabecular meshwork.
1.5. GEJALA DAN TANDA
Sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti
bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak
di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala
tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis,
sehingga sulit untuk menemukan pasien dengan glaukoma stadium awal. Gejala
dan tanda yang lebih spesifik tergantung dari jenis glaukoma, seperti berikut :
a) Glaukoma primer sudut terbuka, Gejala awal mungkin tanpa gejala, rasa lelah
pada mata, rasa pegal pada mata, fluktuasi tajam penglihatan, dan kadangkadang melihat seperti pelangi sekitar lampu. Gejala lanjut : penyempitan
lapang pandang hingga buta.
b) Glaukoma primer sudut tertutup, Gejala akut meliputi rasa sakit berat (cekotcekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah, mata merah,
berair, dan penglihatan kabur. Gejala kronik meliputi gejala hampir sama
dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan
sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit
kurang berat dibandingkan dengan yang akut.
c) Low tension glaucoma/Normotension glaucoma, Keadaan ini mempunyai
gejala dan tanda seperti glaukoma primer sudut terbuka. Tanda yang spesifik
terdapat glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20
mmHg atau di bawahnya, terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan
lapang pandang yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada
pemeriksaan OCT terdapat penipisan serabut saraf.

d) Glaukoma sekunder, Gejala tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan


TIO terjadi perlahan-lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika
TIO naik dengan cepat dan tinggi maka dapat terjadi gejala seperti penglihatan
kabur, mata merah, dan rasa sakit di mata dan sakit kepala.
e) Glaukoma congenital, Gejala dan tanda dapat terlihat pada saat lahir atau pada
tahun awal kehidupan seperti fotofobia/takut sinar dan mata berair.
1.6. DIAGNOSIS
Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan dengan
oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf optikus akibat
glaucoma :
a) Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri, Tekanan di dalam bilik
anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan tonometri.
Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah
terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang
normal.
b) Pengukuran lapang pandang, dengan perimetri atau kampimetri
c) Ketajaman penglihatan
d) Tes refraksi
e) Respon refleks pupil, Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang
irregular.
f) Pemeriksan slit lamp, Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang
tinggi menyebabkan edema epitel kornea, yang memberi gejala pada
penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti episklera dan pembuluh
darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang memperlihatkan beberapa
sel aquous juga kadang terlihat sinekia posterior.
g) Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor
aqueus.)
h) Gonioscopy, untuk melihat keadaan sudut bilik mata depan, apakah ada
penyempitan/ penutupan. Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat
memprediksikan kemungkinan terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang

khusus yang berisi suatu cermin ditempatkan di depan mata dan lebar sudut
dapat terlihat secara visual. Pasien dengan sudut yang sempit dapat
diperingatkantentang gejala awal penyakit ini, sehingga mereka dapat mencari
perawatan yang segera bila tanda tersebut muncul.

1.7. TUJUAN TERAPI


Terapi saat ini tetap ditargetkan untuk mengurangi TIO, baik secara medis
atau pembedahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan TIO, bahkan
pada pasien dengan normal TIO (glaukoma tegangan normal), mencegah progresi
kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandangan.
a. Memulai perhatian medis segera untuk mengurangi TIO dalam kasus-kasus
acute angle closure glaucoma.
b. Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.
c. Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau
memburuknya.
d. Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek sistemik.
e. Gunakan terapi kombinasi hanya setelah monoterapi terbukti tidak efektif.
f. Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan obat
untuk mengurangi efek samping sistemik dan untuk meningkatkan kepatuhan.
g. Memantau efektivitas dan melakukan koreksi bedah jika terapi medis tidak
ditoleransi atau target TIO tidak tercapai.

1.8. STRATEGI TERAPI

Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes


mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan/menstabilkan
tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini
deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan penglihatan. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan
penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama adalah terapi dengan obat
tetes mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan cairan di dalam
mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika glaukoma tidak dapat
dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh
penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan
dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau
dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi Open Angle Glaucoma

a. Pengobatan Hipertensi Ocular


Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal cangkirdisk rasio lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555
m. Faktor risiko seperti riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, miopia berat,
dan pasien dengan hanya satu mata juga harus dipertimbangkan ketika

memutuskan pengobatan individu.


Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi dengan agen
topikal seperti agen -blocking, 2-agonis (brimonidine), anhydrase inhibitor
karbonat topikal (CAI), atau prostaglandin analog, tergantung pada
karakteristik individu pasien. Optimalnya, terapi dimulai di satu mata untuk
menilai efektivitas dan toleransi. Penggunaan agen lini kedua atau ketiga
(misalnya, pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal untuk
mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap pasien.

(Biaya, ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari terapi kombinasi,

antikolinesterasi inhibitor, oral CAIs)


Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO ke tingkat yang berhubungan
dengan penurunan risiko kerusakan saraf optik, biasanya setidaknya 20%, jika

tidak 25% - 30% menurun dari TIO awal.


Terapi obat harus dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan disk optik,
penilaian dari bidang visual, dan evaluasi pasien untuk efek obat yang
merugikan dan kepatuhan pada terapi. Pasien yang tidak responsif atau tidak
toleran obat harus dialihkan ke agen alternatif daripada diberi tambahan obat.

b. Open Angle Glaucoma


Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik disk

dan / atau cacat bidang visual tidak disebabkan oleh faktor-faktor lainnya.
Saat ini, terapi obat tetap pengobatan yang paling umum/awal. Terapi obat
dimulai secara bertahap (Gambar Algorithm), dimulai dengan konsentrasi

yang lebih rendah-tunggal agen topikal toleransi baik.


Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan visual. Target awal 30 %
pengurangan TIO. Pengurangan yang lebih besar pada pasien dengan TIO
sangat tinggi.

2. Pendekatan Farmakoterapi
Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah
nonselektif -blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan
bimatoprost), brimonidine (2-agonis), dan kombinasi tetap timolol dan

dorzolamide.
Sebelum tahun

1996,

-bloker

yang

digunakan

tidak

memberikan

kontraindikasi, memberikan kombinasi kemanjuran klinis dan tolerabilitas.


Agen baru, khususnya analog prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal,
juga dianggap cocok terapi lini pertama atau alternatif terapi awal pada pasien
dengan kontraindikasi atau keprihatinan dengan -bloker (Gambar logarithm).
Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai terapi lini ketiga karena

meningkat frekuensi efek samping/menurunkan efikasi.


Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata (kecuali pada
pasien dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya lapang penglihatan) untuk

mengevaluasi khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus secara


individual: respon awal terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6
minggu setelah pengobatan dimulai. Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau
setiap 3 sampai 4 bulan. Bidang visual dan perubahan disk biasanya dipantau
setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma tidak stabil atau ada kecurigaan
penyakit memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan tentang kepatuhan dan
toleransi terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap agen
setidaknya 5 sampai 10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal
untuk setiap agen.
Profil Obat
a. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis
Mekanisme kerja
karbakol bekerja secara langsung sebagai obat parasimpatomimetik yang
menyebabkan terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan
meningkatkan aliran aqueous humor sehingga menurunkan tekanan pada
intraokular.
Data farmakokinetik Karbakol dan pilokarpin
Miotik
Karbakol
Intra okular
Topikal
Pilokarpin
Topikal

Onset

Puncak

Durasi

Detik
10-20 menit

2-5 menit
-

1-2 jam
4-8 jam

10-30 menit

4-8 jam

1. Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh
enzim tidak secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat
muskarinik dan nikotiniknya sama kuatnya, efek samping lebih ringan

dan jarang terjadi pada dosis biasa. Digunakan sebagai miotikum pada
glaukoma dan pada atonia organ dalam.
Indikasi

Menurunkan tekanan intraokuler

Efek samping

Bradikardia,

hipersalivasi,

bronko-

spasme, berkeringat dan kolik usus


setelah penyerapan sistemik
Sediaan beredar

Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)

2. Pilokarpin
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman
Amerika, Pilocarpus jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat
muskarinik, efek nikotiniknya ringan sekali. SSP permulaan distimulasi
kemudian ditekan aktivitasnya. Penggunaan utamanya adalah sebagai
miotikum pada glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata dimulai
sesudah 10-30 menit dan bertahan 4-8 jam).
Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama
yang dapat ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain
untuk beberapa waktu, misalnya karbakol atau neostigmin.
Indikasi

: Mengendalikan tekanan intraokuler

Efek samping

: Bradikardia,

hipersalivasi,

bronkospasme,

berkeringat dan kolik usus setelah penyerapan


sistemik
Sediaan yang beredar

Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin (Cendo), Ximex Opticar


(Konimek), PV Carpine (Darya Varia).

Dosis agonis kolinergik kerja langsung


Agonis kolinergik kerja
langsung
Karbakol

Bentuk sediaan
Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3%

Dosis
2-3 x 1 tetes
perhari

Pilokarpin

Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10 1 tetes 2-3 x

b. Senyawa penghambat -adrenergik


Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara pasti tapi
diduga menurunkan produksi cairan mata.
Data farmakokinetika -bloker untuk penanganan glaukoma
Obat

Selektifitas pada

Betaksolol
Levobunolol
Metilpranolol
Timolol

reseptor
1
1 dan 2
1 dan 2
1 dan 2

1. Levobunolol hidroklorida
Indikasi
:

Onset

Efek

Durasi

(menit)

maksimum

(jam)

30 menit
2
60 menit
2-6
30 menit
2
30 menit 1-2 menit

12
24
24
24

Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma

Kontra Indikasi

simpleks kronik
: Bradikardia, blokade jantung, atau gagal

Peringatan
Efek samping

jantung
: Penting untuk menghindari asma
: Mata
kering
sementara

dan

blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar
: Batagan Liquifilm (Darya Varia)
2. Betaksolol hidroklorida
Indikasi
:
Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
Efek samping

simpleks kronik
:Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergis

Sediaan beredar
3. Metil pranolol
Indikasi

Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium

: Mengurangi

tekanan

intraokuler

glaukoma

simpleks kronik, tetapi dalam glaukoma sudut


lebar kronis dibatasi pada pasien yang alergi
terhadap

zat

pengawet

atau

mereka

yang

memakai lensa kontak (dimana benzalkonium


Kontra Indikasi

klorida harus dihindari)


: Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung

Peringatan
Efek samping

: Tidak dianjurkan pada asma


: Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergi, uveitis anterior granulomatosa (hentikan

Sediaan beredar
4. Timolol Maleat
Indikasi

pengobatan)
: Beta Opthiole (Combiphar)
:Mengurangi

tekanan

intraokuler

glaukoma

Kontra Indikasi

simpleks kronik
:
Bradikardia, blokade jantung, atau gagal

Peringatan
Efek samping

jantung
:
Penting untuk menghindari asma
:
Mata
kering
sementara

Sediaan beredar

blefarokonjungtivitis alergis
:
Timolol maleat (Generik), XimexOpticom

dan

(Konimek), Tim-Opthal (Sanbe Farma), Timolol


maleat (Cendo)

Nama obat
Betaxolol

Bentuk sediaan
Larutan 0.5 %

Dosis
Satu tetes 2xsehari

Levobunolol

suspense 0.25 %
Larutan 0.25 % dan

Satu tetes 2xsehari

Metilpranolol
Timolol

0.5 %
Larutan 0.3 %
Larutan 0.25 % dan

Satu tetes 2xsehari


Satu tetes 1-2xsehari

0.5 %
c. Penghambat Karbonil Anhidrase
Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase menurunkan
kecepatan pembentukan aquaeus humor sehingga menurunkan

tekanan

intraokuler.
Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase
Penghambat
Karbonil

Potensi
Efek penurunan TIO

Anhidrase

penghambatan
relatif

Onset

Puncak

Durasi

(jam)

Efek

(jam)

(jam)
Asetazolamida
Tablet
Kapsul lepas lamat
Injeksi (IV)

1
1-1,5
2
2 menit

1-4
3-6
15 menit

8-12
18-24
4-5

Asetazolamid
Indikasi

: Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma

Peringatan

: Hindari pada kerusakan ginjal yang berat,


kehamilan tidak dianjurkan untuk penggunaan
lama tetapi tetap akan diberikan diperlukan
pemeriksaan hitung jenis darah; hindari
ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko
nekrosis)

Efek samping

: Parastesia, hipokalemia, berkurangnya nafsu


makan, rasa mengantuk dan depresi terutama
pada pasien usia lanjut, bintik-bintik merah
pada kulit dan kelainan darah jarang terjadi,
dan dapat terjadi batu ginjal

Sediaan beredar

: Acetazolamid (generik), diamox (Phapros)

d. Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan
intraokuler dengan meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun
mekanisme pasti belum diketahui.
Latanopros
Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus
kornea dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous
uveousklera. Latanopros sangat efektif dan telah mengurangi jumlah
pasien yang membutuhkan pembedahan. Latanopros memiliki efek
samping sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi

: Tekanan intraokuler pada glaukoma


sudut lebar dan hipertensi okular pada

pasien yang tidak menunjukan respon


terhadap obat lain.
Peringatan

: Sebelum memulai pengobatan, pasien


harus

diberitahu

perubahan

warna

kemungkinan
mata;

monitor

perubahan warna mata; asma yang berat


atau

mudah

kumat;

tidak

boleh

digunakan dalam waktu lima menit


setelah

penggunaan

sediaan

yang

mengandung thiomersal, kehamilan dan


masa menyusui.
Efek samping

: Pigmentasi coklat yang menetap

atau

yang reversibel terutama pada mereka


yang warna irisnya bercampur (hentikan
pengobatan bila mungkin); iritasi okuler;
hiperaeremia konjungtiva; erosi epitelial
punctata (transient)
Dosis

: 1 tetes 2x sehari larutan 0,005%

Sediaan yang beredar

: Xalatan TM (Upjohn Indonesia)

Obat topical pengobatan Open-Angle Glaucoma


Obat

Brand name

Dose
form

strength
(%)

usual
dose

mekanisme
aksi

-adrenergik
blocking
agent
Reduce
aquaeous
production of
cilliary body

Generic

Larutan

betoptic-S

Suspensi

Generic

Larutan

0.5

Betaxolol

Carteolol
Levibunolol

Betagan

Metilpranolol

Optipranolo
l

Timolol

Timoptic,
Betimol,
Istalol

Larutan
Larutan

0.25
1
0,25;
0,5
0,3

Larutan

0,25;
0,5

TimopticXE

Larutan
gel

0,25;
0,5

Propine

Larutan

1
tetes
b.i.d
1
tetes
b.i.d
1
tetes
b.i.d
1
tetes
b.i.d
1
tetes
b.i.d
1
tetes
q.d
atau
b.i.d
1
tetes
q.d

Nonspesific
adrenergic
agonists
Dipivefrin

0,1

1
tetes
b.i.d

Incrase
aquaeous
humor
outflow

2-adrenergic
agonist s

Apraclonidine

Iopidine

Brimonidin

alphagan P

Larutan

Larutan

0,5;1

0,15;0,
1

1
tetes
b.i.d
atau
t.i.d
1
tetes
b.i.d
atau
t.i.d

Reduce
aquaeous
humor
production;
brimonidine
juga
meningkatka
n
uveouscleral
outflow

Chollinergict
agonists
direct acting
Carbacol

Pilokarpin

carboptic,
Isopto,
Carbachol

Isopto
Carpine,
Pilocar,
Pilopine HS

Larutan

Larutan
Gel

1,5;3

0,25;
0,5;
1,2;
4; 6;
8; 10

1
tetes
b.i.d
atau
t.i.d
1
tetes
b.i.d
atau
t.i.d
setiap
4 jam
sekali

Increase
aquaeous
humor
outflow
through
trabecular
meshwork

Cholinesteras
e inhibitors
Phospholine
Iodide

Larutan

Brinzolamide

Azopt

suspensi

Dorzolamide

Trusopt

Echothiophate

0,125

1x
sehari
atau
b.i.d

Carbonic
anhidrase
inhibitors

Larutan

b.i.d
atau
t.i.d
b.i.d
atau
t.i.d

Reduce
aquaeous
humor
production
by the ciliary
body

0,005

1
drop
q.h.s

Increase
aquaeous
uveouscleral
outflow and
to a lesser
extent
trabecular
outflow

0,03

1
drop
q.h.s

1
2

Analog
prostaglandin

Latanoprost

Bimatoprost

Xalatan

Lumigan

Larutan

Larutan

Larutan
Travoprost

1
drop
q.h.s

0,004

Travatan

Kombinasi
Timololbrimonidine

Combigan

Timololdorzolamide

Cosopt

Laruta
n
Laruta
n

Timolol
0,5%
brimonide
0,2 %
Timolol
0,5%
dorzolamid
e 2%

1
drop
b.i.d
1
drop
b.i.d

3. Terapi Non Farmakologi


a. Prosedur Laser dan Bedah
Ketika terapi obat gagal, tidak ditoleransi, atau terlalu rumit, prosedur bedah
seperti trabeculoplasty laser (argon atau selektif) atau bedah trabeculectomy
(prosedur penyaringan) dapat dilakukan untuk meningkatkan arus keluar.
Trabeculoplasty laser biasanya merupakan langkah menengah antara terapi obat
dan trabeculectomy. Prosedur dengan tingkat komplikasi tinggi (perusakan tubuh
ciliary (cyclodestruction)) ini , mungkin diperlukan bila metode lain gagal.
Metode bedah untuk mengurangi TIO ini melibatkan penciptaan sebuah saluran
dimana aqueous humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang
subconjunctival,

dimana

diserap

kembali

oleh

pembuluh

darah. Agen

antiproliferatif 5 fluorourasil dan mitomycin C digunakan pada pasien yang


menjalani

operasi

glaukoma-penyaringan

untuk

meningkatkan

tingkat

keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan konsekuen jaringan


parut.
b. Closed angle glaucoma (CAG)
Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi, cepat mereduksi TIO
untuk mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau laser

iridectomy pada hipertensi.


Iridectomy (laser atau bedah) adalah pengobatan pasti CAG, menghasilkan
sebuah lubang di iris yang memungkinkan aliran aqueous humor bergerak

langsung dari ruang posterior ke ruang anterior, membuka blok di meshwork


trabecular. Obat terapi serangan akut biasanya melibatkan pemberian
pilocarpine, agen hyperosmotic, dan sekretorik inhibitor (a -blocker, 2agonis, prostaglandin F2 analog, atau CAI topikal atau sistemik). Dengan
miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat memperburuk CAG
oleh peningkatan blok pupil dan menghasilkan gerakan anterior lensa karena

induksi obat.
Pada TIO lebih besar dari 60 mm Hg, iris mungkin iskemik dan
tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk
menggunakan jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan. Dosis
pilocarpine umum digunakan adalah larutan 1% atau 2% setiap 5 menit untuk
dua atau tiga dosis dan kemudian setiap 4 sampai 6 jam. Namun, banyak
praktisi menunda penggunaan pilocarpine sampai TIO dikurangi dengan agen
lainnya,

dan

kemudian

single

drop

pilocarpine

1%

sampai

2%

untuk menghasilkan miosis. Dalam kasus lain, tidak terpengaruh kontralateral


mata harus diperlakukan dengan miotic setiap 6 jam untuk mencegah
pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotik umum diberikan karena
obat ini menghasilkan penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin Oral 1
sampai 2 g / kg dapat digunakan jika agen oral ditoleransi, jika tidak,
intravena manitol 1 sampai 2 g/kg harus digunakan. Agen osmotik
menurunkan TIO dengan menarik air dari mata untuk gradien osmotik antara

darah dan mata.


Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan ocular
dan mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO
dikendalikan, dapat diberikan pilocarpine setiap 6 jam sampai iridectomy
dilakukan.

BAB II
STUDI KASUS GLAUKOMA
2.1. Keluhan utama :
Mata kiri saya seperti berkabut dan buram dan saya merasa sakit kepala
2.2. Riwayat kondisi dahulu :
MA laki-laki umur 34 tahun dengan riwayat open angle glaucoma berobat
ke optamologist dengan keluhan pandangan berkabut dan buram pada mata kiri.
Dia mengalami sensitivitas yang tinggi terhadap cahaya dan mengalami sakit
kepala. Dia juga mengeluh mengalami periode distorsi pada mata kiri sejak 3
bulan yang lalu, sering kondisi ini berhubungan dengan buramnya pandangan di
daerah sentral visual.
MA pernah mengalami kecelakaan mobil dan mengalami patah tulang belakang
sekitar 9 tahun yang lalu.
2.3. Riwayat penyakit dahulu :
Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas.
Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan
sesudah menempuh pendidikan sarjana.
Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu.
2.4. Riwayat keluarga :
Ayah, ibu dan kakak perempuannya mempunyai gangguan glaukoma. Ayahnya
menderita hipertensi.
2.5. Riwayat sosial :
MA adalah lulusan PhD di bidang farmasi klinik dari universitas terkemuka di
Inggris. Tidak ada riwayat merokok. Pernah mempunyai kebiasaan minum
minuman keras 4 gelas per hari selama tiga tahun pada saat menempuh program
PhD dahulu.

2.6. Pemeriksaan lab/ radiologi:


Tidak ada gangguan jantung, paru, dan problem kardiovaskuler, serta tidak
mempunyai gangguan stroke atau anemia.
2.7. Pemeriksaan fisik :
Vital sign : TD = 120/82, Kecepatan Nadi = 70, RR = 18
2.8. Pemeriksaan mata :
Aktivitas visual : OD hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles
OS 20/30.
Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg , OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS

C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal

C/D ratio = < 0.33).


2.9. Pemeriksaan laboratorik :
Na 138 mEq/L
K 3.3 mEq/L
Cl 99 mEq/L
CO2 25 mEq/L
BUN 10 mg/dL
SCr 0.9 mg/dL
Gula darah puasa 126 mg/dL
2.10.

Diagnosis :

Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik.

ANALISA KASUS
FORM DATA BASE PASIEN
UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT
1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. MA

No Rek Medik

Tempt/tgl lahir

: -

Dokter yg merawat

Alamat

: -

Ras

: -

Pekerjaan

: -

Sosial

: -

2. Riwayat masuk RS

3. Riwayat penyakit terdahulu


Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas.
Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan

sesudah menempuh pendidikan sarjana.


Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu.

4. Riwayat Sosial
Kegiatan
Pola makan/diet
- Vegetarian

Ya / tidak

Merokok

Ya / tidak ................batang/hari

Meminum Alkohol

Ya / tidak

Meminum Obat herbal


5. Riwayat Alergi :

Ya/ tidak

6. Keluhan / Tanda Umum


Tanggal

Subyektif

Obyektif
-

Mata kiri

Aktivitas visual : OD hand motion

berkabut

pada jarak 3 cm dengan koreksi

dan buram,

spektakles OS -20/30

Sakit

Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg

kepala

, OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreou : bersih
Disks

: C/D ratio = 1.0 OS

C/D ratio = 0.99 dengan sedikit


lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)

7. Hasil TTV
TTV
TD (mmHg)
Nadi
RR
Na

Kondisi pasien
120/82 mmHg
80 kali/menit
18 kali/menit
138 mEq/L

Harga normal
<120/<80
80-100 kali/menit
20 kali/menit
135 145 mEq/L

3.3 mEq/L

3.5 5.0 mEq/L

Cl

99 mEq/L

98 109 mEq/L

CO2

25 mEq/L

24 31 meq/L

BUN

10 mg/dL

8 25 (mg/dL)

SCr

0.9 mg/dL

0.5 1.5 mg/dL

Glukosa puasa

126 mg/dL

120 140 mg/dL

8. RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN

NAMA PENYAKIT
Open angel glaukoma
Asma

TANGGAL/TAHUN

NAMA OBAT
-

Analisis SOAP
Problem
Medik
Open
angel
glaukoma

Subyektif

Obyektif

Mata kiri

Aktivitas visual:

berkabut dan

OD hand motion pada

buram.

jarak 3 cm dengan koreksi

Sakit kepala

spektakles OS - 20/30

Terapi

Analisis

Indikasi tanpa terapi

Tekanan intraokuler:
OD 14 mmHg , OS 20
mmHg
Disks:
C/D ratio = 1.0 OS
C/D ratio = 0.99 dengan
sedikit lingkaran (normal
C/D ratio = < 0.33)

DRP

OBAT YANG AKAN DIGUNAKAN


No.

Nama obat

Indikasi

Dosis

Rute
pemberian

Interaksi

ESO

Outcome
terapi

Tekanan
intraokuler

Pigmentasi

pada

coklat,

glaukoma
sudut lebar
dan
Latanoprost
(Xalatan)

hipertensi
okular pada
pasien yang
tidak

iritasi

1 tetes

okular,

1x
sehari
larutan
0,005

Guttae
opthalmic

hiperaemia

Menurunkan

konjungtiva,

atau

erosi

mengurangi

epitelial

TIO

punctata

menunjukan

(transient),

respon

Edema, dan

terhadap obat

erosi kornea

lain
Care Plan
Untuk glaukoma diberikan Latanoprost S 1 dd 1 gtt occ sin omni hora
Monitoring dan follow up
Monitoring C/D dan TIO 2-4 minggu setelah terapi. Jika terapi sudah adekuat
monitoring dilakukan setiap 3-4 bulan.
Komunikasi, Informasi, dan Edukasi
1. Tentang penggunaan obat

a) Obat diteteskan 1x sehari pada mata sebelah kiri, malam hari sebelum tidur.
Hal ini bertujuan untuk menghindari kemungkinan terjadinya efek samping
obat berupa rasa terbakar pada mata.
b) Pasien diberitahukan penggunaan secara topikal. Bagian bawah mata di tarik
ke bawah dengan menggunakan telunjuk untuk membuat kantung. Teteskan 1
tetes obat di kantung mata, kemudian pejamkan mata 1-3 menit.
2. Makanan-makanan yang harus dihindari
Mengurangi asupan natrium, makanan-makanan yang mengandung pengawet.
3. Pemeriksaan mata secara berkala
4. Mengikuti program konseling secara teratur untuk mengatasi depresi akibat
penyakit open angle glaucoma yang diderita
5. Mengurangi faktor resiko yang dapat memperparah karena stress
6. Mengistirahatkan mata ketika mata sudah merasa lelah saat beraktivitas
7. Melakukan eye massage secara teratur untuk melancarakan peredaran darah di
mata sehingga dapat mengurangi tekanan intraokuler
8. Pasien dijelaskan bahwa obat dapat menyebabkan pigmentasi pada iris mata
Pasien disarankan untuk olahraga secara teratur 4x seminggu seperti renang, jalan
santai minimal 20 menit sehari, olahraga aerob (tai chi, yoga

DAFTAR PUSTAKA
Di Piro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., et all, 2015, Pharmacotherapy : A
pathophysiologic Approach, Buku 4, Edisi 9, hal. 665-672, Mc Graw Hill
Companies, USA.
Tim Penyusun IONI, 2000, IONI: InformatoriumObat Nasional Indonesia, hal. 301,
Depkes RI DirektoratJenderalPengawasanObatdanMakanan, Jakarta.
Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculpius.: Jakarta.