BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ tubuh yang memiliki fungsi untuk menjaga
keseimbangan volume, keseimbangan ion-ion dalam tubuh, menghasilkan enzimenzim seperti renin dan eritropoeitin dan juga mengatur eksresi sisa metabolisme
tubuh. Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan penyakit progresiv yang terkadang
akan terlihat asimptomatik namun terus merusak ginjal sampai fungsi ginjal
menurun sepenuhnya.1 Karena GGK itu merupakan penyakit kronis, sehingga
tidak dapat di sembuhkan, namun hanya dapat di perlambat prosesnya sehingga
fungsi ginjal dapat di pertahankan. Banyak faktor-faktor yang dapat menyebabkan
semakin parahnya gagal ginjal kronis, seperti status kesehatan sebelum terkena
gagal ginjal kronis, penyakit penyerta dan juga penatalaksanaan yang di lakukan.
1.2 Rumusan Masalah
Apa saja faktor-faktor yang dapat berhubungan dengan kejadian GGK.
1.3 Tujuan Penelitian
Tujuan umum : mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
GGK.
Tujuan khusus : mengetahui secara spesifik mengenai hubungan antara faktorfaktor yang berhubungan dengan kejadian GGK.
1.4 Manfaat Penelitian
Manfaat penelitian ini adalah menjadi dasar untuk mengintervensi masalah
kejadian GGK dan menjadi dasar bagi peneliti lain yang ingin melakukan
penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor yang dibahas, yaitu umur, jenis
kelamin, penyakit diabetes mellitus, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, obesitas,
kadar kolesterol yang tinggi, lupus dan riwayat penyakit dalam keluarga.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kerangka Teori
1

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan perkembangan gagal ginjal progresif

dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun).GGK terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini
merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada
traktur urinarius juga dapat menyebabkan GGK. Pada awlanya, beberapa penyakit
ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain
terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau
dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun,
bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya
hancur dan digantikan dengan jaringan parut.
Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis GGK sangat mirip satu
dengan yang lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana
sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang
pasti tidak dapat dielakkan lagi.
Tinjauan mengenai perjalanan umum GGK dapat diperoleh dengan melihat
hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) sebagai
presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea
darah (BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit ginjal
kronik.
Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium.
Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kadar
kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Stadium kedua
perkembangan tersebut disebut insufiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah dirusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN
baru mulai meningkat di atas normal. Stadium ketiga dan stadium akhir gagal ginjal
progresif disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau uremia. ESRD terjadi
apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron
yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin serum
dan kadar BUN akan meningkat sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR yang
mengalami sedikit penurunan.5 stadium dini dari penyakit ginjal dapat cukup
bervariasi, faktor-faktor yang paling banyak berhubungan dengan GGK yaitu;
2

a. Umur
Banyak kejadian gagal ginjal kronik pada usia muda dapat dikarenakan pola
hidup pasien yang tidak baik. Penyakit kronik modern muncul sebagai konsekuensi
dari perubahan gaya hidup. Didapatkan dari sebuah penelitian bahwa pola hidup
pasien sebelum menjadi terapi hemodialisis mayoritas tidak baik (80%) dan bila
ditinjau dari aktivitas fisik mayoritas tidak baik (77,50%), penggunaan zat mayoritas
tidak baik (85%), dan dari pola diet mayoritas tidak baik (87,5%).6
b. Jenis Kelamin
Jumlah penderita gagal ginjal kronik untuk jenis kelamin laki-laki lebih
banyak dibandingkan jenis kelamin perempuan. Hal ini dikarenakan pola hidup pasien
laki-laki yang tidak baik, sehingga ketika terkena gagal ginjal menjadi cenderung
lebih serius dan harus menjalani hemodialisis. Bedasarkan suatu penelitian salah satu
perilaku yang memiliki resiko serius terhadap kesehatan adalah merokok. Disebutkan
bahwa perilaku merokok menyebabkan seseorang beresiko menderita gagal ginjal
kronik 2,2 kali lebih tinggi dibandingkan individu yang tidak merokok.6
c. Penyakit Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang penyebabnya
multifaktor,ditandai dengan kadar gula darah tinggi (hiperglikemi) dan terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Pada tahun 2000, prevalensi
DM diperkirakan 0,19% pada orang umur <20 th dan 8,6% pada orang umur >20 th.
Pada lansia >65 th prevalensi DM adalah 20,1%. Prevalensi pada pria dan wanita
sama,kecuali pada usia >60 th lebih tinggi pria dibanding wanita.
Nefropati diabetik (ND) merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus
yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang terjadi pada
pembuluh darah halus (kecil). Tingginya kadar gula dalam darah akan membuat
struktur ginjal berubah sehingga fungsinya pun terganggu. Kerusakan glomerolus
menyebabkan protein (albumin) dapat melewati glomerolus sehingga dapat ditemukan
dalam urin yang disebut dengan mikroalbuminuria. Sekali nefropati diabetik muncul,
interval antara onset hingga terjadi kerusakan ginjal terminal bervariasi antara empat
sampai sepuluh tahun, dan hal ini berlaku untuk diabetes mellitus tipe 1 maupun tipe
2.
3

Penelitian di Inggris menyimpulkan bahwa faktor risiko nefropati diabetik

adalah 1) glikemia dan tekanan darah, 2) ras, 3) diet dan lipid, 4) genetik. Selain itu
ada juga yang menyebutkan faktor risiko gagal ginjal pada penderita DM meliputi
faktor metabolik,hormon pertumbuhan dan sitokin, faktor vasoaktif, ras, diet dan
lipid, genetik, dan riwayat penyakit kardiovaskuler sebelumnya.7
d. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Berdasarkan
penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu: 1. Hipertensi esensial
atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi
idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,
hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi
Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dll. 2. Hipertensi sekunder atau hipertensi
renal. Penyebabnya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, dll.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur
pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding
pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada
ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan
ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah
intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus
dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90%
hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium,
sementara < 10% bergantung pada renin.8
e. Penyakit Cardiovaskular
Karena curah jantung mengalami penurunan pada gagal jantung, maka tekanan
perfusi pada ginjal akan menurun. Ketika merasakan adanya penurunan tekanan
perfusi, ginjal berupaya untuk meningkatkannya dengan meningkatkan volume darah
melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sistem ini dapat mengindera penurunan
perfusi renal dan kemudian melespaskan renin yang menigkatkan konversi
4

angiotensinogen. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi yang menaikkan tekanan

darah dan juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari kelenjar adrenal. Keadaan ini
menimbulkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal yang kemudian diikuti oleh
air sehingga volume intravaskular meningkat kemudian meningkatkan tekanan darah.
Apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka peningkatan volume intravaskuler
ini lebih lanjut akan memperparah aliran balik darah ke paru-paru dan tubuh. Maka
akan terjadi keadaan hipervolemia karena hiponatremia pada ginjal. Jika
berkepanjangan, hal ini dapat menjadi salah satu resiko terjadinya gagal ginjal. 2
f. Obesitas
Peningkatan berat badan atau obesitas dapat merupakan faktor resiko GGK
karena dapat memicu peningkatan tekanan darah. Selain itu penderita obesitas lebih
resisten terhadap pengobatan untuk menurunkan tekanan darah. Peningkatan berat
badan yang berlebihan telah mendukung peningkatan kadar leptin, volume ekspansi,
sesak waktu tidur dan bila peningkatan tekanan darah tidak dikontrol akan
mempercepat ginjal kehilangan fungsinya. Peningkatan resiko GGK pada individu
obesitas terjadi melalui beberapa mekanisme. Salah satu mekanisme yang
berhubungan adalah peningkatan kadar leptin menyebabkan kerusakan dari sistem
kardiovaskular ginjal yang merupakan kontribusi signifikan dari patogenesis
hipertensi dan diabetes karena
obesitas. 9
g. Kadar Kolesterol yang tinggi
Abnormalitas profil lipid pada sebagian besar penderita Nefropati Diabetik.
Hal ini dapat meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskuler.

Abnormalitas profil lipid tersebut meliputi peningkatan kadar

kolesterol total (51%) dan penurunan kadar HDL-kolesterol (56,8%), sedangkan

52,9% penderita memiliki kadar trigliserida normal dan 59,4% memiliki kadar LDLkolesterol normal. Penderita DM sering ditemukan adanya peningkatan kolesterol dan
trigliserida plasma serta konsentrasi HDL yang sangat rendah yang akan
menimbulkan aterosklerosis.Kondisi tersebut akan mempercepat progresivitas
penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan penurunan glomerular filtration rate
dan diikuti dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Salah satu variabel
5

yang berpengaruh terhadap progresivitas nefropati diabetik menjadi gagal ginjal

terminal adalah kadar kolesterol total =200 mg/dl (p = 0,005).10-11
h. Lupus
Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membran basalis glomerulus (GBM) dan menimbulkan
kerusakan. Pada kasus Systemic Lupus Eritematous (SLE) tubuh membentuk
antibody terhadap DNAnya sendiri. Gambaran klinis dapat berupa glomerulonefritis
akut atau sindrom nefrotik. Perubahan yang paling dini seringkali hanya mengenai
sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang
tersebar.8
i. Riwayat Penyakit Keluarga
Progresi penyakit ginjal kronik dengan warisan monogenik yang jelas
merupakan sedikit kejadian namun komponen yang penting antara etiologi dari
penyakit ginjal kronik. Di antaranya, autosomal dominan penyakit ginjal polikistik
adalah yang tersering di dunia. Alports hereditery nephritis adalah yang paling sedikit
menyebabkan benign hematuria tanpa progresi ke penyakit ginjal kronik dan cidera
nefron yang lebih parah dengan progresi ke ESRD, dan biasanya tampak pola terkait
X pada keturunan. Dua etiologi penyakit ginjal kronik terbanyak yaitu diabetes
mellitus (baik tipe 1 dan 2) dan hipertensi essensial, menunjukkan pola poligenik
kompleks pada keturunan. Kedua lokus kandidat dan lebar genom yang strategis
dipakai sebagai pinpoint gen yang mengkontribusi kepada resiko meningkatnya
penyakit tersebut. 12
2.2 Kerangka Konsep
Faktor-faktor yang berhubungan:

Umur
Jenis Kelamin
Penyakit Diabetes Mellitus
Penyakit Hipertensi
Penyakit Kardiovaskular

* obesitas
* kadar kolestrol tinggi
* lupus
* RPK

Gagal Ginjal
Kronik

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain penelitian

Adapun desain penelitian ini adalah dengan menggunakan desain/pendekatan cross

sectional, dimana pengumpulan data dan pengukuran variabel penelitian dilakukan
pada saat yang sama.
3.2 Tempat dan waktu penelitian
Penelitian akan dilakukan pada tanggal 7 Desember 2015 di Rumah Sakit Keluarga
Mitra Kemayoran.
3.3 Pengumpulan data
Cara pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan
menggunakan data sekunder.
3.4 Analisis data
a. Analisis Univariat
Dilakukan untuk mengetahui distribusi frekuensi pada tiap variabel dalam penelitian.
b. Analisis Bivariat
Dilakukan untuk mengetahui hubungan antara umur dengan kejadian GGK, hubungan
antara jenis kelamin dengan kejadian GGK, hubungan antara penyakit diabetes
mellitus dengan kejadian GGK, hubungan antara hipertensi dengan kejadian GGK,
hubungan antara penyakit kardiovaskuler dengan kejadian GGK, hubungan antara
obesitas dengan kejadian GGK, hubungan antara kadar kolesterol tinggi dengan
kejadian GGK, hubungan antara lupus dengan kejadian GGK, dan hubungan antara
riwayat penyakit keluarga dengan kejadian GGK menggunakan uji Anova dan Chi
Square (X)2. Analisis dilakukan pada tingkat kemaknaan 95% untuk mengetahui ada
tidaknya perbedaan yang bermakna secara statistik menggunakan uji SPSS versi 16.
3.5 Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini ada semua orang yang berusia 20-60 tahun.
3.6 Sampel Penelitian
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan metode random
sampling terhadap semua orang yang berusia 20-60 tahun
7

3.7 Variabel Penelitian

Dalam penelitian ini terdapat beberapa variabel yang diteliti, yaitu sebagai berikut:
a. Umur, hasil pengurangan dari tanggal, bulan, dan tahun dewasa dengan
tanggal, bulan dan tahun kelahiran dewasa. Umur bukan dewasa adalah kurang
dari 20 dan lebih dari 60 tahun dan umur dewasa adalah 20 sampai 60 tahun.
Hasil ukur dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu. (1) dewasa jika 20-60 tahun
dan (2) bukan dewasa jika <20 tahun dan >60 tahun. Hasil ukur tersebut
berskala interval.
b. Jenis kelamin, jenis kelamin laki-laki dan perempuan. Hasil ukur berskala
nominal.
c. Penyakit diabetes mellitus, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan
(2) tidak ada.
d. Penyakit hipertensi, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan (2) tidak
ada.
e. Penyakit kardiovaskuler, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan (2)
tidak ada.
f. Obesitas, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan (2) tidak ada
g. Kadar kolesterol yang tinggi, dewasa dengan kadar kolesterol <200mg/dl dan
kadar kolesterol di atas 240mg/dl dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1)
hiperkolesterolemia dan (2) tidak hiperkolesterolemia
h. Lupus, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan (2) tidak ada
i. Riwayat penyakit keluarga, dikategorikan dalam 2 kategori, yaitu (1) ada dan
(2) tidak ada
Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis
Ketika gagal ginjal kronik mulai memasuki stadium akhir, maka fungsi ginjal
akan menurun, sehingga fungsi utama ginjal untuk mempertahankan keseimbangan
homeostasis tubuh menjadi terganggu. Sehingga tubuh tidak dapat membatasi
pengeluaran ion-ion dan cairan tubuh sehingga dibutuhkan asupan ion-ion yang
dibatasi. Bila ginjal sudah terlalu parah maka harus dilakukan hemodialysis, yaitu
proses pembersihat darah dari zat-zat sisa melalui proses penyaringan atau filtrasi di
luar tubuh. Dan juga penanganan lain seperti menggunakan obat-obatan yang dapat
mempengaruhi kesehatan pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kidney Disease: Improving Global Outcames (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO
2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney
disease. Kidney Int 2013; 3 (suppl): 1-150.
2. Berkowits A. Lecture Notes Patofisiologi Klinik. Tanggerang Selatan: Binarupa
Aksara Publisher; 2013. Hal 28-30, 123, 141.
3. Turin TC, Tonelli M, Manns BJ, et al. Lifetime risk of ESRD. J Am Soc Nephrol
2012; 23: 1569-78.
4. Institute for Health Metrics and Evaluation. GBD arrow diagram.
http://www.healthmetricsandevaluation.org/gbd/visualizations/gbd-arrow-diagram
5. Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, E/6, Vol.2. Jakarta:
EGC. 2006. Hal 918.
6. Latifah I. Hubungan Antara Kadar Hemoglobin, Kadar Albumin, Kadar Kreatinin,
dan Status Pembayaran dengan Kematian Pasien Gagal Ginjal Kronik di RSUD
dr.Moewardi. Surakarta: Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah; 2012.
Hal 9-10
7. Probosari E. Faktor Risiko Gagal Ginjal pada Diabetes Mellitus.vol 1, no 1. Journal
of Nutrition and Health; 2013.
8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et al. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI. 2009. hal 518, 568-71
9. Hubungan antara Dislipidemia dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Pasien Penyakit
Ginjal Kronik dengan Hemodialisis. Universitas Sumatera Utara; 2012. Hal 19-21.
10. Arsono S. Diabetes Mellitus sebagai Faktor Risiko Kejadian Gagal Ginjal Terminal
[thesis]. Semarang: Universitas Dipenogoro; 2005.
11. Tooke JE. Microvascular Function in Human Diabetes. Diabetes. 1995; 44:721.
12. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition. 2006. Hal 1561