Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

DEPARTEMEN SURGIKAL
Ruang 12 Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang

ACUTE LUNG OEDEMA


(ALO)
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners

Oleh :
Tan Nina Fibriola
105070200111016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
1. DEFINISI ALO

Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan di dalam paru-paru, baik


dalam spasium interstisial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui dinding kapiler,
merembes ke jalan napas, dan menimbulkan dispnea hebat (Baughman, 2000).
Edema paru disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan hidrostatis dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru (Muttaqin, 2011).
Pada keadaan normal, cairan intravaskular merembes ke jaringan interstisial
melalui kapiler endolitium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan
mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam
sirkulasi (Flick, 2000; Hollenberg, 2003 dalam Nendrastuti, 2010).
2. ETIOLOGI ALO
a. Edema paru kardiogenik
Penyebab edema paru kardiogenik adalah gagal jantung kiri. Edema paru
kardiogenik jarang terjadi pada klien yang memiliki ukuran jantung normal,
kecuali pada infark miokard akut. Efusi pleura jarang terjadi pada ARDS, jika ada,
hal ini menandakan adanya peningkatan tekanan kapiler paru (Muttaqin, 2011).
b. Sindrom kongesti vena
Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada klien
dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal. Ekspansi
volume intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti vena,
karena vasokonstriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke
dalam sirkulasi sentral. Sindrom ini sering terjadi pada klien yang mendapat
cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada klien
dengan gangguan fungsi

ginjal. Kongesti vena dan ARDS dapat dibedakan

dengan PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) yang normal pada ARDS.
Kongesti vena dapat dibedakan dari gagal jantung kiri dengan memeriksa nilai
curah jantung yang normal dan hasil BGA yang normal pada kongesti vena
(Muttaqin, 2011).
c. Edema paru Neurogenik
Keadaan ini terjadi pada klien dengan gangguan sistem saraf pusat dan pot ictal.
Mekanisme diduga dengan adanya rangsangan hipotalamus yang menyebabkan
rangsangan pada sistem adrenergik, yang kemuadian menyebabkan pergeseran
volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan
komplians ventrikel kiri. Edema paru neurogenik sering terjadi pada klien dengan
trauma kepala, tetapi dapat juga berhubungan dengan peningkatan tekanan intra
kranial karena berbagai sebab (Muttaqin, 2011).
d. Edema paru karena ketinggian tempat
Edema paru akan terjadi pada orang normal yang berada pada ketinggian 2700
m (9000 kaki) tampa faktor precipitasi. Diduga mekanismenya adalah hipoksia
karena ketinggian menyebabkan hipertensi pulmonal. Keluhan awal adalah batuk

kering, sesak napas, dan sakit atau perasaan tertekan di daerah substernal
(Muttaqin, 2011).
e. Insufisiensi paru pasca trauma
Insufisiensi paru pascatrauma dapat timbul tanpa adanya trauma langsung pada
paru. Penyebab insufisiensi paru pasca trauma masih belum jelas, penelitian
menyebutkan adanya fibrin dan mikroemboli trombosit dalam vaskularisasi paru
f.

sebagai penyebab terjadinya insufisiensi paru (Muttaqin, 2011).


Aspirasi cairan lambung
Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan ARDS (Adult Respiratory Distress
Syndrome). Pada keadaan yang berat dapat terjadi hipotensi yang mungin
disebabkan oleh penurunan refleks curah jantung melalui saraf vagus (Muttaqin,

2011).
g. Sepsis
Septikemia karena infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab peting
edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru (Muttaqin, 2011).
h. Overdosis heroin (narkotika)
Terjadi edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru (Muttaqin,
i.

2011).
Inhalasi asap dan luka bakar saluran pernapasan
Dapat menyebabkan lesi paru yang dapat mengarah pada edema paru

j.

(Muttaqin, 2011).
Inhalasi bahan kimia toksik
Dapat menyebabkan lesi paru yang dapat mengarah pada edema paru. Edema
paru dapat disebabkan oleh paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen,
ozon, sulfur dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia komples

lainnya (Muttaqin, 2011).


k. Toksisitas oksigen
Oksigen konsentrasi tinggi dapat bersifat toksik pada paru. Lesi yang ditimbulkan
mirip dengan lesi pada edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler
paru. Perubahan awal yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh
cairan edema yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag
(Muttaqin, 2011).
l.

Near drowning
Pada saat tenggelam, korban biasanya mengaspirasi sejumlah besar air. Air
tawar bersifat hipotonis dan air laut bersifat hipertonis relatif terhadap darah.
Perbedaan tersebut yang menyebabkan terjadinya pergerakan cairan melalui

membran alveolar kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru (Muttaqin, 2011).
m. Emboli lemak
Kerusakan paru terjadi melalui hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh
embolisasi dan trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang bersirkulasi atau
koagulasi dan lisis fibrin dalam paru. Emboli lemak banyak ditemukan pada
kasus fraktur tulang panjan, terutama femur atau tibia (Muttaqin, 2011).

n. Uremia
Edema paru sering terjadi pada klien dengan gagal ginjal. Pada banyak klien
ditemukan juga kasus gagal jantung kiri sebagai akibat kombinasi anemia,
hipertensi, aterosklerosis, dan kalsifikasi vaskular. Pada beberapa klien,
peningkatan volume intravaskular dan plasma dapat menyebabkan sindrom
kongesti vena tanpa adanya penyakit atau kelainan miokard. Walaupun
demikian, edema paru dapat terjadi pada klien dengan tekanan kapiler paru yang
normal, dan edema paru dapat hilang setelah di dialisis (Muttaqin, 2011).
o. Pankreatitis
Pelepasan zat-zat seperti tripsin, fosfolipase A, dan kalikrein selama pankreatitis
diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru (Muttaqin, 2011).
p. Edema paru merupakan komplikasi pada 0,5% persalinan dan dilaporkan
berkaitan terutama dengan preeklamsia, persalinan prematur, bedah janin, dan
infeksi. Pemakaian agonis beta untuk mencegah persalinan dilaporkan
berhubungan dengan edema paru. Kasus-kasus ini sering dicetuskan oleh
persalinan melalui operasi yang disertai kehilangan darah, anemia, dan infeksi
(Leveno, 2009).
q. ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan suatu diagnosis
patofisiologis. Penyait ini mencakup cedera epitel elveolus paru menetap yang
terjadi melalui saluran napas dan cedera endotel menetap yang terjadi melalui
jaringan pembuluh darah paru. Neutrofil, setelah direkrut ke tempat peradangan
oleh berbagai kemokin, berakumulasi dan memicu cedera jaringan dengan
mengeluarkan sitokin. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kepiler
paru, penurunan volume paru, dan pembentukan pirau yang kemudian
menyebabkan hipoksemia arteri (Leveno, 2009).
3. PATOFISIOLOGI ALO

Peningkatan tekanan
hidrostatis paru

Peningkatan permeabilitas kapiler


paru

Terjadi peningkatan jumlah cairan dan


koloid di ruang interstisial yang berasal dari
kapiler paru. Celah endotel paru mulai
melebar akibat peningkatan tekanan
hidrostatis
efek
toksik
Kapasitas
limfatikatau
untuk
mengeluarkan
cairan sudah
melampaui batas sehingga cairan mulai terkumpul di
interstisial
Acute Lung
Oedema
Cairan interstisial
melebihi kapasitas
sistem limfatik

Kelebih
an
volume
cairan

Terjadi
peningkatan
aliran limfatik

Edema dinding
alveolar
Komplians paru
menurun
takipne
a
Ketidakefektif
an pola napas

Ketidakseimbang
an antara
ventilasi dan
aliran darah
Hipoksemia
memburuk

Ganggua
n
pertukar
an gas

Perubahan
hubungan
tekanan
Obstruksi pada
saluran pernapsan
kecil
hipokse
mia

Hiperventilasi
4. MANIFESTASI KLINIS ALO
alkalosis
a. Serangan khas terjadidengan
pada malam
hari setelah berbaring selama beberapa jam
respiratorik
dan biasanya didahului dengan rasa gelisah ansietas, dan tidak dapat tidur.
b. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas),
tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna
kulit menjadi abu-abu
c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
d. Alveolus yang penuh cairan menyebabkan hipoksemia arteri dan dapat disertai
batuk dan sputum kemerahan ( frothy).
e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang mendekati
f.

panik, pasien mulai bingung kemudian stupor.


Napas menjadi bisisng dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan
bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).

(Baughman, 2000)
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ALO
a. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk kearah kausa edema paru, misalnya adanya
riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan CHF.
b. Rontgent Paru
Gambaran rontgent paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru
kardiogenik dari edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan
yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah
air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi
sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator,
posisi pasien dan posisi film.
c. Pemeriksaan fisik

Terdapat takipnu, ortopnu (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi, akral


dingin dengan sianosis, menggunakan otot bantu nafas, frophy sputum, ronki
basah dan terdapat wheezing. Khususnya pada edema paru kardiogenik terdapat
JVP meningkat, gallop, bunyi jantung 3 dan 4 dan terdapat edema perifer.
d. EKG
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekhokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga
dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.
e. Kateterisasi Pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal ( Pulmonary artery occlusion pressure/PAOP)
dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentuksn penyebab edema
paru akut. Disamping itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut
dengan penyebab multiple. Sebagai contoh, pasien syok sepsis dengan ALI ,
dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan. Begitu juga
sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami ALI karena
f.

pneumonia.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang relevant diperlukan untuk mengkaji etiologi
edema paru. Pemeriksaan tersebut melipu! Diantaranya pemeriksaan hematologi
(complete blood count), fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa
gas darah, troponin I dan Brain Natriure! c pep! de (BNP). Brain Natriu! c Pep!
de (BNP) dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk
menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma
berhubungan dengan PAOP, LEVEDP dan LVEF. Khususnya pada pasien gagal
jantung menggunakan pro BNP dengan nilai 100pg/ml akurat sebagai prediktor
gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan
spesifisitas 93%. Richard dkk melaporkanbahwa nilai BNP dan Pro BNP
berkorelasi dengan LV filling Pressure. Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu
test diagnosis rutin untuk menegakkan CHF berdasarkan pedoman diagnosis
dan terapi CHF Eropa dan Amerika ( AHA Guidelines). Bukti penelitian
menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam
menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya.

6. PENATALAKSANAAN ALO
a. Oksigenasi
Diberikan dalam konsentrasi yang adekuat untuk menghilangkan hipoksia

dan dispnea
Oksigen dengan tekanan intermitent atau tekanan positif kontinu, jika
tanda-tanda hipoksia menetap

Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik, jika terjadi gagal napas


Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP)
Gas darah arteri (GDA)

b. Farmakoterapi
Morvin : IV dalam dosis kecil untuk mengurangi ansietas dan dispnea,
merupakan kontraindikasi pada cedera vaskular serebral, penyakit

pulmonal kronis, atau syok kardiogenik.


Diuretik : furosemid (lasix) iv untuk membuat efek diuretik cepat
Digitalis : untuk memperbaiki kekuatan kontraksi jantung, diberikan

dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan Infark miokard akut.


Aminofilin : untuk bronkospasme, drip iv kontinu dalam dosis sesuai berat

badan.
c. Terapi Suportif
Baringkan pasien tegak, dengan tungkai dan kaki dibawah, lebih baik bila
kaki pasien terjuntai disamping tempat tidur untuk membantu arus balik

vena ke jantung.
Yakinkan pasien, gunakan sentuhan untuk memberikan kesan realitas

yang konkret.
Maksimalkan waktu kegiatan di tempat tidur.
Berikan informasi yang sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang
dilakukan

untuk

mengatasi

kondisi

dan

apa

respons

terhadap

pengobatan.
7. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah
menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi
yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
c. Pemeriksaan fisik
Sistem Integumen
kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

Sistem Pulmonal

sesak nafas, dada tertekan, Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,


batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju

pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru


Sistem Cardiovaskuler
sakit dada, Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung

tambahan
Sistem Neurosensori
gelisah, penurunan

kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks

menurun/normal, letargi
Sistem Musculoskeletal
lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
Sistem genitourinari
produksi urine menurun
Sistem digestif
mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare

B. Intervensi
1. Ketidakefektifan besihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi
sekret
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, bersihan
jalan napas kembali efektif.
Kriteria Hasil:
- Klien mampu melakukan batuk efektif
- RR (16-20 kali/menit)
- Tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan
No. Intervensi
1
Kaji fungsi pernapasan

Rasional
Penurunan bunyi napas menunjukkan

(bunyi napas, kecepatan,

atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi

irama, kedalaman, dan

sekret dan ketidakefektifan pengeluaran

penggunaan otot bantu

sekresi yang selanjutnya dapat

napas)

menimbulkan penggunaan otot bantu napas

Kaji kemampuan klien

dan peningkatan kerja pernapasan


Pengeluaran akan sulit bila sekret sangat

mengeluarkan sekresi,

kental (efek infeksi dan hidrasi yang tidak

catat karakter, volume

adekuat). Sputum berdarah bila ada

sputum, dan adanya

kerusakan (kavitasi) paru atau luka bronkial

hemoptisis
Berikan posisi semifowler /

dan memerlukan intervensi lebih lanjut.


Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru

fowler dan bantu klien

dan menurunkan upaya bernapas. Ventilasi

latihan napas dalam dan

maksimal membuka area atelektasis dan

batuk efektif

meningkatkan gerakan sekret ke dalam

Bersihkan sekret dari mulut

jalan napas besar untuk dikeluarkan


Mencegah obstruksi dan aspirasi.

dan trakea, bila perlu

Pengisapan diperlukan bila klien tidak

lakukan pengisapan

mampu mengeluarkan sekret

(suction)
Kolaborasi pemberian obat

Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan

sesuai indikasi
Agen mukolitik
6

Bronkodilator

perlengketan sekret paru untuk


memudahkan pembersihan
Bronkodilator meningkatkan diameter lumen
percabangan trakeobronkial sehingga

kortikosteroid

menurunkan tahanan terhadap aliran udara


Kortikosteroid berguna pada keterlibatan
luas dengan hipoksemia dan bila reaksi
inflamasi mengancam kehidupan.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksemia secara


menetap
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam tidak
terjadi gangguan pertukaran gas
Kriteria hasil:
- Melaporkan penurunan dispnea
- Klien tidak menunjukkan adanya gejala distres pernapasan
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat
dengan GDA dalam rentang normal (pH: 7,35-7,45 ; pCO2 : 3545 ; pO2 : 80-100 ; HCO3 : 21-28 ; BE: (-3)-(+3) ; Saturasi
O2>95%)

No.

Intervensi
Rasional
Evaluasi perubahan tingkat Aspek penting perawatan ARDS adalah
kesadaran, catat sianosis

ventilasi mekanik. Tujuan terapi ini untu,

dan perubahan warna kulit, memberikan dukungan ventilasi sampai


termasuk membran mukosa integritas membran alveoli-kapiler kembali
dan kuku

baik.

tujuan

memelihara

tambahan
ventilasi

adalah

untuk

adekuat

dan

oksigenasi selama periode kritis hipoksemia


serta mengembalikan faktor etiologi yang
mengawali penyebab distress pernapasan.
Lakukan pemberian terapi Akumulasi
sekret
dan
berkurangnya
oksigen

jaringan

paru

yang

sehat

dapat

mengganggu oksigenasi organ vital dan


Lakukan ventilasi mekanik

jaringan tubuh
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik
penting dan secara potensial memiliki efek
samping toksik.klien tanpa dasar penyakit
paru tampak toleran dengan oksigen 100%
selama

24-72

jam

tanpa

abnormalitas

fisiologis klinis penting. FiO2 tinggi dalam


waktu lama, namun dapat menyebabkan
peningkatan permeabilitas endotelium dan
epitelium. Jumlah oksigen yang diberikan
untuk ARDS harus paling rendah dari FiO2
yang menghasilkan kandungan oksigen
adekuat

(misalnya

kandungan

oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir


selalu diindikasikan untuk mempertahankan
Monitor kadar hemoglobin

fio2 tetap tinggi.


Kebanyakan

volume

oksigen

ditransportasikan ke jaringan dalam ikatan


dengan hemoglobin. Bila anemia terjadi,
kandungan oksigen dalam darah menurun
sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan
suplemen. Pengukuran seri hemoglobin
perlu untuk kalkulasi kandungan oksigen
yang akan menentukan kebutuhan untuk
transfusi sel darah merah.
Kolaborasi pemberian terapi Tujuan utama terapi cairan adalah untuk
farmakologi

mempertahankan
normal.

parameter

Mekanisme

peningkatan
mengakibatkan

patogenitas

permeabilitas
edema

fisiologis
alveokapiler

interstisial

dan

alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan


pada orang normal dapat menyebabkan
edema paru dan gagal napas. Pilihan koloid
versus cairan kristaloid untuk menggantikan
terapi

masih

dianggap

kontraversial.

Meskipun seiring perkembangan teknologi,


pengukuran berat badan harian akurat

(kecenderungan)
indikator

sering
penting

ketidakseimbangan cairan
Penggunaan
kortikosteroid

merupakan
terhadap
masih

kontraversial. Sebelumnya, terapi antibiotik


diberikan awal untuk profilaksis, tetapi
pengalaman menunjukkan bahwa ini tidak
mencegah sepsis bakteri gram negatif yang
berbahaya, sehingga antibiotik profilaksis
rutin tidak lagi digunakan.

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta, Salemba Medika
Leveno, Kenneth J. 2009. Obstetri Williams : Panduan Ringkas Edisi 21. Terjemahan
Brahm U. Pendit. Jakarta, EGC
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner
dan Suddarth. Terjemahan Yasmin Asih. Jakarta, EGC
Moorhead, Sue dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. 2008.
Mosby Elsevier
Dochterman, Joanne dkk. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth Edition.
2008. Mosby Elsevier
Nanda Internasional. Tanpa Tahun. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2009-2011 (M. Ester, Ed.). Alih Bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti &
Estu Tiar. 2011. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Nendrastuti, Hetty. 2010. Edema Paru Akut Kardiogenik dan Non Kardiogenik.
Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Surabaya

Irawaty, Maria. 2010. Penatalaksanaan Edema paru pada Kasus VSD dan Sepsis
VAP. Universitas Indonesia