Anda di halaman 1dari 20

REFLEKSI KASUS

STATUS GINEKOLOGI
Tanggal Pemeriksaan
:11 1 - 2016
Ruangan
: semangka
Jam
:14.00 WITA
A. IDENTITAS
Nama

: Ny. S

NamaSuami

: Tn. N

Umur

:51 tahun

Umur

: 53 tahun

Alamat

:Desa Siboang

Alamat

: Desa Siboang

Pekerjaan

:IRT

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Pendidikan : SD
B. ANAMNESIS

P9A0
HPHT : TP

:-

Perkawinan : pertama, 28 tahun


Keluhan Utama :
Keluar darah dari vagina

Riwayat Penyakit Sekarang :

Menarche

: 12 tahun

Pasien baru masuk dengan keluhan keluar darah dari vagina sejak 2 tahun
yang lalu, keluhan dialami sejak 5 tahun, pasien mengeluhkan adanya bau
busuk dari vaginanya. Pasien juga mengeluh nyeri perut bagian bawah.
Riwayat Penyakit Dahulu:
DM Tipe 2 (+)
Riwayat kemoterapi di Makassar 3 tahun lalu
Riwayat KB : Tidak pernah
C. PEMERIKSAAN FISIK
KU
: Sedang
Kesadaran : Kompos mentis
TD
:110/70 mmHg
Nadi
: 80 x/menit
Respirasi : 20x/menit
Suhu
: 36.3C
Kepala Leher:
Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterus (-/-), edema palpebra (-/-),
pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
Thorax :
I :Pergerakan thoraks simetris, sikatrik (-)
P :Nyeri tekan (-), massa tumor (-)
P : Sonor pada kedua lapang paru, pekak pada area jantung, batas jantung
DBN
A :Bunyi pernapasan vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung I/II
murni regular
Abdomen
:
Inspeksi: Tampak datar
Auskultasi: Peristaltikusus + (kesan normal).
Palpasi: Nyeri tekan abdomen diatas simfisis pubis.
Perkusi: Tympani.
Pemeriksaan Dalam Vagina
Vulva/vagina : normal,
OUE
:

Portio
: Bergerigi,
Pelepasan darah (+)
Inspekulo : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Edema (-) / (-)
Akral hangat (+)/(+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
E. RESUME
Pasien perempuan usia 51 tahun masuk RSD Madani dengan keluhan
perdarahan pervaginam, dan aroma atau bau yang busuk dari vagina, disertai
nyeri perut bagian bawah.
Riwayat DM Tipe 2 (+). Riwayat kemoterapi 3 tahun lalu
Portio bergerigi, pelepasan darah (+)
F. DIAGNOSIS
Ca Serviks
G. PENATALAKSANAAN
a. Penanganan K.U
b. Kemoterapi
c. Radio terapi
d. Pembedahan

TINJAUAN PUSTAKA
A. EPIDEMIOLOGI
Kanker serviks uteri merupakan kanker pada wanita nomor dua tersering di
seluruh dunia, yaitu 15% dari semua kanker pada wanita. Di negara berkembang
merupakan kanker yang terbanyak yaitu 20-39% dari semua kanker pada wanita.Di
negara maju frekuensinya hanya berkisar antara 4-6%. Di Indonesia, diantara tumor
ganas ginekologik, kanker serviks masih menduduki tingkat pertama. Prevalensi
umur penderita berkisar antara 30-60 tahun, terbanyak umur 45-50 tahun. Periode
laten pada fase prainvasive menjadi invasive sekitar 10 tahun, hanya 9% dari
penderita berumur 35 tahun yang menunjukan keganasan serviks uteri pada saat
terdiagnosis, sedangkan 53% dari karsinoma insitu terdapat pada wanita dibawah
umur 35 tahun.1

B. ETIOLOGI

Kejadiannya berhubungan erat dengan sejumlah faktor ekstrinsik, diataranya :


jarang ditemukan pada perawan, coitarche diusia sangat muda (16 tahun), multi
paritas dengan jarak persalinan terlalu dekat, sosial ekonomi rendah, higien seksual
jelek, merokok, serta jarang ditemukan pada wanita yang suaminya disirkumsisi.2
Seiring dengan berkembangan biomolekuler, tampak bahwa HPV anogenital
beperan penting dalam patogenesis kanker serviks. Pada 90-95 % kanker serviks telah
dibuktikan adanya hubungan dengan HPV resiko tinggi. Pada saat ini diketahui
terdapat 70 macam tipe HPV. Yang dimaksud dengan HPV tipe high risk adalah
HPV tipe 16,18,31, 33, 39, 45, 51, 52, 56 dan 58. Tipe 16 dan 18 merupakan tipe
HPV onkogen yang dapat menyebabkan instabilitas kromosomal, terjadinya mutasi
dalam DNA dan gangguan regulasi pertumbuhan. Sedangkan HPV tipe 6, 11, 42, 43
dan 44 disebut low risk yang merupakan tipe non-onkogen.1

C. PATOLOGI
Karsinoma serviks timbul dibatasi antara epitel yang melapisi ektoserviks
(portio) dan endoserviks kanalis serviks yang disebut skuamo kolumnar junction
(SCJ). Pada wanita muda SCJ terletak diluar OUE, sedang pada wanita diatas 35
tahun, didalam kanalis serviks.3
Tumor dapat tumbuh :
1. Eksofitik. Mulai dari SCJ kearah lumen vagina sebagai massa proliferatif yang
mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.
2

Endofitik. Mulai dari SCJ tumbuh kedalam stroma serviks dan cenderung
infitratif membentuk ulkus

2. Ulseratif. Mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur jaringan pelvis
dengan melibatkan fornices vagina untuk menjadi ulkus yang luas. Serviks

normal secara alami mengalami metaplasi/erosi akibat saling desak kedua jenis
epitel yang melapisinya. Dengan masuknya mutagen, portio yang erosif
(metaplasia skuamos) yang semula faali berubah menjadi patologik (diplatikdiskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III dan KIS untuk akhirnya menjadi
karsinoma invasive. Sekali menjadi mikroinvasive, proses keganasan akan
berjalan terus.

D.PENYEBARAN
Penyebaran karsinoma serviks terjadi melalui 3 jalan yaitu perkontinuitatum
ke dalam vagina, septum rektovaginal dan dasar kandung kemih. Penyebaran secara
limfogen terjadi terutama paraservikal dalam parametrium dan stasiun-stasiun
kelenjar di pelvis minor, baru kemudian mengenai kelenjar para aortae terkena dan
baru terjadi penyebaran hematogen (hepar, tulang).
Secara limfogen melalui pembuluh getah bening menuju 3 arah :
1. fornices dan dinding vagina
2. korpus uteri
3. parametrium dan dalam tingkatan lebih lanjut menginfiltrasi septum
rektovagina dan kandung kemih.
Penyebaran limfogen ke parametrium akan menuju kelenjar kelenjar limfe
regional melalui ligamentum latum, kelenjar iliaka, obturator, hipogastrika,
parasakral, paraaorta, dan seterusnya ke trunkus limfatik di kanan dan vena subklvia
di kiri mencapai paru, hati, ginjal, tulang serta otak.3

E. DIAGNOSIS
Diagnosis kanker serviks tidaklah sulit apalagi tingkatannya sudah lanjut.
Yang menjadi masalah adalah bagaimana melakukan skrining untuk mencegah
kanker serviks, dilakukan dengan deteksi, eradikasi, dan pengamatan terhadap lesi
prakanker serviks. Kemampuan untuk mendeteksi dini kanker serviks disertai dengan
kemampuan dalam penatalaksanaan yang tepat akan dapat menurunkan angka
kematian akibat kanker serviks.2,3,4
a.

Keputihan.

Keputihan merupakan gejala yang paling sering ditemukan, berbau busuk akibat
infeksi dan nekrosis jaringan.
b. Pendarahan kontak merupakan 75-80% gejala karsinoma serviks. Perdarahan
timbul akibat terbukanya pembuluh darah, yang makin lama makin sering terjadi
diluar senggama.
b.

Rasa nyeri, terjadi akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf.

c.

Gejala lainnya adalah gejala-gejala yang timbul akibat


metastase jauh.

Tiga komponen utama yang saling mendukung dalam menegakkan diagnosa


kanker serviks adalah :
1. Sitologi.
Bila dilakukan dengan baik ketelitian melebihi 90%. Tes Pap sangat
bermanfaat untuk mendeteksi lesi secara dini. Sediaan sitologi harus
mengandung komponen ektoserviks dan endoserviks.
2. Kolposkopi.

Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, yaitu suatu


alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya.
Pemeriksaan kolposkopi merupakan pemeriksaan standar bila ditemukan pap
smear yang abnormal. Pemeriksaan dengan kolposkopi, merupakan
pemeriksaan dengan pembesaran, melihat kelainan epitel serviks, pembuluh
darah setelah pemberian asam asetat. Pemeriksaan kolposkopi tidak hanya
terbatas pada serviks, tetapi pemeriksaan meliputi vulva dan vagina. Tujuan
pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat diagnosa histologik, tetapi
untuk menentukan kapan dan dimana biopsi harus dilakukan.

3. Biopsi
Biopsi dilakukan di daerah abnormal di bagian yang telah dilakukan
kolposkopi. Jika kanalis servikalis sulit dinilai, sampel diambil secara
konisasi.

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan karsinoma serviks dibagi berdasarkan stadium5
1.

Karsinoma serviks mikroinvasive


Histerektomi totalis

2.

Stadium IA1
Total Abdominal Histerektomi (TAH)/Total Vaginal Histerektomi (TVH). Bila
disertai Vaginal Intra Epitelial Neoplasma (VAIN) dilakukan pengangkatan
vaginal cuff.

3.

Stadium IA2
Histerektomi radikal tipe 2 dan limfe adenektomi pelvis

4.

Ca invasive
Biopsi untuk konfirmasi diagnosis

5.

Stadium IB1 IIA < 4cm


Jika mempunyai prognosis baik dapat dikontrol dengan operasi dan radio
terapi

6.

Stadium IB2 IIA >4cm


Kemoradiasi primer
Histerektomi radikal primer + limfadenektomi + radiasi neoadjuvan
Kemoterapi neo adjuvan

7.

Ca serviks stadium lanjut meliputi stadium IIB, III, IV A


Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu radiasi eksterna
dilanjutkan intrakaviter radioterapi. Terapi variasi yang sering

diberikan

khemoradiasi, khemoterapi yang sering diberikan antara lain cisplatinum,


pachitaxel, docetaxel, fluorourasil, gemcitabine
8. Stadium IV B
Pengobatan yang diberikan bersifat paliatif, radioterapi paliatif yang diberikan

Radioterapi, Kemoterapi, dan Radikal Histerektomi


Adapun alasan untuk memilih salah satu terapi diatas adalah berdasarkan
keuntungan dan kerugian masing-masing terapi.

KEMOTERAPI

Merupakan bentuk pengobatan kanker dengan menggunakan obat sitostatika


yaitu suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi sel-sel kanker.6
Prinsip kerja obat kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker :
Sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini bekerja terutama
terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif sel-sel kanker
tersebut berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut
Kemoresponsif, sebaliknya semakin lambat proliferasinya maka kepekaannya
semakin rendah. Hal ini disebut Kemoresisten.7,8
Obat kemoterapi ada beberapa macam, diantaranya adalah :
1)

Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan Antibiotik


Anthrasiklin obst golongsn ini bekerja dengan antara lain mengikat DNA di inti
sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa melakukan replikasi.

2)

Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa inti sel,
yang berakibat menghambat sintesis DNA.

3)

Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan Taxanes bekerja


pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga terjadi hambatan mitosis sel.

4)

Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan menghambat


sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam sintesis DNA dan RNA dari
sel-sel kanker tersebut.

Pola pemberian kemoterapi 5,6


1)

Kemoterapi Induksi

Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau jumlah sel
kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar (Bulky Mass Tumor) atau
pada keganasan darah seperti leukemia atau limfoma, disebut juga dengan
pengobatan penyelamatan.
2)

Kemoterapi Adjuvan
Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti pembedahan atau

radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan sel-sel kanker yang masih tersisa atau
metastase kecil yang ada (micro metastasis).
3)

Kemoterapi Primer
Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas, diberikan pada

kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya diberikan dahulu sebelum pengobatan


yang lain misalnya bedah atau radiasi.
4)

Kemoterapi Neo-Adjuvan
Diberikan mendahului/sebelum pengobatan/tindakan yang lain seperti

pembedahan atau penyinaran kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi lagi.


Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa tumor yang besar sehingga operasi atau
radiasi akan lebih berhasil guna.

Cara pemberian obat kemoterapi6,8


1)

Intra vena (IV)


Kebanyakan sitostatika diberikan dengan cara ini, dapat berupa bolus IV

pelan-pelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30 120 menit, atau
dengan continous drip sekitar 24 jam dengan infusion pump upaya lebih akurat
tetesannya.

2)

Intra tekal (IT)


Diberikan ke dalam canalis medulla spinalis untuk memusnahkan tumor

dalam cairan otak (liquor cerebrospinalis) antara lain Metrotexat, Ara.C.


3)

Radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi,

tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, jenis obat untukl kemoterapi ini antara lain
Fluoruoracil, Cisplastin, Taxol, Taxotere, Hydrea.
4)

Oral
Pemberian per oral biasanya adalah obat Leukeran, Alkeran, Myleran,

Natulan, Puri-netol, hydrea, Tegafur, Xeloda, Gleevec.


5)

Subkutan dan intramuskular


Pemberian subkutan sudah sangat jarang dilakukan, biasanya adalah

L-Asparaginase, hal ini sering dihindari karena resiko syok anafilaksis. Pemberian
per IM juga sudah jarang dilakukan, biasanya pemberian Bleomycin.
6)

Topikal

7)

Intra arterial

8)

Intracavity

9)

Intraperitoneal/Intrapleural
Intraperitoneal diberikan bila produksi cairan acites hemoragis yang banyak

pada kanker ganas intra-abdomen, antara lain Cisplastin. Pemberian intrapleural yaitu
diberikan kedalam cavum pleuralis untuk memusnahkan sel-sel kanker dalam cairan
pleura atau untuk mengehntikan produksi efusi pleura hemoragis yang amat banyak ,
contohnya Bleocin

Tujuan pemberian kemoterapi6,7


1)

Pengobatan.

2)

Mengurangi massa tumor selain pembedahan atau radiasi.

3)

Meningkatkan kelangsungan hidup dan memperbaiki kualitas hidup.

4)

Mengurangi komplikasi akibat metastase.

Efek samping kemoterapi8


Umumnya efek samping kemoterapi terbagi atas :
1.

Efek samping segera terjadi (Immediate Side Effects) yang timbul dalam 24
jam pertama pemberian, misalnya mual dan muntah.

2.

Efek samping yang awal terjadi (Early Side Effects) yang timbul dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian, misalnya netripenia dan
stomatitis.
3.

Efek samping yang terjadi belakangan (Delayed Side Effects) yang timbul
dalam beberapa hari sampai beberapa bulan, misalnya neuropati perifer,
neuropati.

4.

Efek samping yang terjadi kemudian ( Late Side Effects) yang timbul dalam
beberapa bulan sampai tahun, misalnya keganasan sekunder.
Intensitas efek samping tergantung dari karakteristik obat, dosis pada setiap

pemberian, maupun dosis kumulatif, selain itu efek samping yang timbul pada setiap
penderita berbeda walaupun dengan dosis dan obat yang sama, faktor nutrisi dan
psikologis juga mempunyai pengaruh bermakna.6

Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal, supresi
sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling utama adalah
mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esophagitis dan mukositis, mual dan
muntah biasanya timbul selang beberapa lama setelah pemberian sitostatika dab
berlangsung tidak melebihi 24 jam.6,7
Gejala supresi sumsum tulang terutama terjadinya penurunan jumlah sel darah
putih (leukopenia), sel trombosit (trombositopenia), dan sel darah merah (anemia),
supresi sumsum tulang belakang akibat pemberian sitistatika dapat terjadi segera atau
kemudian, pada supresi sumsum tulang yang terjadi segera, penurunan kadar leukosit
mencapai nilai terendah pada hari ke-8 sampai hari ke-14, setelah itu diperlukan
waktu sekitar 2 hari untuk menaikan kadar laukositnya kembali. Pada supresi
sumsum tulang yang terjadi kemudian penurunan kadar leukosit terjadi dua kali yaitu
pertama-tama pada minggu kedua dan pada sekitar minggu ke empat dan kelima.
Kadar leukosit kemudian naik lagi dan akan mencapai nilai mendekati normal pada
minggu keenam. Leukopenia dapat menurunkan daya tubuh, trombositopenia dapat
mengakibatkan perdarahan yang terus-menerus/ berlabihan bila terjadi erosi pada
traktus gastrointestinal.7
Kerontokan rambut dapat bervariasi dari kerontokan ringan sampai pada
kebotakan. efek

samping yang jarang terjadi tetapi tidak kalah penting adalah

kerusakan otot jantung, sterilitas, fibrosis paru, kerusakan ginjal, kerusakan hati,
sklerosis kulit, reaksi anafilaksis, gangguan syaraf, gangguan hormonal, dan
perubahan genetik yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker baru.8
Kardiomiopati akibat doksorubin dan donorubisin umumnya sulit diatasi,
sebagian besar penderita meninggal karena pump failure, fibrosis paru umumnya
irreversibel, kelainan hati terjadi biasanya menyulitkan pemberian sitistatika
selanjutnya karena banyak diantaranya yang dimetabolisir dalam hati, efek samping
pada kulit, saraf, uterus dan saluran kencing relatif kecil dan lebih mudah diatasi.6

RADIOTERAPI
Dalam menentukan teknik dan dosis radiasi pada pengobatan karsinoma serviks uteri
perlu dipertimbangkan faktor daya toleransi dari jaringan-jaringan di dalam rongga
pelvis.6

Teknik radiasi
Kombinasi antara radiasi lokal dan radiasi eksternal merupakan pilihan yang
umumnya diberikan dengan maksud:7

Radiasi lokal (intrakaviter) dapat memberikan dosis tinggi pada serviks dan
korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan di sekitarnya, sehingga
dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai
batas-batas toleransi.

Kemungkinan timbulnya metastase limfogen pada karsinoma serviks uteri


cukup tinggi. Oleh karena itu kelenjar-kelenjar dalam panggul kecil harus
mendapat penyinaran juga. Dosis radiasi lokal cepat menurun diluar uterus,
sehingga dosis yang sampai pada kelenjar limfe sangat rendah. Untuk
mencapai dosis yang dapat mengamankan metastasis kelenjar limfe ini
diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang
merata pada daerah yang lebih luas.

Komplikasi-komplikasi sesudah terapi radiologik antara lain:7,8


a. Komplikasi umum
Gejala umum yang sering timbul adalah nafsu makan menurun, rasa mual,
lesu, dan tidak ada gairah kerja. Pada keadaan yang lebih berat terdapat
muntah-muntah, tidak bisa makan, lemah, sampai tidak bisa bangun dari

tempat tidur. Berat ringannya gejala-gejala sangan dipengaruhi oleh status


fisik dan psikologi penderita.
b. Komplikasi lokal
Gejala-gejala yang timbul ialah gejala-gejala dari alat-alat tubuh yang terkena
radiasi secara langsung, yaitu:

Problema koitus (pengkerutan vagina)

Fistel radiologik

Gejala sistitis

Proktitis hemoragik

Fibrosis daerah pelvis demikian luas terutama pada penyinaran yang luas
dengan dosis yang tinggi sehingga timbul frozen pelvis dengan
kemungkinan penyempitan vagina, rectum, kandung kencing atau ureter.

Atropi mucosa rectum yang disertai teleangiektasi yang sewaktu-waktu


bila defekasi keras dapat menimbulkan perdarahan

Nekrosis pada dinding vagina dengan kemungkinan timbulnya fistula


rectovaginalis atau fistula vesikovaginalis.

HISTEREKTOMI RADIKAL
Histerektomi radikal primer menguntungkan karena dapat dilakukan surgical
staging.4,7
Operasi radikal yang memerlukan waktu yang cukup lama, tidak mungkin
tanpa terjadi komplikasi. Oleh karena itu, persiapan operasi perlu dilakukan dengan
cermat sehingga dapat mengurangi komplikasi seperti lazimnya komplikasi operasi,
yaitu :7
1. Trias pokok komplikasi (perdarahan, infeksi dan trauma tindakan operasi).

2. Komplikasi emboli (kardiovaskular dan paru).


3. Komplikasi lainnya
Emboli dan emboli paru yang berat
Faktor yang dapat menimbulkan terjadinya emboli paru, yaitu:7
1. Operasi yang lama saat mengangkat jaringan lemak di pelvis.
2. Invasi sel karsinoma yang dapat menimbulkan emboli melalui proses
hiperkoagulasi.
Komplikasi alat perkemihan
Manipulasi yang cukup lama dan bervariasi sekitar pelvis menyebabkan
kemungkinan terjadi komplikasi alat perkemihan pada:6
1. Disfungsi vesikouterina
Kejadian ini berkaitan dengan upaya penyisihan dan upaya pemotongan
ligamentum kardinale yang terlalu ke lateral dan pemotongan ligamentum
sakrouterinum terlalu dekat dengan rektum.
2.

Fistula
Manipulasi yang berat di sekitar vesika urinaria

Infeksi pascaoperatif
Infeksi yang berat dapat menimbulkan komplikasi berantai, seperti:6

Sepsis meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Memperpanjang hospitalisasi

Terjadi wound dehicense

Pembentukan abses sekitar pelvis.

G. FOLLOW UP

Tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama, kemudian tiap 6 bulan, tergantung


keadaan. Jangan lupa meraba kelenjar inguinal dan supraclavikla, abdomen,
abdominal vaginal, dan abdominalrektal, pemeriksan sitologik puncak vagina, dan
foto rontgen thoraks (setiap 6 bulan).1,2
Kolposkopi untuk meneliti puncak vagina, serta bentuk-bentuk praganas.
Rektoskopi, sistoskopi, renogram, Intra Venous Pyelografi (IVP), dan CT scan
panggul, hanya dilakukan menurut indikasi.6

H. PROGNOSIS
Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah: umur, keadaan umum,
tingkat klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan
sarana pengobatan.2
Angka ketahanan hidup 5 tahun menurut data internasional
Tingkat

AKH-5 Thn

TIS

Hampir 100%

T1

70-85%

T2

40-60%

T3

30-40%

T4

<10%

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, Harapan Baru Vaksin Kanker Serviks. 2007. didapatkan dari


http://www.The Home of Urogyn Indonesia - Various Info.htm/. diakses tanggal 2
oktober 2007.
2. Wiknjosastro H. Karsinoma Serviks Uterus. Dalam : Wiknjosastro H. Ilmu
Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta : 1999,380388
3. Mansjoer A dkk. Kanker Serviks. Dalam : Mansjoer A dkk. Kapita Selekta
Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta; 2001, 379-381.
4. Sjamsuddin S. Pencegahan dan deteksi dini kanker serviks. Cermin Dunia
Kedokteran 2001;133;9-14.
5. Agustria ZS. Penuntun pelaksanaan praktis kanker ginekologi. Palembang,
2004;20-26
6. Kaufman RH. Adam E. Vonka V. Human papilloma virus infection and cervikal
carcinoma. Clin obstet gynecol 2002;43:363-80
7. Bosman FT, Wagener DJ, et al. Tumor alat kelamin wanita. Dalam : Bosman FT,
Wagener DJ, et al. Onkologi. Edisi kelima. Yogyakarta : 1996;494-507.

8. Aziz, M. F, Kemoterapi pada kanker serviks. Dalam : Indones J Obstet Gynecol

20(3):Jakarta 1996, 186-192.

Anda mungkin juga menyukai