PORTOFOLIO

Kasus 1

Topik: Koma Hepatikum

Tanggal (kasus) : 9 April 2016
Tangal presentasi : 21 April 2016

Presenter
: dr. Haryadi Dwi Putra
Narasumber : dr. Bambang Sutopo, SpPD, KGEH

Pembimbing : dr. Neneng Tresna Imawati

Tempat presentasi: Ruang diskusi RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi
Obyektif presentasi:
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran

Diagnostik
Manajemen
Masalah

Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Deskripsi:

Tinjauan pustaka
Istimewa
Lansia
Bumil

Tn. A, 37 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.

Tujuan:
Mengetahui penegakkan diagnosis, faktor resiko, dan tata laksana Koma Hepatikum
Bahan bahasan: Tinjauan pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas: Diskusi
Presentasi dan diskusi
Email
Pos

Data pasien:
Nama: Tn. A
Nama RS: RS TK.IV Dr. Bratanata
Usia: 37 tahun
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

No registrasi: 25 10 69
Terdaftar sejak: 9 April 2016

Pasien Tn. A 37 tahun datang ke IGD RS TK IV Dr. Bratanata dengan penurunan kesadaran
sejak 2 hari yang lalu. Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien, pasien mempunyai riwayat
Kanker hati yang rutin berobat. Keluhan berawal dari tahun 2007 pasien didiagnosis hepatitis
B. Sejak saat saat itu, keluhan mata dan badan kuning,BAK berwarna seperti teh pekat, dan
dalam 1 tahun terakhir perut dirasa makin besar. Keluhan lain yang dirasa oleh pasien seperti
demam hilang timbul, mual, muntah, nafsu makan menurun, dan adanya penurunan berat
badan. Dan atas keluhannya tersebut, pasien sering berobat ke rumah sakit.
2. Riwayat Pengobatan:
(-)
3. Riwayat kesehatan/ Penyakit:
-

Riwayat Hepatitis B tahun 2007

Riwayat transfusi darah dan hemodialisis disangkal

Riwayat tertusuk jarum disangkal

Riwayat kontak dengan pasien sakit kuning ada : Ayah pasien

Riwayat DM disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

4. Riwayat keluarga/ masyarakat:

Ayah pasien menderita sakit kuning.
Daftar Pustaka:
1. Nurdjanah S (2006) Sirosis Hati, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV,

pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI, Jakarta

2. Jubir N (2006) Koma Hepatik, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV, pusat

Subyektif
Pasien Tn. A 37 tahun datang ke IGD RS TK IV Dr. Bratanata dengan penurunan
kesadaran sejak 2 hari yang lalu. Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien, pasien mempunyai
riwayat Kanker hati yang rutin berobat.
Keluhan berawal dari tahun 2007 pasien didiagnosis hepatitis B. Sejak saat saat itu,
keluhan mata dan badan kuning, BAK berwarna seperti teh pekat, dan dalam 1 tahun terakhir
perut dirasa makin besar. Keluhan lain yang dirasa oleh pasien seperti demam hilang timbul,
mual, muntah, nafsu makan menurun, dan adanya penurunan berat badan. Dan atas keluhannya
tersebut, pasien sering berobat ke rumah sakit.
Obyektif
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: somnolen

GCS : E2 M5 V3 : 10

Tanda vital
TD

: 110/70 mmhg

Nadi

: 120 x/menit

RR

: 16 x/menit

Suhu : 38.80C
Berat badan

: 48 kg

Tinggi Badan : 158 cm

IMT

: 48/(1,58)2 = 19,22 (normoweight)

Kepala

: normocephal

Mata

: conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, palpebra edema (-)

Telinga: Normotia, sekret (-)

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-),

Bibir

: sianosis (-)

Leher

: tidak teraba pembesaran tiroid, tidak teraba pembesaran KGB, retraksi supra sternal
(-), peningkatan vena jugularis (-).

Thoraks

Paru
a) Inspeksi

: gerakan dinding dada simetris, sikatrik (-), retraksi sela iga (-)

b) Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

c) Auskultasi

: suara nafas vesikuler, wheezing -/-, ronchi -/-

Jantung
a) Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

b) Palpasi

: ictus cordis teraba ICS V

c) Auskultasi

: S1 S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen : Cembung, Bising usus (+), teraba hepar 3 jari dibawah arcus costae, nyeri tekan
tidak dapat dinilai.
Ektremitas : Ikterik, Akral hangat, oedem tungkai (-/-), Sianosis -/PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin (9 April 2016)
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MCV/MCH/MCHC
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
Golongan darah
Mixed (Eo/Mo/Ba)
Limfosit
Neutrofil
GDS

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

10.0
30.20
15.3
340
3.3

11-16
40-45
4-11
150-450
4.5-6

g/dl
%
Ribu/ul
Ribu/ul
Juta/ul

92.9
30.5
33
20.9
O (rhesus +)
15.6 %
22.2
62.2
94 mg/dl

80-100
26.0-34.0
32.0-36.0
11-16

Fl
Pg
g/dl
%

0-10
20-40
40-70

Mm/jam
%
%

Nilai rujukan
70 105

Satuan
mg/dl

Pemeriksaan Kimia Darah Lengkap (9 April 2016)

Kimia Darah
Glukosa

Hasil
106

Kolesterol
Trigliserida
Asam Urat
BUN
Serum Creatinin
AST
ALT
ALP
Total Protein
Albumin
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
Bilirubin Total
CA
Globulin
Ureum

131
325
7
1.4
602
106
6.6
3.3
10.46
9.14
19.60
8.0
3.3
72.9

200 240
0 200
2.6-7.2
15-40
0.50-1.10
15-37
8-35
60-170
6.5-8.1
3.5-5.4
0.10-0.40
0.2 0.7
0.2 1.2
8.5 - 10.5
2.7 - 7.2
10.0 - 50.0

Kadar Elektrolit :
Dalam batas normal
Pemeriksaan Imunologi (23 Maret 2016)
-

HBs Ag (metode ELFA) : 22.75 Normal cut off 0.13

Anti HCV kuantitatif : 0.34 non reactive ( TV < 1.00)

Pemeriksaan Tumor Marker Elisa :

AFP (Human) : Positif, 500.5 ng/ml
Nilai Normal : < 8.5 ng/ml
Hasil USG Abdomen :

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
IU/L
IU/L
IU/L
g/dl
g/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
g/dl
mg/dl

Kesan :
Hepatocelullar
intraabdomen

Hepatomegali dengan
Carcinoma. Asites
retroperitonium dan intrapelvis.

Assessment
DEFINISI
Koma hepatikum dapat timbul akibat gagal hati yang fluminan (fluminant hepatic
failure), misalnya pada infeksi hepatitis virus, hepatitis toksik karena obat-obatan dan
perlemakan hati akut pada kehamilan. Pada penyakit hati menahun (sirosis hepatis) kerusakan
sel-sel bukan merupakan faktor satu-satunya, tetapi timbulnya sirkulasi kolateral baik intra
maupun ekstra hepatic (portal-systemic encephalopathy), dan berbagai faktor pencetus
merupakan pula faktor-faktor yang penting untuk terjadinya koma hepatic (koma eksogen).2
PATOGENESIS1,2
Koma hepatic adalah suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai dengan adanya
perubahan kesadaran, penurunan intelektual dan kelainan neurologis yang menyertai kelainankelainan parenkim hati. Walaupun patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara
menyeluruh namun berdasarkan hasil-hasil penelitian pada binatang percobaan maupun pada
pasien-pasien sendiri, diajukan beberapa konsep patogenesis sebagai berikut:
1. Koma hepatikum merupakan gangguan proses metabolic dan neurofisiologik, sering
tanpa disertai lesi structural otak, sehingga berpotensi untuk menjadi normal kembali

dengan sempurna, tanpa ditemukan gejala-gejala sisa neurologic atau kelainan structural.
Pada koma hepatikum tidak diketahui secara pasti daerah mana di otak yang terpengaruh.
Diduga sistema aktivasi reticular pada batang otak (yang memelihara fungsi normal
kesadaran dan perubahan korteks) merupakan daerah yang terkena.
2. Koma hepatikum merupakan kelaianan yang dipengaruhi oleh berbagai faktor. Dapat
disebabkan oleh interaksi secara sinergis beberapa faktor pada otak seperti kelebihan
ammonia ; asam lemak berantai pendek maupun panjang, merkapten, gangguan
keseimbangan asam amino dan neurotransmitter atau mungkin oleh karena kekurangan
faktor-faktor vital yang melindungi otak. Pada koma portosistemik bermacam-macam zat
perusak dan gangguan fisiologik seperti azotemia, infeksi dan alkalosis hipokalemik
dapat berkerja sama dengan toksin-toksin yang diduga sebagai pencetus koma hepatikum.
Disamping itu pada koma portosistemik sensitivitas otak dapat meningkat terhadap
berbagai bahan toksin antara lain seperti infeksi dan obat-obat sedatif, karena
metabolisme obat menurun akibat kerusakan sel-sel hati, terjadi penimbunan obat dan
selanjutnya dapat meningkatkan influx obat kedalam otak dengan plasma protein, serta
peningkatan sensitivitas reseptor otak terhadap obat yang secara keselurhan
menyebabkan kepekaan timbulnya koma hepatikum.
3. Walaupun kelainan dasar molecular yang tepat pada koma hepatikum belum diketahui
dengan pasti, namun mekanisme-mekanisme yang diduga mendasari terjadinya koma
hepatikum adalah perubahan energi metabolisme otak, gangguan/kekacauan fungsi
membran-membran neuron, perubahan transmisi sinaptik sebagai akibat gangguan
keseimbangan neurotransmitter otak atau kombinasi beberapa mekanisme tersebut diatas.
Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang merangsang dan
menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan dan kelihatannya merupakan
pejelasan yang terbaik saat ini yang dapat menerangkan mekanisme terjadinya koma
hepatikum. Ketidakseimbangan ini terdiri dari menurunnya neurotransmitter

yang

mempunyai efek merangsang seperti glutamate, aspartat dan dopamine sebagai akibat
menigkatnya ammonia dan peningkatan kerja gamma aminobutirat (GABA) yang
mempunyai efek menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan oleh
karena influknya kedalam otak yang meningkat namun oleh karena perubahan reseptor
GABA di otak yang disebabkan oleh suatu substansi mirip Benzodiazepine. Reseptor ini

merupakan suatu bagian dari kompleks supramolekular yang meningkatkan sensitivitas

otak terhadap obat seperti benzodiazepine dan barbiturate pada pasien penyakit hati
menahun.
Patogenesis yang dikemukakan di atas merupakan suatu konsep uniform, namun antara
koma portosistemik dan koma pada kegagalan hati fluminan, terdapat perbedaan-perbedaan
patogenesis yaitu pada koma portosistemik terdapat beberapa faktor yang diduga berkerjasama
seperti:2

Sensitivitas yang berlebihan pada perubahan fisiologis pasien sirosis hepatis, misalnya
stupor dapat tercetus oleh adanya infeksi atau pemberian obat sedatif sedangkan pada
pasien tanpa penyakit hati hal ini tidak terjadi.

Toksin serebral tertimbun secara perlahan dan bila disertai faktor pencetus dapat terjadi
koma hepatikum.

Akibat kerusakan sel-sel parenkim hati bahan-bahan pelindung yang dibuat dihati dan
dilepas secara normal seperti albumin dan glukosa akan menurun atau berkurang. Pada
koma hepatic fluminan, karena proses begitu fluminan maka faktor utama yang berperan
adalah influx bahan toksis secara tiba-tiba kedalam otak, menghilangnya bahan
pelindung, perubahan sawar darah otak dan edema serebri.

Toksin
1. Ammonia

2. Merkaptan

Mekanisme kerja
Berpengaruh langsung terhadap fungsi
membrane sel neuron, menurunkan spike
potensial dan mengubah permeabilitas
membrane untuk air dan elektrolit.
Perubahan
rasio
NADH/NAD
sitoplasma/mitokondria dan reaksiulang alik
malat-aspartat.
Menurunkan kadar neuro transmitter yang
merangsang (glutamate-aspartat)
Mengganggu metabolisme energy otak dengan
mengikat ATP dan meningkatkan laju produksi
asam laktat.
Mengacaukan

kegiatan

membrane

sel-sel

neuron dengan mempengaruhi

Na+K+ATPase
Merusak detoksikasi ammonia.

kegiatan

3. Asam-asam lemak

4. Berbagai macam asam amino

Merusak detoksikasi ammonia melalui

hambatan sintesis urea dan pembetuka
glutamate

Pengaruh-pengaruh
langsung
terhadap
membrane neuron dengan menggangu influx
ion-ion dan penyebaran impuls.

Mengacaukan keseimbangan neurotransmitter

diotak yang mempunyai efek merangsang dan
efek menghambat transmisi rangsangan.
Sumber
pembentukan
ammonia
dan
merkaptan.

5. Substansi-substansi lain

Mempengaruhi reseptor GABA sehingga

meningkatkan sensitivitas serebral pada
penderita.

GEJALA KLINIS
Koma hepatikum merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang dapat ditemukan pada
pasien dengan kegagalan fungsi hati yang akut maupun yang kronik. Gambaran klinis umum
semua bentuk koma hepatikum adalah ditemukannya perubahan-perubahan atau kelaianan
mental, kelainan neurologis , adanya penyakit parenkim hati dan beberapa kelainan laboratorium
yang khas tetapi tidak spesifik.2
Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik perjalanannya tidak progresif
sehingga gejala-gejala neuropsikiatrik timbul dengan perlahan dan biasanya dicetuskan oleh
berbagai macam faktor pencetus.2
Gambaran gannguan mental umumnya sama pada semua bentuk koma hepatikum, hanya
tergantung dari berat ringannya koma. Gangguan mental mungkin hanya berupa perubahan
dalam pengambilan keputusan, atau proses berfikir lainnya, perubahan kepribadian dan
kelakukan yang tidak spesifik.
Kemampuan motorik (misalnya menyetir) secara khusus mungkin terganggu dan dapat
dideteksi dengan uji psikomotor. Penilaian keadaan intelektual dapat dikerjakan

dengan

menyuruh pasien membuat gambar seperti bintang sudut lima (secara grafis) atau
menghubungkan beberapa angka secara berurutan selama jangka waktu tertentu. Pada koma
portositemik yang lebih berat terjadi perubahan cara tidur yang progresif. Pasien mengantuk,
apatis dan selanjutnya akan terjadi koma yang dalam.1,2,5
Fetor hepatic (bau nafas seperti bau buah-buahan atau bau hati yang busuk) dapat
ditemukan pada 50% pasien koma portosistemik. Bau ini mungkin disebabkan oleh merkaptan
atau derivatnya berupa mataniol dan etaniol yaitu produk metionin yang dipecahkan oleh bakteri
dalam usus dan tidak dapat dimetabolisme oleh hati yang rusak atau lewat pintasan
portosistemik, sehingga banyak dilepaskan dalam nafas.2
Tanda neurologis yang paling khas pada koma portosistemik adalah flapping tremor yaitu
suatu gerakan yang tidak disengaja oleh perubahan aktivitas neuromuskuler yang disebut
asteriksis. Gerakan ini dapat dilihat dengan jelas dengan mengulurkan lengan, pergelangan
tangan hiperekstensi dan jari-jari tangan dipisahkan satu dengan yang lain akan terjadi gerakan
fleksi ekstensi jari tangan. Asteriksis biasanya terjadi bilateral tetapi tidak singkron dan biasanya
didahului dengan tremor lateral jari-jari tangan.
Tanda-tanda neurologis lain pada koma hepatikum klasik juga disebabkan oleh gangguan
metabolic, bukan gangguan struktural otak. Perubahan hanya bersifat sementara dan berpotensi
kembali normal. Pada tingkat awal koma, pasien dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperefleksi,
respon plantar ekstensor yang bervariasi, kekakuan, dan pada koma yang berlangsung lebih lama
lagi biasanya reflek tendon yang dalam tertekan atau menghilang.2
Tabel tingkat derajat koma hepatik
Tingkat
Prodromal

Koma yang
mengancam

Koma yang ringan

Gejala
Tanda-tanda
EEG
Afektif hilang, euphoria, Asteriksis,
kesulitan
()
depresi, apatis, kelakuan bicara, kesulitan menulis.
yang
tidak
wajar,
perubahan
kebiasaan
tidur
(++)
Pasien
kebingungan,
Asteriksis, fetor hepatic.
disorientasi, mengantuk.
Asteriksis, fetor hepatic,
Kebingungan,
lengan kaku, hiperfleksia, (+++)
mengantuk namun masih
klonus,
reflex
bisa dibangunkan, rekasi
menggenggam
dan
terhadap rangsang (+).

menghisap.

Koma yang dalam

Tidak
sadar, hilang
reaksi pada rangsang,
Fetor hepatic, tonus otot (++++)
refleks menurun.
menghilang

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING1,2,5

Sesuai dengan gambaran klinis, diagnosis KH dapat ditegakkan atas dasar:
1. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan tingkat kesadaran dan intelektual dalam
berbagai tingkat, adanya flapping tremor dan kelainan EEG setalah menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain.
2. Adanya tanda-tanda atau kelaianan gagal hati fluminan maupun gagal hati kronis.
3. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus misalnya adanya
pendarahan saluran cerna
4. Ammonia yang meningkat khususnya dalam darah arterial dan dalam pemeriksaan
laboratorium lainnya.
Diagnosa banding koma hepatikum:
1. Koma oleh sebab gangguan metabolisme lainnya seperti uremia, koma hiper/hipoglikemi.
2. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan intoksikasi alcohol.
3. Trauma kepala berat seperti comutio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural dan
epidural.
4. Tumor otak.
5. Epilepsi.
Plan
Diagnosa kerja
Penurunan kesadaran ec Koma Hepatikum ec Hepatocelullar Carcinoma (HCC) ec
Hepatitis B Kronik.
Diagnosis Banding

(-)
PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN
Penatalaksanaan dan pencegahan koma hepatikum meliputi upaya-upaya:2
1. Mengobati penyakit dasar jika memungkinakan.
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan fakto-faktor yang merupakan pencetus.
3. Mencegah/mengurangi pembentukan atau influx toksin-toksin nitrogen ke dalam otak
dengan jalan:
3.1

mengubah, menurunkan atau menghentikan makanan-makanan yang mengandung

protein.

3.2

Menggunakan laktulosa, antibiotic atau keduanya.

3.3

Membersihkan saluran cerna bagian bawah.

4. Upaya suportif dengan menjaga kecukupan masukan kalori dan mengobati komplikasi
kegagalan hati seperti hipoglikemi, perdarahan saluran cerna, aturan keseimbangan
elektrolit.
Mengurangi atau menghentikan pemberian protein, atau menghindari sumber bahan-bahan
toksik nitrogen, tergantung dari tingkat kelainan mental pasien. Perlu dipahami bahwa pada
penyakit hati kronis pasien tetap membutuhkan protein untuk regenerasi sel-sel hati. Oleh
karena itu bila masukan protein dihentikan hendaknya dalam waktu yang singkat saja.
Apabila tingkat kesadaran sudah baik maka protein secara bertahap kembali dinaikkan dan
disesuaikan dengan respon klinis, bila keadaan sudah cukup stabil, 40-60gram protein/hari
dianggap cukup.
Kualitas atau jenis protein yang diberikan juga penting, protein nabati lebih baik
dibandingkan dengan protein hewani, hal ini mungkin disebabkan oleh tingginya jumlah
serat dalam protein nabati yang akan meningkatkan pengikatan dan selanjutnya pengeluaran
nitrogen toksik oleh bakteri feses sehingga kadar ammonia akan menurun. Disamping itu
protein nabati mempunyai efek laksansia.2
Standar terapi lain pada komaportosistemik termasuk pula penggunaan laktulosa,
antibiotic atau keduanya. Laktulosa merupakan galaktosida fruktosa sintetik, diberikan secara
oral dengan dosis 60-120 cc/hari untuk merangsang defekasi 2-3kali/hari. Laktulosa tidak
diabsorpsi dan mempunyai efek:

1. Dipecah oleh bakteri usus menjadi asam organic yang menurunkan pH sehingga
menurunkan absorpsi ammonia yang tidak terionisasi dan memberikan peluang
bertambahnya bakteri yang lebih lambat memproduksi ammonia.
2. Berperan sebagai substrat bagi bakteri yang menggunakan ammonia
3. Mendorong pengikatan nitrogen oleh bakteri feses
4. Merangsang percepatan pengeluaran toksin nitrogen dari usus.2
Antibiotik yang paling sering digunakan adalah Neomisin dengan dosis 2-4 gram/hari
secara oral atau dengan enema dalam larutan 1%. Pemberian oral lebih baik kecuali jika terdapat
tanda-tanda ileus. Dengan ini maka bakteri yang memproduksi toksin nitrogen menjadi inaktif.
Metronidazol 4x250mg/hari merupakan alternatif lain dan juga sangat bermanfaat.
Namun waspada akan efek samping berupa neuropati perifer dan kelainan susunan syaraf pusat
termasuk kejang bila digunakan dalam jangka waktu yang lama.
Upaya lain adalah dengan membersihkan saluran cerna bagian bawah terutama jika
terjadi perdarahan (hematemesis/melena) agar bekuan darah yang merupakan toksis nitrogen
dapat dikeluarkan dengan segera.
Pemecahan protein endogen hendaknya sedini mungkin dicegah agar ammonia tidak
meningkat dengan memelihara masukan dalam bentuk larutan glukosa 10-20% intrvena paling
kuran 1600kal/hari.
Gangguan elektrolit khususnya alkalosis hipokalemik memerlukan terapi yang cermat
oleh karena alkalosis metabolik yang resisten akan menyebabkan meningkatnya pembentukan
ammonia yang tidak terionisasi. Influksnya ke dalam otak yang suasananya asam juga
meningkat. Pengobatan dilakukan dengan memberikan arginin hidroklorida atau larutan NaCl
encer.1,2,5
Penatalaksanaan

Non medika mentosa:

O2 2 4 liter/menit
Pemasangan kateter urin
Pemasangan NGT

Medikamentosa:

IVFD D10% habiskan : Aminoleban = 20 gtt/i

Selanjutnya D5% : Aminoleban = 20 gtt/i
Transfusi albumin 100 cc
Inj ondancentron 3 x 1 amp

Inj. L-Ornithine-L-Aspartate 500mg/ml (Forhepa ) 4 amp dalam 250 cc dextrose 5%

habiskan dalam 4 jam selama 4 hari
PROGNOSIS2
Pada koma portosistemik hepatic dengan pengobatan standar seperti tersebut diatas, 80%
pasien akan sadar kembali. Prognosis buruk bila ada tanda-tanda klinis berat misalnya adanya
ikterus, asites, kadar albumin yang rendah. Untuk koma hepatic pada gagal hati fulminan
kemungkinan hanya 20% pasien dapat sadar dan hidup setelah dirawat pada pusat-pusat medis.
Beberap indicator digunakan untuk meramal prognosis pada gagal hati fulminan seperti
Hepatocyte Volume Fraction (HVF) dengan melakukan biopsy hati dan bila nilainya kurang dari
35% berarti tidak ada perbaikan, sedangkan nilai HVF lebih besar dari 35% mungkin pasien
akan sadar dan hidup dengan komplikasi atau meninggal. Pengujian lain seperti pemeriksaan
faktor VII dan alfafetoprotein dapat dilakukan. AFP memberikan gambaran kapasitas regenerasi
sel-sel hati.
Prognosis
Ad vitam

: Ad malam

Ad functionam: Ad malam
Ad sanationam: Ad malam

Follow Up
Rawat ICU

Tanggal
S
O

9AprilTanggal
2016
10
13April
April2016
2016
Penurunan S
Penurunan
O
Kesadaran:
Kesadaran
Kesadaran
Kesadaran:
Kesadaran:
apatis
Somnolen

- Somnolen
GCS :

14
11 April
April 2016
2016
-Kesadaran:

12 April 2016
-

Kesadaran:
apatis - cm

Kesadaran:

- Somnolen
GCS :

- Apatis

Sopor

Sopor
E4 M5 V4 : 13

Sopor
E4 M6 V4 : 14

GCS :

GCS :

GCS
Tanda
: vital:

GCS
Tanda: vital:

E4 M5 V4 : 13

E2 M5 V3 : 10

ETD:
2 M5 V3 : 10

E
TD:
2 M5 V3 : 10

Tanda vital:

Tanda vital:

Tanda
110/60vital:
mmHg

Tanda
110/70vital:
mmHg

TD:

TD:

TD:
Nadi:

TD:
Nadi:

110/60 mmHg

110/70 mmHg

110/60
98 kali/menit
mmHg

110/70
97 kali/menit
mmHg

Nadi:

Nadi:

Nadi:
Nafas:

Nadi:
Nafas:

98 kali/menit

117 kali/menit

105
20 kali/menit

100
18 kali/menit
kali/menit

Nafas:

Nafas:

Nafas:
Suhu: 370C

Nafas:
Suhu: 37.30C

18 kali/menit

17 kali/menit

18
Saturasi
kali/menit

20
Saturasi
kali/menit

Suhu: 380C

Suhu: 380C

Suhu:
Oksigen
37.3: 098%
C

0
Suhu:
Oksigen
36.7
: 99%
C

Saturasi

Saturasi

Saturasi
Pemeriksaan

Saturasi
Pemeriksaan
Oksigen Oksigen : 99%

Oksigen : 99%

Oksigen
Fisik: : 99%

:Fisik:
99%

Pemeriksaan

Pemeriksaan

Pemeriksaan
Mata :

Pemeriksaan
Mata :

Fisik:

Fisik:

Fisik:
CA (+/+), SI Fisik:
CA (+/+), SI (+/

Mata :

Mata :

Mata
(+/+):

CA (+/+), SI

Mata
+) :

CA (+/+), SI CA
Abdomen:
(+/+), SI (+/ CA
Abdomen:
(+/+), SI (+/ (+/+)

(+/+)

+)Hepatomegali

+)
Hepatomegali

Abdomen:

Abdomen:

Abdomen:

Abdomen:

Hepatomegali

Hepatomegali

Hepatomegali
Ekstremitas : Hepatomegali
Ekstremitas
:

Ikterik,
A
Hepatocelullar
Ekstremitas : Ekstremitas
:
Carcinoma
Ikterik,
Ikterik,
Penurunan
Penurunan
(HCC)
ec
Kesadaran

ec Kesadaran
Hepatitis ec B Kesadaran
Hepatitis Bec

Koma

Koma
Kronik
P
O2 3 liter/i
Hepatikum ec Hepatikum
ec
Inj.
Hepatocelullar
Hepatocelullar
Ceftriaxon
Carcinoma
Carcinoma
(HCC)
Hepatitis
P

Ikterik,
Hepatocelullar
Ekstremitas
:
Carcinoma
Ikterik,
Penurunan
(HCC) ec
Hepatocelullar

1 xec2 gram
ec (HCC)
dalamB 100
B Hepatitis

cc NaCl
Kronik
Kronik
O2 3 liter/I
o D5%
:
IVFD D10%
Aminoleban :
D5%
habiskan
:

Koma
Kronik

Carcinoma
(HCC) ec

O
Hepatikum2 ec
Hepatitis B
3liter/i
Hepatocelullar
Kronik
Inj.
Carcinoma
Ceftriaxon 1
(HCC) ec
x
2gram
Hepatitis B
dalam 100
Kronik
NaCl
Occ
O2 3liter/i
2 3liter/i
D5%
Inj. Ceftriaxon Inj.
:Aminoleba

Follow up di bangsal

Tanggal
S
O

15 April 2016
Badan lemas

16 April 2016
Badan lemas

17 April 2016
Badan

18 April 2016
Badan lemas

Kesadaran:

Kesadaran:

lemas
Kesadaran:

composmentis

Composmentis

Composmentis

Composmentis

GCS :

GCS :

GCS :

GCS :

E4 M6 V5 : 15

E4 M6 V5 : 15

E4 M6 V5 : 15

E4 M6 V5 : 15

Tanda vital:

Tanda vital:

Tanda vital:

Tanda vital:

TD:

TD:

TD:

TD:

90/60 mmHg

110/70 mmHg

110/70 mmHg

110/60 mmHg

Nadi:

Nadi:

Nadi:

Nadi:

98 kali/menit

97 kali/menit

100 kali/menit

98 kali/menit

Nafas:

Nafas:

Nafas:

Nafas:

20 kali/menit

18 kali/menit

20 kali/menit

18 kali/menit

Suhu: 370C

Suhu: 37.30C

Suhu: 36.70C

Suhu: 380C

Saturasi

Saturasi

Saturasi Oksigen Saturasi

Oksigen : 98%

Oksigen : 99%

: 99%

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Pemeriksaan

Pemeriksaan

Pemeriksaan

Fisik:

Fisik:

Fisik:

Fisik:

Mata :

Mata :

Mata :

Mata :

Kesadaran:

CA (+/+), SI CA (+/+), SI (+/ CA (+/+), SI (+/ CA (+/+), SI

(+/+)

+)

+)

(+/+)

Abdomen:

Abdomen:

Abdomen:

Abdomen:

Hepatomegali

Hepatomegali

Hepatomegali

Hepatomegali

Ekstremitas
A

: Ekstremitas

: Ekstremitas

Ikterik,
Hepatocelullar

Ikterik,
Hepatocelullar

Ikterik,
Hepatocelullar

Hepatocelullar

Carcinoma

Carcinoma

Carcinoma

Carcinoma

(HCC)

ec (HCC) ec

(HCC) ec

(HCC) ec

Hepatitis

B Hepatitis B

Hepatitis B

Hepatitis B

Kronik
Kronik
RL 250 cc Inj.
Inj. Ceftriaxon

2gram

dalam 100 cc
NaCl
D5%

Kronik
O2 3liter/I

Ceftriaxon 1 Inj. Ceftriaxon Inj.

bolus
1

Kronik

2gram

2gram

Ceftriaxon

dalam 100 cc

dalam 100 cc

1 x 2 gram

NaCl

NaCl

dalam

D5%

D5%

Aminol

100

cc NaCl

Aminoleban = D5%