ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

A.

Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan
bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh
sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau
perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya
secara mendadak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua :
1. Stroke Non Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang
ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese,
nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan).
Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke
trombotik (Wanhari, 2008).
2. Stroke Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan
intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan
kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil
mengecil, kaku kuduk (Wanhari, 2008).

B.

Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu

empat kejadian yaitu:

1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain.
3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.
Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir,
memori, bicara, atau sensasi.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat
stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan
alkohol dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.
C. Klasifikasi stroke
Berdasar penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.
a. stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau

bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta
jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh

Trombosis
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di
dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya
aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri
karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Manifestas
i Klinik

Tidak terjadi dengan tiba-tiba

Bervariasi sesuai dengan lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di ajringan otak yang terkena

Afasia, hemiplegic/parestesia setengah tubuh.
Sebagian besar terjadi saat tidur.bangun di pagi hari--pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamiuka
sirkulasi menurun

Embolisme serebral
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling
sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).
Manifestasi
klinik

Terjadi tiba-tiba
Deficit neurologis tiba-tiba, Hemiparesis/hemiplegia
tiba-tiba, afasia, kehilangan kesadaran (related to causa

jantung),
Serangan biasanya terjadi saat beraktifitas

infark lakunar
terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu cabang penetrans sirkulus
willis, arteri serebri media atau arteri vertebralis dan basilaris. Thrombosis
yang terjadi di dalam pembuluh darah ini akan membentuk daerah-daerah
infark yang kecil dna lunak, dikenal dengan nama lacuna.

penjelasan

Gejala Biasanya muncul dalam beberapa jam atau hari

4 sindrom lakunar yangs erring dijumpai :
a. Disartria, hemiparesis ataksik, gerakan lengan atau
tangan yang canggung akibat infark pons basal
b. Stroke sensorik murni akibat infark talamus
c. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula
interna posterior
d. Hemiparesis murini akibat infark pars anterior
kapsula interna (kelumpuhan yang terjadi dominan
pada tungkai, gerakan volunteer tungkai yang
terkena terganggu)

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menuju ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera
atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam macam stroke iskemik :

i.

TIA (Transient Iskhemik Attar)

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang
terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

ii.

RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii.

Progressive stroke
Stroke yang masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat
semakin berat. Gejala bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam
atau beberapa hari.

iv.

Complete stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA yang berulang.

v.

Silent stroke

b. stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et
causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada
penderita hipertensi.
Stroke Hemoragik dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,
terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3
Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas

dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan
retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah

dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa

menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.
Intracerebral
Subaraknoid
-paling umum pada pasien dengan - akibat trauma atau hipertensi, tetapi
hipertensi

dan

aterosklerosis

serebral---ruptir p.darah
-awitan tiba tiba (sering saat pasien

penyebab

paling

kebocoran

aneurisme

sirkulus

terjaga dan aktif) dengan sakit

arteri

kepala berat

otak.

haemorrhagi
penurunan

Willisi
vena

sering
dan

pada

adalah
area

malformasi

kongenital

pada

membesar---

kesadaran

dan

abnormalitas tanda vital.

Klasifikasi stroke menurut perjalanan penyakitnya dibagi menjadi empat yaitu :
a. TIA (Transient Ischemic Attoks)
Transient Ischemic Attoks merupakan gangguan neurologic fokal yang
timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik sampai
beberapa jam.Gejala bisa hilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Reversible Ischemic Neurologic Deficit terjadi lebih lama daripada
TIA. Gejala hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari
satu minggu.
c. Progresif Stroke Inevaluation

Progresif

Stroke

Inevaluation

merupakan

jenis

stroke

yang

berkembang secara perlahan-lahan. Gejala yang muncul semakin lama

semakin butuk dan prosesnya progresif.
d. Stroke Lengkap
Stroke lengkap atau completed stroke merupakan gangguan neurologi
maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan
didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluation. Bentuk kelainannya
sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal atau sudah
memberat sejak awal serangan (Leny,2011)
Klasifikasi stroke berdasarkan system pembuluh darah:
a. System carotis
b. System Vertebro-basiler
Klasifikasi stroke berdasarkan sindroma klinis yang berhubungan dengan lokasi lesi
otak ,Bamford dkk mengklasifikasikan stroke menjadi empat tipe yaitu :
a.
b.
c.
d.

Total Anterior Circulation Infarct (TACI)

Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
Posterior Circulation Infarct (POCI)
Lacunar Infarct (LACI) (Anandita,2011).

D. Pohon masalah
Hipertensi/ terjadi perdarahan
aneurisma
Rupture arteri serebri
Ekstravasasi darah di otak
Vasospasme arteri
Menyebar ke hemisfer otak
Perdarahan serebri

TIK

Nyeri

Hipertensi/ terjadi perdarahan

Tekanan /perfusi serebral
Iskemia
anoksia

Aktifitas elektrolit terhenti

Metabolisme anaerob

Pompa Na+ dan Ka+ gagal

Metabolit asam

Na+ dan H2O masuk ke sel

Acidosis lokal

Edema intrasel

Pompa Na+ gagal

Edema Ekstrasel

Nekrosis jaringan dan edema

Perfusi jaringan serebral

Kematian progresif sel otak (defisit fungsi otak)

Lesi Korteks

Lesi di Kapsul

Lesi batang otak

Lesi di Med. Spinalis

Kerusakan NervesLesi
I-XIIupper & lower motor neuron

Gangguan bicara/penglihatan,

Nekrosis jaringan dan edema

Gangguan eliminasi urin

Kesulitan mengunyah & menelan, refleks batuk
Defisit perawatan diri

Gangguan persepsi sensori

Gangguan komunikasi verbal Resiko gangguan nutrisi

Gangguan mobilisasi

Resiko ketidakefektifan jalan nafas

Tirah baring lama
Resiko gangguan integritas kulit

e. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang
terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi
labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Mengalami hemiparese kanan

Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
Kelainan bidang pandang sebelah kanan
Disfagia global
Afasia
Mudah frustasi

f. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol,
dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur
otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai
pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan
yang mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial.
Kadar protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya
proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya
daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan
dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis
serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system
arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).
g. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu
3.
4.
5.
6.
7.
8.

diberikan ogsigen sesuai kebutuhan.

Tanda-tanda vital diusahakan stabil
Bed rest
Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik.

9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK.
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran
menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
11. Penatalaksanaan spesifiknya yaitu dengan pemberian obat neuroprotektor,
antikoagulan, trombolisis intraven, diuretic, antihipertensi, dan tindakan
pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi (Sylvia dan Lorraine 2006).
Menurut Zullies Ikawatis (200) yaitu :
1. Stroke iskemik akut
a. Menghilangkan sumbatan aliran darah : terapi trombolitik, terapi antiplatelet, terapi
antikoagulan
b. Terapi pembedahan (surgical therapy): carotid endaterectomy (baik untuk pasien
dengan stenosis > 70%)
2. Stroke hemoragik
a. Pembedahan : untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak
b. Terapi suportif : infus monitol
c. Mengatasi perdarahan : vit K dan plasma beku protamin, asam traneksamat
Obat obat yang digunakan pada terapi serangan akut
a. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase
Mekanisme : mengaktifkan plasmin melisiskan tromboemboli
Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan
akut
Catatan : terapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko
perdarahan
b. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin, tiklopidin amsih
merupakan mainstay dalam terapi stroke
Urutan pilihan : aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal
clopidogrel, jika gagal : tiklopidin
c. Terapi antikoagulan : masih kontroversial karena resiko perdarahan intrakarnial
Agen : heparin, unfactionated heparin, low-molecular-weight heparins(LMWH),
heparinoids warfarin
Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke
a. Terapi antiplatelet
Aspirin menghambat sintesis trombakson ( senyawa yang berperan dalam

proses pembekuan darah)

Dipiridamol, atau kombinasi dipiridamol aspirin
Tiklopidin dan klopidogrel jika terapi aspirin gagal
Silostazol

b. Terapi antikoagulan
Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke
c. Terapi hormon estrogen
Pada wanita post- menopause terapi ini terbukti untuk mengurangi insiden terjadinya
stroke
d. Antihipertensi
Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada stroke dan iskemik
dan 60% pada stroke hemoragik)
Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah
perifer menjaga fungsi serebral
e. Obat pilihan :
Golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh: candesartan
Golongan ACE inhibitor

Terapi memulihkan metabolisme otak

Tujuan : meningkatkan kemampuan kognitif

Meningkatkan kewaspadaan dan mood

Meningkatkan fungsi memori
Menghilangkan kelesuan
Menghilangkan dizzines

Contoh : citicholin, condergocrin mesilate, piracetam

Terapi rehabilitasi
Misal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa, dll.