Manifestasi Neurologi Pada Eklampsia

Manifestasi Neurologi pada Eklampsia | dr Fatma Hastanti's Blog
2/12/16, 7:14 PM
dr Fatma Hastanti's Blog

semua hal yang ada dalam pikiranku
24 September 2010 / Fhastanti
Manifestasi Neurologi pada Eklampsia

eklampsi, magnesium sulfas, neurologi
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk
salah satu di antara tiga trias mematikan bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang
banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Bagaimana
kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun
sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade, dan gangguan hipertensi masih
merupakan salah satu masalah yang signifikan.1, 2
Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor
potensial untuk preeklampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya
adalah proteinuria. Timbulnya hipertensi pada wanita hamil yang sebelumnya
normotensif harus dianggap berpotensi membahayakan baik bagi dirinya maupun
janinnya.1, 2
Sebelum membahas manifestasi neurologi pada eklamsia maka harus membahas
eklampsia tersebut sebelumnya. Dari pembahasan tersebut kita akan dapat menemukan
bagaimana proses-proses terjadinya manifestasi neurologi dalam eklampsia.3
Eklampsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklampsia yang
tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul
sebelum, selama, atau setelah persalinan. Namun, kejang yang timbul lebih dari 48 jam
postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Dalam
referat ini kita juga akan membahas perubahan proses selama kehamilan sehingga dapat
mencetuskan eklampsia dalam kehamilan dan dapat menyebabkan beberapa
manifestasi neurologi di dalamnya.1,2, 3
Secara umum, eklampsia dapat dicegah dan penyakit ini sudah jarang dijumpai di
Amerika Serikat karena sebagian besar wanita sekarang sudah mendapat asuhan
pranatal yang memadai. Insidens eklampsia di Parkland Hospital disebutkan sebesar 1
dalam 700 persalinan untuk periode 25 tahun sebelumnya. Selama periode 4 tahun dari
tahun 1983 sampai 1986, insidennya 1 dalam 1150 persalinan, dan untuk tahun 1990
sampai 2000 insidennya sekitar 1 dalam 2300 persalinan. Penyulit utama adalah solusio
https://fhastanti.wordpress.com/2010/09/24/manifestasi-neurologi-pada-eklampsia/
Page 1 of 11
2/12/16, 7:14 PM
plasenta (10 persen), deficit neurologist (7 persen), pneumonia aspirasi (7 persen),

edema paru (5 persen), henti kardiopulmonal (4 persen), gagal ginjal akut (4 persen),
1
dan kematian ibu (1 persen).
Selain membahas hal-hal di atas kita juga akan menyinggung tentang sindroma HELLP.
Hemolisis, kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama
dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978; Godlin 1982; Mc
Kay1972). Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II, MacKennan dkk.
menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi, sedangkan penulis lain
menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat, variasi unik dari preeklampsi.
Pada 1982, Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat, eklampsi dengan
komplikasi trombositopeni, kelainan sediaan apus darah tepi, dan kelainan tes fungsi
hati. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari
preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP;H untuk Hemolysis, EL
untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelet. Insidens dilaporkan sekitar 212%, kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang
digunakan.4
Karena begitu banyaknya penyulit yang ada, maka akan lebih baik bila kita dapat
mengenal eklampsia dengan baik sehingga kita dapat memberikan terapi yang tepat.
Dengan begitu kematian akan semakin berkurang.
BAB II
DEFINISI
II. 1. Eklampsia
Eklampsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklampsia yang
tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul
sebelum, selama, atau setelah persalinan. Namun, kejang yang timbul lebih dari 48 jam
postpartum. Namun, kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada
nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum.1, 2, 5
II. 2. Sindroma HELLP
Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk
Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets. Patogenesis sindrom HELLP belum
jelas. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan
akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi
trombosit intravaskuler, akibatnya terjadi agregasi trombosit dan selanjutnya kerusakan
endotel.4
BAB III
GAMBARAN KLINIS
III. 1. Kejang
Page 2 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahului oleh preeklampsia. Seperti yang
dikemukakan oleh Sir William Gowers pada tahun 1888, kejang yang terjadi tonikklonik generalisata, yang kadang-kadang disertai gambaran klinis yang bermacammacam akibat dari rangkaian aktivasi berbagai macam fokus.3
Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan
(twiching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu
kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik.
Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh
kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian
secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan
dapat terlempar dari tempat tidur dan, apabila tidak dilindungi, lidahnya tergigit oleh
gerakan rahang yang hebat. Fase ini, saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara
bergantian, dapat berlangsung sekitar satu menit. Secara bertahap, gerakan otot menjadi
lebih lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak.
Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa
detik wanita yang bersangkutan seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian
ia menarik napas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. Ia kemudian
mengalami koma. Ia tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada
umumnya, kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan ini
1
akan pulih.
Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya
dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai bahkan 100 atau lebih
pada kasus berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang, kejang terjadi berturutan
sedemikian cepatnya sehingga wanita yang bersangkutan tampak mengalami kejang
yang berkepanjangan dan hampir kontinu.1
Durasi koma yang terjadi setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita
yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan.
Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada
kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien
dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti oleh
koma yang berkepanjangan walaupun, umumnya, kematian tidak terjadi sampai setelah
kejang berulang-ulang.1
Pada tahun 1897, Vaquez dan Nobecourt menghubungkan kejadian kejang eklampsia
dengan hipertensi arteri dan mencatat bahwa tipe serangan diikuti dengan
bertambahnya peningkatan tekanan darah.3
Meskipun sebagian wanita sembuh dari kejang eklampsia tanpa diikuti dan tidak
terlihat mempunyai sekuele otak, termasuk epilepsi, patologi otak dapat menyebabkan
sedikitnya 30% dari kematian. Tujuan utama pengobatan dari eklampsia adalah untuk
mencegah kejang.3
Page 3 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Laju pernapasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50
kali per menit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat
serta akibat hipoksia dengan derajat yang bervariasi. Karena ibu mengalami hipoksemia
dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia setelah
1
serangan kejang.
Pada sebuah studi anatomis, Govan (1961) menyimpulkan bahwa perdarahan otak
merupakan penyebab kematian pada 39 diantara 110 kasus eklampsia yang fatal. Pada
40 diantara 47 wanita yang meninggal akibat gagal kardiorespirasi, juga ditemukan lesilesi perdarahan kecil di serebrum. Lesi-lesi ini tampaknya sudah ada sejak beberapa
lama, berdasarkan adanya respons leukositik dan makrofag berpigmen hemosiderin di
sekitarnya. Temuan-temuan ini konsisten dengan pandangan bahwa gejala neurologis
3
prodromal dan kejang mungkin berkaitan dengan lesi-lesi ini.
III. 2. Hipertensi
Meskipun eklampsia merupakan gangguan hipertensi yang biasanya terjadi pada
wanita muda yang normotensi, ahli kebidanan telah melakukan penelitian untuk
menentukan pembagian tekanan darah untuk preeklampsia berat. Tekanan darah yang
dapat menyebabkan kejang bervariasi, dan sering dipertimbangkan oleh ahli penyakit
dalam bahwa biasanya terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis. Di Nigeria,
Lawson mempertimbangkan tekanan darah 125/85 mmHg dapat mengkhawatirkan,
dan kejang terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg. Pada beberapa otopsi yang
dilakukan oleh Sheehan dan Lynch, 26% wanita yang kejang tekanan darah sistoliknya
kurang dari 160 mmHg. Tekanan darah sistolik antara 160 dan 180 mmHg dan tekanan
diastolik antara 100 dan 110 mmHg biasanya digunakan sebagai batasan. Peningkatan
2,3
tekanan darah dapat berhubungan dengan definisi dari preeklamsia berat.
III. 3. NeuroImaging
Penelitian-penelitian pencitraan abnormal paling awal dimulai dengan penggunaan CT
scan. Pada laporan paling awal dari Parkland Hospital, Brown dkk (1988) mendapatkan
bahwa hampir separuh wanita dengan eklampsia yang diteliti memperlihatkan kelainan
radiologis. Yang tersering adalah daerah-daerah hipodens di korteks serebrum, yang
sesuai dengan perdarahan petekie dan infark yang ditemukan pada otopsi oleh Sheehan
dan Lynch (1973). Walaupun memberikan pemahaman yang berguna tentang jumlah
dan lokasi kelainan, penelitian-penelitian ini tidak menjawab pertanyaan mengenai
penyebab lesi-lesi lokal edematosa ini. Masih belum diketahui apakah lesi-lesi tersebut
disebabkan oleh nekrosis iskemik atau hiperperfusi. Penemuan MRI memungkinkan
diperolehnya resolusi yang lebih baik, tetapi kausa mendasar lesi-lesi tersebut masih
belum terungkapkan. Sebagai contoh, dalam studi lain dari Morris dkk (1997)
mengkonfirmasikan adanya perubahan yang nyata, terutama di daerah arteri serebri
posterior.1,4
Temuan-temuan ini membantu memberi penjelasan mengapa sebagian wanita dengan
preeklampsia mengalami kejang sementara yang lain tidak. Luas dan lokasi lesi iskemik
serta petekie subkortikal kemungkinan besar mempengaruhi insidens eklampsia. Luas
Page 4 of 11
2/12/16, 7:14 PM
lesi juga dapat menjelaskan terjadinya penyulit neurologis yang lebih mengkhawatirkan
1,2,4
misalnya kebutaan atau koma.
III. 4. Kebutaan
Walaupun gangguan penglihatan sering terjadi pada preeklampsia berat, kebutaan, baik
tersendiri atau disertai dnegan kejang, jarang dijumpai. Sebagian besar wanita dengan
amaurosis dalam derajat bervariasi memperlihatkan tanda-tanda hipodensitas lobus
2,4,5
oksipitalis yang luas pada pemeriksaan radiografik.
Vasospasme arteri retina juga dihubungkan dengan gangguan penglihatan. Ablasio
retina juga dapat menyebabkan gangguan penglihatan walaupun kelainan ini biasanya
terjadi pada satu sisi dan jarang menyebabkan kehilangan penglihatan total seperti pada
1,4,5
sebagian wanita dengan buta kortikal.
III. 5. Edema Serebri
Manifestasi susunan saraf pusat pada edema serebri yang luas merupakan hal yang
mengkhawatirkan. Pada sebagian kasus, gambaran utama adalah kesadaran berkabut
dan kebingungan, dan gejala ini hilang timbul. Pada beberapa kasus, pasien mengalami
koma. Prognosis pasien yang mengalami koma dubia dan penyulit yang serius adalah
herniasi batang otak.1,3
Gejalanya edema serebri berkisar dari letargi, kebingungan dan penglihatan Kabul
sampai kesadaran berkabut dan koma. Perubahan status mental berkaitan dengan
derajat keterlibatan yang tampak pada pemeriksaan dengan CT scan dan MRI. Tiga
wanita dengan edema serebri generalisata mengalami herniasi trantetorial pada
pemeriksaan pencitraan serta salah satunya meninggal akibat herniasi. Masuk akal
kiranya apabila dengan keterlibatan semacam ini berkaitan dengan edema iskemik
2,4
(sitotoksik) serta hiperperfusi (vasokonstriksi).
III. 6. Aliran Darah Otak
Tidak diketahui pasti apa efek preeklampsia dan eklampsia pada aliran darah serebri.
Pada eklampsia, dan mungkin akibat hilangnya autorregulasi aliran darah otak yang
bermanifestasi sebagai penurunan resistensi vaskular, terjadi hiperperfusi serebri serupa
dengan yang dijumpai pada ensefalopati hipertensi yang tidak berkaitan dengan
kehamilan. Wanita dengan nyeri kepala lebih besar kemungkinannya memperlihatkan
kelainan perfusi otak (baik meningkat atau menurun) dibandingkan dengan mereka
yang tanpa nyeri kepala. Mereka yang nyeri kepalanya hebat cenderung mengalami
peningkatan perfusi serebri. Temuan penting lain adalah bahwa tekanan perfusi otak
mungkin normal di satu hemisfer, tetapi sangat terganggu di hemisfer yang lain.2,5
Wanita yang mengalami eklampsia seolah-olah mengalami kehilangan transien
autorregulasi vaskular otaknya. Hiperperfusi mungkin menyebabkan edema vasogenik.
Brackley dkk (2000) memperkirakan bahwa vasospasme serebri pada wanita
Page 5 of 11
2/12/16, 7:14 PM
preeklamtik disebabkan oleh meningkatnya kekakuan dinding arteri serebrum dan

vasokonstriksi.2,3
III. 7. Elektroensefalografi
EEg nonspesifik biasanya dapat dijumpai selama beberapa waktu setelah serangan
kejang eklampsia. Sibai dkk (1985) mengamati bahwa 75 persen diantara 65 wanita
dengan eklampsia memeprlihatkan kelainan gambaran elektroensefalogram dalam
waktu 48 jam setelah kejang. Separuh kelainan ini menetap selama 1 minggu, tetapi
1,2
sebagian besar kembali ke normal dalam 3 bulan.
III.8. Sindroma HELPP
Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk
Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets. Patogenesis sindrom HELLP belum
jelas. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan
akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi
trombosit intravaskuler, akibatnya terjadi agregasi trombosit dan selanjutnya kerusakan
endotel. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran
darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Trombositopeni dikaitkan dengan
peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. Kriteria diagnosis sindrom
HELLP terdiri : Hemolisis, kelainan apus darah tepi, total bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat
dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Peningkatan fungsi hati, serum aspartat
aminotransferase (AST) > 70 U/L, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah
trombosit < 100.000/mm3.1,3
Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. Klasifikasi pertama
berdasarkan jumlah kelainan yang ada. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah
trombosit.1,3
Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada
penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan
koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini
kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel
mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme,
aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis
1,3
yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.
Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya
rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes,
schistocytes, triangular cells dan burr cells.1,3
Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati
oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada
kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau
1,3
ruptur hati.
Page 6 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling

sering ditemukan.Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau
1,3
destruksi trombosit.
Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari
disseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai parameter koagulasi seperti
waktu prothrombin (PT), waktu parsial thromboplastin (PTT), dan serum fibrinogen
normal. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III,
fibrinopeptide-A, fibrin monomer, D-Dimer, antiplasmin, plasminogen, prekallikrein,
dan fibronectin. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin.
Sibai dkk. mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni, kadar fibrinogen rendah
(fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 g/ml. Semua pasien
sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak
1,3
terdeteksi.
BAB IV
PATOGENESIS
Pencegahan dari kerusakan otak tergantung dari pemahaman mengenai patogenesis
dari eklampsia. Kebijakan konvensional dari beberapa dokter spesialis obgin
menerangkan bahwa konstriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah
dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu
sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, angiotensin II
menyebabkan sel endotel berkontraksi. Perubahan-perubahan ini mungkin
menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosis dan fibrinogen, mengendap di sub
endotel. Perubahan-perubahan vaskuler ini, bersama dengan hipoksia vaskular jaringan
di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan end2,4
organ lain yang kadang-kadang dijumpai pada preeklampsia berat.
Pada tahun 1928 Oppenheimer dan Fishberg menggambarkan gambaran klinis dari
ensefalopati hipertensi dan menyatakan bahwa eklampsia merupakan contoh dari
ensefalopati hipertensi pada wanita muda yang sebelumnya normotensi.1,3
Ensefalopati hipertensi terjadi jika tekanan darah arterial rata-rata(MABP) mencapai
batas atas dari autorregulasi dari perfusi otak. Batas atas dihubungkan secara langsung
terhadap tekanan darah masing-masing individu dan sebaliknya dihubungkan dengan
pCO2. begitu wanita normocapnik yang biasanya mempunyai tekanan darah sistolik
antara 110 sampai 120 mmHg dan diastolik 70 sampai 80 mmHg (MABP 83 sampai 93
mmHg) dapat mencapai batas atas autorregulasi pada tekanan darah 160 sampai 180/
100 sampai 110 mmHg (MABP kurang lebih 135 mmHg). Ini menjadi rentang tekanan
darah yang dapat menyebabkan preeklampsia berat. Bagaimanapun juga, wanita remaja
yang biasanya mempunyai tekanan darah 90/60 mmHg (MABP 70 mmHg) dapat terjadi
kejang eklampsia pada tekanan darah 140/90 mmHg (MABP 107 mmHg). Dengan cara
yang sama, wanita dengan hipertensi kronis mempunyai batas atas autorregulasi yang
lebih tinggi dan sedikit kemungkinannya berkembang menjadi ensefalopati
hipertensi.2,3
Page 7 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Lingkaran perdarahan dihasilkan dari tekanan yang menimbulkan gangguan arteri

media dan hubungan erat antara sel-sel endotel kapiler otak, yang diikuti ekstravasasi
dari protein serum dan diapedesis dari sel darah merah. Begitu udem vasogenik otak
terbentuk segera setelah batas atas dari autorregulasi terlampaui. Ini sesuai bila
2,3
dibuktikan dengan CT dan MRI.
Kejadian bintik-bintik dari perdarahan petekie dan penyebaran lesi ini dapat juga
dijelaskan oleh ensefalopati hipertensi. Terobosan awal dari autorregulasi terjadi pada
batas air antara daerah arteri utama dari otak. Pada batas atas dari autorregulasi,
konstriksi arteri maksimal tapi masih cukup untuk membatasi perfusi melalui
pembuluh darah kapiler otak minimal pada beberapa bagian otak. Batas atas nampak
seperti sedikit menurun pada lobus oksipital dan pada batas air, dimana pertama kali
1,2
terjadi terobosan. Pada tekanan yang tinggi, udem otak dapat terbentuk.
Peristiwa patofisiologi yang menandakan otak berisiko untuk eklampsia ensefalopati
hipertensi merupakan poin dimana tekanan darah pada kehamilan mencapai batas atas
autorregulasi dari perfusi otak. Tekanan darah harus dijaga dibawah batas atas dari
autorregulasi. Pencegahan anti kejang terbaik untuk ensefalopati hipertensi eklampsia
1,2
adalah cukup dengan mengendalikan hipertensi.
BAB V
PENGOBATAN
Prinsip pengobatan adalah untuk menurunkan tekanan darah sesuai dengan rentang
1,4
dari autorregulasi, untuk mengontrol kejang, dan untuk mengurangi udem otak.
V.I. Hipertensi
Obat anti hipertensi yang ideal untuk ensefalopati hipertensi eklampsia yang dapat
menurunkan tekanan darah secara cepat sesuai dengan rentang autoregulasinya akan
tetapi cara pengendaliannya untuk mencegah terlampauinya rentang tersebut.
Vasodilator seperti hidralazin, diazoxide, dan sodium nitroprusid sering juga banyak
digunakan. Ahli kebidanan Amerika, lebih menyukai penggunaan hidralazine untuk
mengobati eklampsia pada kehamilan. Nifedipin dan labetolol juga salah satu yang
sering mereka gunakan. Bagaimanapun juga, masing-masing obat mempunyai manfaat
dan kekurangan. Onset dari hidralazine Kira-kira 20 menit setelah injeksi intravena.,
termasuk dalam golongan kerja lambat. Injeksi bolus diazoxide akan memberikan
efektifitas dalam waktu 1 sampai 5 menit dan berakhir sampai 6 jam atau lebih, akan
tetapi dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sampai dibawah yang kita
targetkan, yang dapat diakhiri dengan iskemia end-organ. Sodium nitroprusside harus
dilindungi dari sinar dan memerlukan pengawasan yang tetap. Nifedipine, calsium
channel blocker, bermanfaat sebagai terapi oral jika jalur intravena mengalami masalah.
Sublingual dan buccal nifedipine memberikan efek dalam 5 samapi 10 menit dan dosis
1,3,4
oral memberikan efek dalam 15 sampai 20 menit.
V. 2. Kejang
Page 8 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Jika terjadi kejang, diazepam merupakan pilihan pertama untuk mengontrol kejadian
tersebut. 5- 10 dosis diazepam intravena sering dapat menghentikan kejang eklampsia
tanpa membahayakan janin. Dosis yang lebih tinggi akan mengacaukan penilaian
kesadaran dan dapat menekan atau menghentikan pernapasan. Biasanya efek dari
diazepam akan berakhir minimal selama 20 menit. Terapi menggunakan fenobarbital
dan chlormethiazole akan memberikan efek tidur pada janin dan jika masih diperlukan
obat ini dapat digunakan setelah bayi lahir.2,3,5
Fenitoin merupakan obat anti kejang yang paling sering digunakan karena dapat
diberikan secara intravena, tidak menimbulkan ngantuk, dan tidak membahayakan bagi
janin. Pada kasus wanita dengan eklapmsi, standar dosis awal 14 sampai 18 mg/kg
berlebihan karena pada wanita dengan preeklampsia, protein bebas fenitoin 15% dari
total serum fenitoin yang umumnya digantikan 10%. Cara penggunaan untuk wanita
yang mengalami eklampsia dosis awalnya dengan 10 mg/kg dan kemudian diulang 5
mg/kg pada 2 sampai 6 jam kemudian. Obat ini akan beredar dalam darah selama
kurang lebih 24 jam.2,3,5
Tidak ada obat anti epilepsi yang 100% efektive untuk kejang eklampsi sampai
hipertensi dapat dikontrol secara adekuat. Dengan alasan tersebutlah maka ahli
kandungan tidak memberikan terapi pencegahan kepada wanita preeklamsia dengan
menggunakan obat anti epilepsi dan sebagai gantinya hipertensi harus dikendalikan.
Bagaimanapun juga, jika menginginkan obat pencegahan anti epilepsi, fenitoin
2,5
merupakan pilihan yang bagus.
V.3. Udem Otak
Udem otak pada hipertensi ensefalopati eklampsia biasanya berkurang segera setelah
tekanan darah dikendalikan. Pada beberapa kasus dengan perdarahan intraserebral
yang besar atau udem otak yang menyeluruh, tekanan intrakranial juga harus
dimonitor. Pada perdarahan intrakranial dan hipertensi intrakranial yang sedang
berlangsung, regulasi tekanan darah menjadi semakin kompleks. Dasar pada
penanganan masing-masing situasi harus diputuskan oleh masing-masing klinisi
berdasarkan keilmuannya untuk merawat perdarahan intrakranial. Terapi secara agresif
dengan mengontrol hipotermi dan koma barbiturate dapat dihentikan sampai bayi lahir.
Prinsip pengobatan medis dari udem otak vasogenik dari hipertensi ensefalopati
berdasarkan pada patofisiologinya. Evakuasi bedah jarang diindikasikan.1,5
V.4. Mannitol
Hiperosmolaritas manitol dapat menyebabkan dehidrasi fetus dan mencetuskan fetal
distress. Apalagi manitol dapat menyebabkan wanita dengan preeklampsia berat dan
eklampsi menjadi udem paru dan dapat membebani pasien dengan gangguan fungsi
1,4
ginjal.
V. 5. Kortikosteroid
Page 9 of 11
2/12/16, 7:14 PM
Terapi kortikosteroid dapat memberikan efektivitas, dimana penggunaannya untuk

mengurangi udem otak vasogenik. Dan jika tidak terdapat kontraindikasi, terapi
dexamethasone dapat digunakan.2,5
V.6. Magnesium Sulfate
Pada eklampsi, magnesium yang diberikan secara parenteral adalah obat antikejang
yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun
janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinyu atau
intramuskuler dengan injeksi intermitten. Magnesium sulfate tidak diberikan untuk
1,5
mengobati hipertensi.
Magnesium yang diberikan secara parenteral dikeluarkan hampir seluruhnya melalui
eksresi ginjal dan intoksikasi magnesium dapat dihindari dengan memastikan bahwa
pengeluaran urin memadai, refleks patella atau biseps ada, dan tidak ada depresi
pernapasan. Kejang eklampsi dapat dicegah apabila kadar magnesium plasma
dipertahankan pada 4-7 mEq/l. Refleks patella menghilang apabila kadarnya dalam
plasma mencapai 10 mEq/l mungkin akibat efek kurariforme. Tanda ini berfungsi
sebagai peringatan adanya ancaman toksisitas magnesium karena peningkatan lebih
lanjut akan menyebabkan depresi pernapasan.2,5
Cara pemberian Magnesium Sulfat untuk Preeklampsia Berat dan Eklampsia
Infus intravena kontinu
1. Berikan dosis bolus 4 C 6 gram MgSO4 yang di encerkan dalam 100 ml cairan IV
dan diberikan dalam 15-20 menit.
2. Mulai infuse rumatan dengan dosis 2 gram /jam dalam 100 ml cairan IV
3. Ukur kadar magnesium sulfat pada 4-6 jam setelahnya dan sesuaikan kecepatan
infuse untuk mempertahan kadar antara 4 dan 7 mEq/l(4,8-8,4 mg/dl)
4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir
Injeksi intramuscular intermiten
1. Berikan 4 g magnesium sulfat (MgSO4.7H2O USP) sebagai larutan 20 % secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit
2. Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan Magnesium sulfat 50 %, separuhnya (5 g)
disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20
dengan sepanjang 3 inci. Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan
magnesium sulfat sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20 % secara intravena
dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/mnt. Apabila wanita tersebut bertubuh besar
dapat diberikan sampai 4 g secara perlahan-lahan.
3. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50 % yang
disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral aras bokong bergantian kiri dan kanan,
tetapi hanya setelah dipastikan :
1. reflek patella masih baik
Page 10 of 11
2/12/16, 7:14 PM
2. tidak terdapat depresi pernafasan

3. pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
4. Magnesium sulfat di hentikan setelah 24 jam.
Efektivitas klinis terapi magnesium sulfat
Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50 % kejang berulang
dibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam. Pada perbandingan lain
wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil kemungkinan memerlukan
ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang perawatan intensif
daripada mereka yang mendapat fenitoin.1,3
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham Gary F. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam: Cunningham
Gary F, Gant Norman F, dkk, editor. Williams Obstetri. Ed 21. Jakarta: EGC; 2005. hal
624-73.
2. Donaldson O James. Eclamsia. Dalam: Devinsky Orrin, Feldmann Edward, Hainline
Brian, editor. Neurological Complication of Pregnancy. Vol 64. New York: Raven
Press; 1994. hal 25-31.
3. Suheimi K. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam:
www.ksuheimi.blogspot.com.
4. Wibowo Noroyono. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam: http://www.geocities.com
(http://www.geocities.com).
5. Rambulangi John. Sindroma HELPP. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran no 151. 2006.
(https://wordpress.com/about-these-ads/)
Filed under neurologi
Blog di WordPress.com. Tema Paperpunch.
Page 11 of 11

Manifestasi Neurologi Pada Eklampsia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Manifestasi Neurologi Pada Eklampsia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Manifestasi Neurologi pada Eklampsia | dr Fatma Hastanti's Blog

dr Fatma Hastanti's Blog