Anda di halaman 1dari 38

Laporan Kasus Penyakit Dalam

Dyspneu et causa Suspect Edema Pulmonal + Anemia


Berat tipe Normokromik Normositik + Hiperkalemia pada
Chronic Kidney Disease stage V

OLEH :
Indah Widya Astuti
H1A 011 035
PEMBIMBING :
dr. I.G.N. Ommy Agustriadi, Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU PROVINSI NTB
2015

ABSTRAK

Dyspneu on Chronic Kidney Disease stage V e.c Suspek Nefropati Diabetik+ Anemia
Berat tipe Normokromik Normositik
Indah Widya Astuti
Bagian/SMF Interna Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
Rumah Sakit Umum Provinsi NTB
Latar Belakang : Penyakit ginjal kronik merupakan masalah kesehatan masyarakat di
seluruh dunia, insiden dan prevalensi penyakit ginjal meningkat di Amerika Serikat, dari
340.000 orang pada tahun 1999 menjadi 651.000 orang pada tahun 2010. Berdasarkan data di
beberapa pusat nefrologi di Indonesia, diperkirakan insiden PGK berkisar 100-150/juta
penduduk dan prevalensinya 200-250/juta penduduk pada tahun 2005. Anemia merupakan
komplikasi PGK yang sering terjadi, bahkan dapat terjadi lebih awal dibandingkan
komplikasi PGK lainnya dan pada hampir semua pasien PGK. Anemia sendiri juga dapat
meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas secara bermakna dari PGK
Kasus : Wanita usia 57 tahun datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan sesak, lemas,
bengkak pada kedua kaki, nyeri pada tengkuk, serta mual dan muntah. Selain itu juga
terdapat edema pada ekstremitas, tremor, dan oliguria. Pasien telah didiagnosis dengan
penyakit ginjal sejak tahun 2012 dan telah menjalani cuci darah sebanyak 3 kali, cuci darah
terakhir di RSUP NTB pada bulan Juni 2015. Riwayat Diabetes Melitus (+) dan hipertensi
(+) namun tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik didapatkan KU sedang, GCS compos
mentis. Tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 86 x/menit, pernapasan 24 x/menit, suhu aksila
36,60C, BMI 22,2 (Normal), konjungtiva anemis (+), pergeseran batas jantung kiri (+), edema
ekstremitas (+), tremor ekstremitas (+).
Kata kunci : penyakit ginjal kronis, anemia, nefropati diabetik, diabetes melitus

BAB 1
LAPORAN KASUS
Tanggal Masuk RSUP NTB
No. RM
Diagnosis Masuk
Tanggal Pemeriksaan

:
:
:
:

14 September 2015 (pukul 13.00)


558950
Dyspneu e.c CKD + Anemia Berat
15 September 2015
1

1. IDENTITAS
Nama

: Ny. H

Usia

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Gerung, Lombok Barat

Suku

: Sasak

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

2. SUBYEKTIF
2.1.
Keluhan Utama
Sesak
2.2.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak sejak 3 hari yang lalu. Menurut
keluarga pasien, pasien terlihat sesak sehingga beranapas pendek dan cepat, keluhan
sesak semakin lama semakin memberat dan bertambah berat saat pasien duduk atau
berbaring terlentang. Saat berbaring, pasien lebih nyaman untuk berbaring miring.
Selain itu pasien juga mengeluhkan lemas, bengkak pada kedua kaki, nyeri pada
tengkuk, serta mual dan muntah. Lemas dirasakan semakin memberat dan tidak
membaik dengan istirahat. Bengkak pada kaki sudah berkurang dibandingkan
sebelum MRS. Nyeri pada tengkuk dirasakan hilang timbul. Keluhan mual dirasakan
sepanjang hari sedangkan muntah dialami jika pasien makan (3 kali sehari) dengan
muntahan berupa cairan dan makanan yang dimakan sebelumnya dan tidak bercampur
darah ataupun berwarna hitam seperti ampas kopi. Keluhan mual dan muntah
menyebabkan nafsu makan pasien menurun. Setelah diobservasi di IGD RSUP NTB,
pasien dirawat di ruangan.
Pada saat pemeriksaan, tanggal 15 September 2015, Keluhan pasien tidak
membaik. Pasien masih mengeluhkan sesak dan lemah. Keluhan lain berupa mual
dirasakan sudah berkurang sedangkan muntah tidak ada. Menurut pasien,
sebelumnya keluhan mual selalu ada sepanjang hari, sedangkan muntah dialami
sekitar 3 kali sehari dengan muntahan berupa cairan dan makanan, tidak
bercampur darah. Keluhan mual muntah ini sudah mulai dirasakan sejak 3 bulan
yang lalu namun 1 bulan terakhir semakin memberat. Karena keluhan mual dan
2

muntah ini, nafsu makan pasien menurun. Tidak ada keadaan yang dapat
mengurangi keluhan mual dan muntahnya. Keluhan ini datang sepanjang hari.
Ditambahkan oleh keluarga pasien, semenjak sakit, pasien mengalami penurunan
berat badan yang cukup namun tidak dapat memastikan seberapa turun berat badan
pasien tersebut. Keluhan nyeri tengkuk masih dirasakan pada saat pemeriksaan.,
tidak ada keadaan khusus yang memperberat maupun memperingan keluhan ini.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan tangan dan kakinya juga sering kali gemetar.
Getaran pada tangan dan kaki bersifat halus dan selalu datang. Keluhan gemetar
ini tidak sampai mengganggu aktifitasnya.
Untuk riwayat BAK, pasien mengatakan bahwa air kencing pasien keluar
sedikit. Dalam 1 hari biasanya pasien hanya kencing 2-3 kali dengan jumlah air
kencing kurang dari satu gelas belimbing (+/- 150cc) setiap kencingnya. Air kencing
berwarna kuning normal, tidak ada darah.. Rasa nyeri maupun rasa panas pada saat
kencing disangkal. Pada saat pemeriksaan pasien telah menggunakan kateter urin
dengan volume urin 1000 cc dalam 24 jam (0,8 ml/kg/jam).
Untuk riwayat BAB, pasien mengaku BAB rutin 1 kali sehari dan BAB
terakhir yaitu 8 jam sebelum masuk rumah sakit dan diketahui kotoran pasien
berwarna coklat kekuningan dengan konsistensi lembek namun dalam jumlah yang
sedikit.
Dari anamnesis diketahui pasien telah didiagnosis dengan penyakit ginjal
sejak tahun 2012 dan telah menjalani cuci darah sebanyak 3 kali, cuci darah terakhir
di RSUP NTB pada bulan Juni 2015. Pasien mengaku menderita kencing manis sejak
memeriksakan diri pada tahun 2012 dan telah menggunakan insulin yang disuntikkan
pada malam hari dan tiap makan untuk mengontrol gula darah. Selain itu pasien juga
memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan telah mengkonsumsi obat antihipertensi
yaitu valsartan. Namun, menurut pengakuan kelaurga pasien tidak rutn melakukan
pemeriksaan gula darah dan tekanan darah secara berkala dan tidak rutin
menggunakan obat untuk kencing manis dan hipertensinya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat trauma danmengalami patah tulang pada tahun 2002 hingga

2.3.

harus dioperasi dan dipasangkan pen pada kedua kaki. Riwayat penyakit jantung,
asma, penyakit hati, kencing batu, asam urat disangkal pasien.
2.4.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluhan serupa yang dialami oleh keluarga pasien. Riwayat asam urat (-),
Hipertensi (-), asma (-), Diabetes Mellitus (-), penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-),
penyakit hati (-).
3

2.5.

Riwayat Pengobatan
Untuk keluhan saat ini, pasien belum menkonsumsi obat apapun. Pasien langsung
dibawa ke RSUP NTB. Sebelumnya pasien pernah MRS pada bulan Juni 2015 dengan

keluhan serupa dan telah menjalani cuci darah sebanyak 3 kali.


2.6.
Riwayat Lingkungan dan Sosial
Pasien merupakan Ibu rumah tangga yang tinggal bersama anak dan menantunya.
Kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol disangkal oleh pasien.
2.7.
Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan maupun obat disangkal oleh pasien.
3. PEMERIKSAAN FISIK
3.1.
Status Generalis

3.2.

Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/80 mmHg (posisi baring)
Nadi
: 86 x/menit, regular, kuat angkat (posisi baring)
Frekuensi Nafas : 24 x/menit, regular, tipe torakoabdominal
Suhu aksiler
: 36,6C

CRT

Pertumbuhan
Berat badan
: 50
Tinggi Badan
: 150 cm
BMI
: 22,2 (normal)
Pemeriksaan Fisik Umum

3.3.

3.4.

Keadaan umum : sedang


Kesadaran
: compos mentis
Aktivitas
: aktif

: < 2 detik

Kepala dan leher


- Kepala : Ekspresi wajah normal, bentuk dan ukuran normal, rambut normal,
edema (-), Malar rash (-), Parese N. VII (-), Nyeri tekan kepala

(-),

Massa

(-).
- Mata

:konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterus (-/-), reaksi cahaya pupil (+/+)

isokor, exoptalmus (-/-), nistagmus (-/-), strabismus (-/-), ptosis (-/-), edema
palpebra (-/-), kornea dan lensa normal, pergerakan bola mata ke segala arah
normal, nyeri tekan periorbita (-).
- Telinga : simetris, otorrhea (-/-), nyeri tekan (-/-), pendengaran kesan normal.
- Hidung:deformitas(-), napas cuping hidung(-), rhinorrhea(-), perdarahan(-),
deviasi septum(-), mukosa normal, hiperemis (-).
4

- Mulut :
Bibir

:sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)

Gusi

:hiperemia (-), perdarahan (-)

Lidah

:glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),


kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-)

Gigi

:karang gigi (-)

Mukosa

:normal

- Leher :deviasi trakea (-), kaku kuduk (-), pembesaran kel. tiroid (-), massa (-),
pembesaran KGB (-), otot SCM tidak aktif maupun hipertrofi, JVP 5+2 (tidak
meningkat)

Thoraks
1. Inspeksi
Bentuk dada normal, ukuran dada simetris kiri dan kanan
Pergerakan dinding dada simetris antara kiri dan kanan
Permukaan dada : skar (-), petechiae (-), purpura (-), spider naevi (-), vena

kolateral (-), massa (-), ginekomasti (-), iktus kordis tidak tampak
Penggunaan otot bantu nafas : otot SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot

bantu abdomen aktif (-)


Fossa jugularis: tidak tampak adanya deviasi trakea
Fossa supraclavicularis dan infraclavicularis simetris antara kiri dan kanan
Tulang iga dan sela iga : simetris kiri dan kanan, pelebaran sela iga (-)
Tipe pernapasan : torako-abdominal
2. Palpasi
Pergerakan dinding dada simetris antara kiri dan kanan
Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), iktus kordis teraba di ICS V linea

midklavikula sinistra
Nyeri tekan (-), massa (-), edema (-), krepitasi (-)
Fremitus vocal
Kanan
Kiri
Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

3. Perkusi
- Densitas
Kanan

Kiri

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor
5

Sonor
-

Sonor

Batas paru-hepar

o Inspirasi
: ICS VI
Ekskursi 2 ICS
o Ekspirasi
: ICS IV
- Batas paru-jantung
o Kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra
o Kiri : ICS V axillaris anterior
4. Auskultasi
Cor
: S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
:
o Suara napas
Lapang Paru Depan
Kanan
Kiri
Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Lapang Paru Belakang


Kanan
Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Vesikular

Kiri

o Suara napas tambahan rhonki


Lapang Paru Depan
Kanan
Kiri
-

Lapang Paru Belakang


Kiri
Kanan
-

o Suara napas tambahan wheezing


Lapang Paru Depan
6

Kanan

Kiri

Lapang Paru Belakang


Kiri
Kanan

Abdomen
1. Inspeksi:
Distensi (-), darm countuor (-), darm steifung (-), membesar (-)
Umbilicus: masuk merata
Permukaan kulit: tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-), venektasi (-),
ikterik (-), massa (-), vena kolateral (-), caput meducae (-), papula (-),
petekie (-), purpura (-), ekimosis (-).
2. Auskultasi:
Bising usus (+) normal, frekuensi 16 x/menit
Metallic sound (-)
Bising aorta (-)
3. Perkusi:
Orientasi
Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Timpani

Organomagali : hepatomegali (-), splenomegali (-)


Nyeri ketok CVA: (-/-)
Shifting dullness : (-)
4. Palpasi:
Nyeri tekan epigastrium (-)
Hepar, lien, dan ren dextra/sinistra tidak teraba
Tes undulasi (-)

Ekstremitas

Akral hangat

: + +

: - -

Sianosis

- -

+ +

Edema

: + +

Clubbing finger

- -

+ +

Deformitas

: -

- Pergerakan sendi : normal


Capillary Refill Time < 2 detik

: - -

Tremor

: + +
+ +

Genitourinaria
Tidak dievaluasi.
4. RESUME
Wanita usia 57 tahun datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan sesak sejak 3 hari
yang lalu. Sesak semakin lama semakin memberat dan bertambah berat saat pasien duduk
atau berbaring terlentang. Selain itu pasien juga mengeluhkan lemas, bengkak pada kedua
kaki, nyeri pada tengkuk, serta mual dan muntah.
Pada saat pemeriksaan, tanggal 15 September 2015, Keluhan pasien tidak
membaik. Pasien masih mengeluhkan sesak dan lemah. Keluhan lain berupa mual
dirasakan sudah berkurang sedangkan muntah tidak ada. Ditambahkan oleh keluarga
pasien, semenjak sakit, pasien mengalami penurunan berat badan yang cukup namun
tidak dapat memastikan seberapa turun berat badan pasien tersebut. Keluhan nyeri
tengkuk masih dirasakan pada saat pemeriksaan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan
tangan dan kakinya juga sering kali gemetar. BAK dalam 1 hari dengan frekuensi 2-3
oliguria (150cc) setiap kencingnya, warna kuning, darah (-), nyeri. Pada saat
pemeriksaan pasien telah menggunakan kateter urin dengan volume urin 1000 cc dalam
24 jam (0,8 ml/kg/jam). Untuk riwayat BAB tidak ada keluhan.
Pasien telah didiagnosis dengan penyakit ginjal sejak tahun 2012 dan telah menjalani
cuci darah sebanyak 3 kali, cuci darah terakhir di RSUP NTB pada bulan Juni 2015.
Riwayat Diabetes Melitus (+) dan hipertensi (+) namun tidak terkontrol.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan KU sedang, GCS compos mentis. Tekanan darah
140/80 mmHg, nadi 86 x/menit, pernapasan 24 x/menit, suhu aksila 36,60C, BMI 22,2
8

(Normal), konjungtiva anemis (+), pergeseran batas jantung kiri (+), edema ekstremitas
(+), tremor ekstremitas (+).
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
5.1.
Pemeriksaan Darah Lengkap (14 September 2015)
Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

3,8
1,37
12,4
90,5
27,7
30,6
8,52
0,1
0,2
84,8
9,7
5,2
327

13,018,0 g/dL
4,5 5,5 x 106 /L
40,0 50,0 %
82,0 92,0 fl
27,0 31,0 pg
32,0 37,0 g/dL
4,011,0 x 103 /L
0-1
0-1
50-70
25-33
3-8
150 400 x 103 /L

HGB
RBC
HCT
MCV
MCH
MCHC
WBC
Eosinophil
Basofil
Neutrophil
Limfosit
Monosit
PLT

5.2.

Pemeriksaan lainnya

Kimia klinik (14 September 2015)


Parameter
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT
Na
Ka
Cl

Nilai Rujukan

130
7,4
192
14
18
124
9,3
121

<160 mgl/dl
0,9 1,3 mgl/dl
10 50 mgl/dl
< 40 mgl/dl
< 41 mgl/dl
135 -146 mmol/l
3,4-5,4 mmol/l
95-108 mmol/l

LFG (rumus Kockroft-Gault)


LFG =

Hasil

( 14057 ) x 50
x 0,85 = 6,62 ml/mnt/1,73m3 (CKD stage V)
72 x 7,4

Rontgen thorax

Interpretasi:
Identitas sesuai, tanggal 14/09/2015
Foto thoraks, proyeksi AP
Soft tissue: normal, tidak tampak adanya emfisema subkutis.
Tulang ; tampak intak, tidak tampak adanya fraktur pada klavikula maupun
costa, osteolitik (-), pelebaran dan penyempitan sela iga (-), skoliosis servikalis

(-).
Trakea; Deviasi trakea (-).
Hilus: peningkatan corakan bronkovaskular (+)
Cor : CTR 60%
Diafragma: dome shaped
Sudut costofrenikus dextra : tajam
Pulmo : bercak infiltrat (-), jaringan fibrotik (-)
Kesan : kardiomegali + edema pulmonal
EKG

10

Interpretasi:
Irama: sinus
Frekuensi: 78x/menit
Axis:normal
Kesimpulan: irama sinus dengan frekuensi 78x/menit
6. DIAGNOSIS
- Dispneu et causa edema pulmonal on Chronic Kidney Disease stadium V e.c Suspek
-

nefrosklerosis hipertensi dd nefropati diabetik


Anemia berat tipe normokromik normositik
Hiperkalemia berat
Hipertensi grade I
Kardiomegali et causa Suspek Hipertrofi Ventrikel Kiri

7. RENCANA AWAL
Diagnostik
- Darah lengkap
- Kadar elektrolit
- Pemeriksaan faal ginjal
- Pemeriksaan faal hepar
-

Pemeriksaan urin lengkap

Pemeriksaan GDS, GDP, GD2PP, HbA1C

Foto Polos Thorax dan Abdomen (BNO)

USG Abdomen
11

Elektrokardiografi

Pemeriksaan morfologi darah tepi

- Pemeriksaan histopatologi
- Analisa gas darah
- Pemeriksaan kadar albumin
Terapi
Medikamentosa

Oxygen nasal canul 3 lpm (jika sesak)

IVFD NS 8 tpm

Inj.Furosemid 20 mg tiap 8 jam

Insulin 2 IU dalam 1 fl D40%

Calcium glukonas 10% 100 mg dilarutkan dalam 10 cc NaCL 0,9% bolus perlahan
3-5 menit.

Transfusi PRC 1 kolf/hari (pro 3 kolf) hingga Hb 7 gr%

Inj.Ondansentron 4 mg tiap 8 jam

Valsartan 1x80 mg

Asam Folat 3x1

Lenal Ace 3x1

Rencanakan hemodialisa

Non Medikamentosa

Diet CKD
- Diet 1500 Kkal /hari (30-35Kkal/kgBB/hari)
- 40 gram protein/hari (0,6-0,8 gram proteinkgBB/hari)
- Diet rendah Kalium (40-70mEq /hari)
- Diet rendah Fosfat
Batasi cairan
o Input cairan = urin output dalam 24 jam + 500ml
8. FOLLOW UP
1. Keluhan dan tanda vital setiap hari
2. Observasi produksi urin (jumlah dan warna)
3. Observasi darah lengkap, kimia darah, dan elektrolit secara berkala
9. PROGNOSIS
Dubia ad malam

12

FOLLOW UP PASIEN
Tanggal
Selasa, 15
Septembe
r 2015

Subyektif
Sesak (+), Lemah
(+), mual (+),
muntah (+),
nafsu makan
menurun (+)

Obyektif
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit, regular dan kuat
angkat
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
Tax : 36,6C,
Anemis +/+, edema +/+, terpasang
kateter (UO 1000 ml/24 jam 0,8
ml/kg/jam)
Lab:
Hb 3,8 Hct 12,4 RBC 1,37 MCV
90,5 MCH 27,7 MCHC 30,6 WBC
8,52 PLT 327 GDS 132 SC 7,4 Ur
192 SGOT 14 SGPT 18 Na 124 K
9,3 Cl 121

Assessment
Planning
Keterangan
Dyspneu
e.c Terapi
Transfusi PRC
suspect
edema
Oxygen nasal canul kolf II pukul
pulmonal
pada
09.40 wita
3 lpm (jika sesak)
CKD stad V

IVFD NS 8 tpm
Anemia berat tipe
Inj.Furosemid
1
normokromik
amp/8 jam
normositik

Transfusi PRC 1
Hiperkalemia berat
kolf/hari (pro 3 kolf)
hingga Hb 7 gr%

Insulin 2 IU dalam
1 fl D40%

Calcium glukonas
10% 100 mg dilarutkan
dalam 10 cc NaCL 0,9%
bolus perlahan 3-5 menit.

Inj.Ondansentron 1
amp tiap 8 jam

Valsartan 1x80 mg

Asam Folat 3x1

Lenal Ace 3x1

Rencanakan HD

Selasa, 16
Septembe
r 2015

Sesak (+), Lemah


(+), mual (+),
muntah (-), nafsu
makan menurun
(+),

Keadaan Umum : sedang


Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit, regular dan kuat
angkat
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
Tax : 36,7C,

Dyspneu
e.c Terapi
suspect
edema
Oxygen nasal canul
pulmonal
pada
3 lpm (jika sesak)
CKD stad V

IVFD NS 8 tpm
Anemia
sedang
Inj.Furosemid
1
tipe normokromik
amp/8 jam
normositik

Inj.Ondansentron 1
14

Anemis +/+, edema -/-, terpasang


kateter (UO 1000 ml/24 jam 0,8
ml/kg/jam)

amp tiap 8 jam


Valsartan 1x80 mg
Asam Folat 3x1
Lenal Ace 3x1
Rencanakan HD

Rabu, 17
Septembe
r 2015

Sesak (+), Lemah


(+), mual (+),
muntah (-), nafsu
makan menurun
(+),

Keadaan Umum : sedang


Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit, regular dan kuat
angkat
Frekuensi Nafas : 22 x/menit
Tax : 36,6C,
Anemis +/+, edema -/-, terpasang
kateter (UO 1000 ml/24 jam 0,8
ml/kg/jam)

Kamis, 18
Septembe
r 2015

Sesak (-), Lemah


(+), mual (-),
muntah (-),

Keadaan Umum : sedang


Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit, regular dan kuat
angkat
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Tax : 36,6C,
Anemis +/+, edema -/-, terpasang
kateter (UO 1000 ml/24 jam 0,8
ml/kg/jam)

CKD stad V
Terapi
Hemodialisa
Anemia berat tipe
Oxygen nasal canul pukul 10.30 wita
normokromik
3 lpm (jika sesak)
normositik

IVFD NS 8 tpm

Inj.Furosemid
1
amp/8 jam

Inj.Ondansentron 1
amp tiap 8 jam

Valsartan 1x80 mg

Asam Folat 3x1

Lenal Ace 3x1


CKD stad V
Terapi
Anemia berat tipe
Oxygen nasal canul
normokromik
3 lpm (jika sesak)
normositik

IVFD NS 8 tpm

Inj.Furosemid
1
amp/8 jam

Valsartan 1x80 mg

Asam Folat 3x1

Lenal Ace 3x1

Cek DL post HD

Rabu, 17
Septembe
r 2015

Sesak (-), Lemah


(+), mual (-),
muntah (-),

Keadaan Umum : sedang


Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit, regular dan kuat

CKD stad V
Terapi
Anemia
sedang
Aff IV line
tipe normokromik
Valsartan 1 x80 mg
normositik

Asam Folat 3x1


15

angkat
Frekuensi Nafas : 22 x/menit
Tax : 36,5C,
Anemis +/+, edema +/+, terpasang
kateter (UO 1000 ml/24 jam 0,8
ml/kg/jam)
Lab:
Hb 6,9 Hct 21,7 RBC 2,53 MCV
85,8 MCH 27,3 WBC 8,01 PLT 260
SC 8 Ur 185

Lenal Ace 3x1


BPL

16

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Penyakit Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease)
1.1.
Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah
kerusakan ginjal atau penurunan ginjal kurang dari 60% ginjal normal yang bersifat
progresif dan irreversibel, menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk membuang
toksin dan produk sisa dari darah serta tidak dapat berfungsi secara maksimal.
Kerusakan ginjal tersebut ditandai dengan albuminuria (>30 mg albumin urin per
gram dari creatinin urin), Glomerular Filtration Rate (GFR) <60ml/menit/1,73 m2
dengan jangka waktu lebih dari 3 bulan.1-4
Untuk dapat menegakan suatu penyakit ginjal kronik, ada kriteria yang perlu
dipenuhi. Pada tahun 2002, National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice
guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
memberikan kriteria dalam mendefinisikan penyakit ginjal kronik (tabel 1). Tidak
adanya kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari
60ml/menit/1,73m2 tidak termasuk dalam kriteria penyakit ginjal kronik. Oleh karena
itu, menurut CARI Guidelines dari Kidney Health Australia (2012), setiap orang perlu
melakukan pemeriksaan minimal setiap 3 bulan untuk memperkirakan laju filtrasi
glomerolusnya dan atau mencari bukti dari kerusakan organ ginjalnya seperti
albumunuria, proteinuria, haematuria, atau keadaan abnormalitas struktur lainnya.
Kriteria diagnostik ini berlaku pada setiap ras dan gender.5-8
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan K/DOQI8
1. Kerusakan ginjal

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


3 bulan yang ditandai dengan kelainan structural atau

fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
yang ditandai dengan:
a. Kelainan patologis
b. Tanda kerusakan ginjal, termasuk abnormalitas komposisi darah atau urin
atau pada pemeriksaan pencitraan.
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/min/1,73 m2 selama 3 dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Sumber: National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for
chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
American Journal of Kidney Diseases. 2002.
17

1.2.

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dasar derajat (stage)
penyakit.Klasifikasi ini dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockcroft-Gault. Di sisi lain, menurut CARI Guidelines dari Kidney Health
Australia (2012), dalam memberi klasifikasi dari stadium penyakit ginjal kronik, perlu
dikombinasilan dengan menghitung fungsi ginjal orang tersebut yakni dengan
mempertimbangkan kadar albuminuria atau proteinuria. Hal ini nantinya akan
memberikan gambaran progresifitas penyakit ginjal kronik tersebut.5,8
Gambar 1. Rumus Kockroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik


Derajat

Penjelasan

LFG

Kerusakan ginjal dengan LFG

(ml/menit/1,73m2)
90

normal / meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG

60-89

turun ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG

30-59

Turun sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG

15-29

Turun berat
Gagal ginjal

<15 atau dialysis

Tabel 3. Klasifikasi Kerusakan Ginjal Berdasarkan Kadar Albumin dan Protein Urin

Tabel 4. Risiko Progresivitas Penyakit Ginjal Kronik

18

1.3.

Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi pada setiap individu. Namun
demikian, disebutkan beberapa etiologi yang paling sering menimbulkan keadaan
penyakit ginjal kronik ini. Menurut National Kidney Foundation (NKF) tahun 2002,
dua penyebab utama penyakit ginjal kroniks adalah diabetes dan hipertensi. Namun,
diketahui pula kondisi lain yang dapat mempengaruhi ginjal, yaitu:
-

Glomerulonefritis, yang merupakan kumpulan penyakit yang menyebabkan


inflamasi dan kerusakan pada unit penyaring pada ginjal;

Penyakit bawaan seperti penyakit ginjal polikistik, yang mana dapat menyebabkan
pembentukan kista pada ginjal dan merusak jaringan di sekitarnya;

Lupus dan penyakit lain yang dapat mempengaruh sistem kekebalan tubuh;

Obstruksi yang disebabkan karena batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar
prostat pada pria serta;

1.4.

Infeksi saluran kencing yang berulang.8


Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Ginjal mempunyai kemampuan untuk beradaptasi, pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang di perantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
19

hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, kemudian terjadi proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan
fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-).
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun
tubulo intersitial.5
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, gejala klinis yang serius
belum muncul, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan
dimana basal LGF masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan
tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada penderita
antara lain penderita merasakan letih dan tidak bertenaga, susah berkonsentrasi, nafsu
makan menurun dan penurunan berat badan, susah tidur, kram otot pada malam hari,
bengkak pada kaki dan pergelangan kaki pada malam hari, kulit gatal dan kering,
sering kencing terutama pada malam hari. Pada LFG di bawah 30% pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Selain itu pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran cerna, maupun infeksi saluran nafas. Sampai pada LFG di
bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.5
1.5.
Diagnosis5,6,8
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

20

Sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus


urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus eritomatous
sistemik (LES), dan lain sebagainya
Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida).
b. Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
Sesuai penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal.
Kelainan

biokimiawi

darah

meliputi

penurunan

kadar

hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosituria, cast,
isostenuria.
c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis Penyakit ginjal kronik meliputi:
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, dan dikhawatirkan toksik terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan.
Pieografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
Ultrasonografi ginjal
Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
d. Gambaran Histopatologis

21

Pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal


yang masih mendekati normal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menerapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang
diberikan. Pada keadaan ukuran ginjal yang mengecil (contracted kidney), ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas tidak boleh dilakukan pemeriksaan
biopsi.
Tatalaksana5,9,10
Tabel 7. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Stadium

1.6.

Sumber : Harrisons Principle of Internal Medicine 17th Ed


a. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasamya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
c. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

22

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi


glomerulus. Terdapat dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus,
berikut penjabarannya:
- Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kg.bb/ hari, yang 0,35 - 0,50 gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan
sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari, Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap
status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein
dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein
tidak tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi
nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan
tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion
anorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian
diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan
gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian,
pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremik. Masalah penting lain adalah~asupan protein berlebih (protein
overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus
hyperfiltrasion), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi
ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
-

Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.


Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk
memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat
pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus
dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian
tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan
asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomemlus dan hipertrofi
glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan
23

derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria


merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain
derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik. Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat
Ensim Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE
inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria.
d. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-45 % kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi
penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia
dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit
ginjal kronik secara keseluruhan.
e. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan

berbagai

komplikasi

yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.


Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, antara lain:
- Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia
pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin.
Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi
besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
maupun kronik.
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 g% atau
hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum,
serum iron, kapasitas ikat besi total/Total Iron Binding Capacity, feritin
serum),mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
hemolisis dan lain sebagainya.
Tabel 8. Berbagai penyebab anemia pada CKD
24

Relative deficiency of erythropoietin


Diminished red blood cell survival
Bleeding diathesis
Iron deficiency
Hyperparathyroidism/bone marrow fibrosis
"Chronic inflammation"
Folate or vitamin B12 deficiency
Hemoglobinopathy
Comorbid conditions: hypo/hyperthyroidism, pregnancy, HIV-associated
disease, autoimmune disease, immunosuppressive drugs
Sumber: Harrisons Principle of Internal Medicine 17th Ed.
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO)
mempakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus
selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme
kerjanya. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat.
Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan
kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran
hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.
-

Osteodistrofi Renal
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang
sering terjadi. Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara
mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH)2D3).
Penatalaksanaan

hiperfosfatemia

meliputi

pembatasan

asupan

fosfat,

pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di


saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga
ikut

berperan

dalam

mengatasi

hiperfosfatemia.

Dalam

mengatasi

hiperfosfatemia, dapat dilakukan beberapa hal berikut:


Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan
diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung
dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi
600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak
dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.

25

Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah


garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini
diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari
makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat
(CaC03) dan calcium acetate.
Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhirakhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada
kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut
juga calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang
sangat baik serta efek samping yang minimal.
Pemberian Kalsitriol (1.25 (OHP). Pemberian kalsitriol untuk
mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak
begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran
cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam calcium
carbonate di jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Di samping itu juga
dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal.
f. Pembatasan Cairan dan Elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu
dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi
kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang
keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa
air yang keluar melalui insensible water loss antara 500 -800 ml/hari (sesuai
dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500800 ml
ditambah jumlah urin.
Elektrolit

yang

harus

diawasi

asupannya

adalah

kalium

dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan


aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran)
harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,55,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam

26

natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat
edema yang terjadi.
g. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapi)
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 mI/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
-

Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten,
dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat.

Dialisis Peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertaico-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,
yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
o Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah.
27

o Kualitas hidup normal kembali


o asa hidup (survival rate) lebih lama
o Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
o Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

1.7.

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang
telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu
pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan
fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,
peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.
Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan

1.8.

fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. Pada umumnya, penyebab utama kematian
pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa harus
berada pada penurunan LFG stage V.
2. Anemia pada Penyakit Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease)
Dalam Smeltzer & Bare (2006), derajat anemia yang terjadi pada pasien dengan PGK
sangat bervariasi, mayoritas terjadi pada pasien dengan nitrogen urea darah (BUN) > 10
mg/dl. Hematokrit turun antara 20-30 %, sedangkan pada pemeriksaan apusan darah tepi
sel darah merah tampak normal. Anemia tersebut terjadi karena penurunan ketahanan
hidup sel darah merah maupun defisiensi eritropoetin. Pada pasien yang menjalani
hemodialisis jangka panjang akan kehilangan darah kedalam dialiser (ginjal artificial)
sehingga mengalami defisiensi besi, sedangkan defisiensi asam folat dapat terjadi karena
vitamin terbuang ke dalam dialisat.4
Nilai Hb yang direkomendasikan pada pasien dengan PGK berdasarkan National
Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKFK/DOQI) adalah
pada level 11-12g/dL.8
Pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis, maka anemia disebabkan oleh:
a. Anemia normokrom normositer; Anemia ini berhubungan dengan retensi toksin
polyamine dan defisiensi hormone eritropoetin (ESF = Erythropoetic Stimulating
Factors), yang memiliki refrakter terhadap obat hematinik berupa; Recombinant
Human Erythropoetin (r-HuEPO), Alternatif lain yaitu hormon androgen, preparat
cobalt

28

b. Anemia hemolisis; Anemia hemolisis berhubungan dengan toksin azotemia


Guadinosuccinic acid, dengan terapi pilihan utamanya adalah hemodialisis (HD)
regular atau CAPD
c. Anemia defisiensi besi (Fe); Pada PGK, defisiensi Fe berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna (ulserasi) dan kehilangan besi pada dialiser (terapi HD). Transfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif.
3. Nefropati Diabetik
Nefropati diabetik merupakan suatu sindroma klinik yang ditandai dengan keadaan
mikroalbuminuria yang menetap pada keadaan diabetes yang tergantung dan tidak
tergantung dengan pemberian insulin. DM penyebab terbanyak dari penyakit ginjal kronis
stadium akhir. Nefropati diabetik merupakan salah satu faktor tradisional terjadinya
penyakit jantung vaskuler, dengan penurunan LFG dan premikroalbuminuria akan terjadi
peningkatan resiko CVD.12
Komplikasi pada ginjal terjadi akibat progresifitas penyakit DM yang tidak terkontrol.
Derajat penyakit ginjal akibat penyakit DM dibagi menjadi 5 (Tabel 2.1).
Tabel 2.2. Klasifikasi nefropati diabetik
Derajat
I Hiperfiltrasi

Penjelasan
Terjadi peningkatan LFG sampai 40% diatas normal disertai

II The Silent Stage

pembesaran ginjal.
Terjadi perubahan struktur ginjal tapi LFG masih tinggi.

III Microalbuminuria

Merupakan tahap awal nefropati, terjadi mikroalbuminuria


yang nyata. Sudah terjadi penebalan membrana basalis, LFG

IV Macroalbuminuria

masih tinggi dan terjadi peningkatan tekanan darah.


Terjadi proteinuria yang nyata, tekanan darah yang meningkat

V Uremia

dan LFG yang menurun dari normal.


Terjadi gagal ginjal dan menunjukkan tanda-tanda sindroma

uremik sehingga memerlukan terapi pengganti.


Pada nefropati diabetik stadium V sudah terjadi keadaan uremia sehingga secara klinis
sama seperti PGK stadium akhir, secara klinis berupa sindroma uremia yaitu: lemah,
letargia, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai koma. Tanda-tanda dapat berupa
hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan ultrasonografi didapatkan gambaran ginjal
yang normal. Gambaran histologi tampak penebalan membran basalis, ekspansi
mesangium berupa akumulasi matriks ekstra seluler, penimbunan kolagen tipe IV, laminin

29

dan fibronektin yang akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan atau difus,
hialinosis arterioler aferen dan eferen serta fibrosis tubulointersisial.5,13
Dalla Vestra et al menunjukkan bahwa pasien dengan DM tipe 2 dan overt
nephrophaty terlihat peningkatan kadar marker dari inflamasi. Hasegawa et al.
mendemostrasikan makrofag pada tikus normal diinkubasi dalam membran basalis
glumerulus dari tikus diabetes akan memproduksi IL-1 dan TNF-.14
Pada pasien DM terjadi penurunan nilai total dari kadar monosit dalam darah, tapi
aktifitas dari monosit akan meningkatkan sekresi dari mediator inflamasi seperti TNF-,
IL-1 dan prostaglandin E2.15
Penderita diabetes tanpa komplikasi mempunyai kadar advanced glycation end
products (AGEs) 2030% lebih tinggi dari pada nondiabetik dan 40100% lebih tinggi
pada DM tipe 2 dengan komplikasi penyakit jantung koroner dan mikroalbuminuria.
Penderita PGK menunjukkan peningkatan AGEs 5 sampai 100 kali dalam sirkulasi
dibanding dengan kontrol sehat. AGEs terbentuk oleh penurunan glukosa, lipid dan atau
asam amino pada protein, lipid dan asam nukleat secara non enzimatik(Gambar 2.1).16

30

Gambar 2.1. Mekanisme pembentukan AGE16


Mekanisne alternatif pembentukan AGEs termasuk carbonyl stress pathway dimana
oksidasi dari gula dan atau lemak membentuk senyawa dicarbonyl intermediate yang
menggunakan grup carbonil reaktif untuk berikatan dengan asam amino dan terbentuk
AGEs. Mekanisme yang lain adalah melalui aldose reductasemediated polyol pathway.16
Advanced glycation end products membuat kerusakan pada sel melalui jalur dari
reseptor AGE (RAGE) dan melalui reactive oxygen species (ROS) intrasel serta proses
timbal balik AGE dengan ROS yang akan menghasilkan salah satu dari keduanya
(Gambar 2.2). ROS mengaktifkan signaling pathway berupa mitogen-activated protein
kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), Janus kinase/signal transducer (JAK/STAT)
dan aktivator dari transkripsi, yang berefek pada pengeluaran sitokin proinflamasi dan
profibrotik.17

Gambar 2.2. Jalur kerusakan sel akibat AGE17


Hiperglikemi, peningkatan asam lemak bebas, dislipidemi, dan resistensi insulin yang
akan meningkatkan produksi ROS, AGEs, dan mengaktifasi protein kinase C (PKC),
menurunkan bioavailabilitas dari NO dan menurunkan potensi vasodilatasi, antiinflamasi,
dan efek antitrombotik (Gambar 2.3). Sehingga terjadi penurunan fungsi endotel dan
vasokonstriksi, inflamasi, dan trombosis. Penurunan NO dan peningkatan endothelin-1
(ET-1) dan konsentrasi angiotensin II (AT II) akan meningkatkan permaebilitas vaskuler
dan terjadi pertumbuhan dan migrasi sel otot polos vaskuler.18

31

Gambar 2.3. Disfungsi endotel pada diabetes mellitus.18


Aktifasi dari transkripsi nuclear factor-kB (NF-kB) dan activator protein-1 (AP-1)
memicu pengeluaran dari leukocyte-attracting chemokines, produksi sitokin inflamasi,
dan ekspresi cell adhesion molecules. Penurunan NO dan prostasiklin mengaktifkan
platelet bersamaan dengan peningkatan plasmin activator inhibitor-1 (PAI-1) dan tissue
factor (TF) sehingga terjadi keadaan protrombotik.18

BAB 3
32

PEMBAHASAN
Diagnosis Chronic Kidney Disease pada kasus ini didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien. Dari anamnesis didapatkan keluhan
berupa lemah. Lemah dialami selama 1 minggu terakhir, semakin memberat, dan tidak
membaik dengan istirahat. Riwayat mual (+), muntah (+), pusing (+), dan sesak (+).
Tangan dan kaki pasien gemetar (+) bersifat halus dan selalu datang. Riwayat BAK,
oligouri (+). Dalam 1 hari, BAK 2-3 kali dengan jumlah (+/- 150cc) setiap kencingnya. Air
kencing berwarna kuning, kadang keruh, tidak ada darah. Dari pernyataan keluarga pasien,
diketahui BB pasien juga menurun.
Keseluruhan gejala yang dialami pasien ini merupakan gejala khas pada CKD. Sesuai
dengan teori yang disebutkan sebelumnya bahwa gambaran klinis pasien pada penyakit ginjal
kronik meliputi: (1) gejala sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus eritomatous sistemik
(LES), dan lain sebagainya. (2). Gejala pada sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati
perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. (3) Gejala
komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).1
Pada pemeriksaan fisik, meskipun tidak banyak tanda yang didapatkan, namun
penemuan mata anemis (+/+) juga dapat memperkuat diagnosis CKD. Pada CKD, anemia
terjadi pada 80-90% penyakit ginjal kronik. Anemia ini disebabkan oleh defisiensi
eritropoietin. Hal hal lain yang ikut berperan pada timbulnya anemia pada CKD adalah
defisiensi besi, kehilangan darah (misal: perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. 1
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, penurunan laju filtrasi glumerolus, dan kelainan biokimiawi darah berupa penurunan
kadar hemoglobin, dan peningkatan kadar kalium. Sesuai dengan teori yang telah dijabarkan
sebelumnya, pada CKD akan ditemukan gambaran laboratorium sebagai berikut: (1) Sesuai
penyakit yang mendasarinya. (2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum
dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi
ginjal. (3). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
33

metabolic. (4). Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosituria, cast,


isostenuria. 1
Namun demikian, kembali pada definisi dan kriteria diagnosis CKD, maka pasien ini
dapat didiagnosa CKD sebab telah memenuhi kriteria diagnosisnya, yakni4:
1. Kerusakan ginjal

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


3 bulan yang ditandai dengan kelainan structural atau

fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
yang ditandai dengan:
a. Kelainan patologis
b. Tanda kerusakan ginjal, termasuk abnormalitas komposisi darah atau urin
atau pada pemeriksaan pencitraan.
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/min/1,73 m2 selama 3 dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Etiologi dari penyakit ginjal kronik pada kasus ini belum dapat dipastikan.
Sehubungan dengan faktor risiko yang ada pada pasien, berupa riwayat dibetes mellitus dan
hipertensi maka etiologi yang kemungkinannya lebih besar adalah disebabkan oleh kerusakan
nefron akibat diabetes (diabetic nephropathy).
Nefropati diabetik merupakan suatu sindroma klinik yang ditandai dengan keadaan
mikroalbuminuria yang menetap pada keadaan diabetes yang tergantung dan tidak tergantung
dengan pemberian insulin. DM penyebab terbanyak dari penyakit ginjal kronis stadium akhir.
Nefropati diabetik merupakan salah satu faktor tradisional terjadinya penyakit jantung
vaskuler, dengan penurunan LFG dan premikroalbuminuria akan terjadi peningkatan resiko
CVD (Bloomgarden, 2008).
Pada nefropati diabetik stadium V sudah terjadi keadaan uremia sehingga secara klinis
sama seperti PGK stadium akhir, secara klinis berupa sindroma uremia yaitu: lemah, letargia,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai koma. Tanda-tanda dapat berupa hipertensi,
anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (Suwitra, 2006). Pada pemeriksaan ultrasonografi didapatkan gambaran ginjal yang
normal. Gambaran histologi tampak penebalan membran basalis, ekspansi mesangium berupa
akumulasi matriks ekstra seluler, penimbunan kolagen tipe IV, laminin dan fibronektin yang
akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan atau difus, hialinosis arterioler aferen dan
eferen serta fibrosis tubulointersisial (Hendromartono, 2006).

34

Penurunan Hb pada pasien dengan CKD hampir terjadi pada 80% kasus. Penyebanya
multifaktorial, termasuk defisiensi produksi eritropoietin, faktor dalam sirkulasi yang
tampaknya menghambat eritropoietin, pemendkan waktu paruh sel darah merah, peningkatan
kehilangan darah saluran cerna akibat kelainan trombosil, defisiensi asam folat dan besi, dan
kehilangan darah dari hemodialisis atau sampel uji laboratorium. Meskipun semua faktor
yang terdaftar dapat berperan pada penurunan Hb, namun defisiensi eritropoietin diyakini
merupakan penyebab utamanya.
Pada pasien ini, diketahui terjadi penurunan Hb yang tidak disertai dengan penurunan
MCV, MCH, dan MCHC. Ini menandakan adanya anemia normokromik normositik. Pada
pasien CKD yang menjalani hemodialisa anemia ini berhubungan dengan retensi toksin
polyamine dan defisiensi hormone eritropoetin (ESF = Erythropoetic Stimulating Factors),
yang memiliki refrakter terhadap obat hematinik berupa; Recombinant Human Erythropoetin
(r-HuEPO), alternatif lain yaitu hormon androgen, preparat cobalt.
Kreatinin merupakan hasil akhir metabolism otot yang dilepaskan dari otot dengan
kecepatan yang hampir konstan dan dieksresikan dalam urin dengan kecepatan yang sama.
Oleh karena itu, kadarnya dalam serum hampir konstan dan berkisar pada 0,7 hingga 1,5 mg
per 100 ml.
Kreatinin kemudian akan diekskresikan dalam urin melalui filtrasi dalam gomerolus,
namun kreatinin tidak direabsorbsi oleh tubulus bahkan sejumlah kecil akan diekskresi
apabila kadar kreatinin serum tinggi. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa kadar
kreatinin serum ini diatur oleh fungsi dari ginjal seseorang. Dengan demikian, umumnya
kreatinin pasien akan tetap konstan atau meningkat. Sebaliknya, untuk menurunkan kadar
kreatinin serum yang tinggi, dapat dilakukan dengan penggantian fungsi ginjal, salah satunya
berupa cuci darah. 7

35

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Black,J.M, & Hawks, J.H. (2009).

Medical Surgical Nursing; 8th edition.

Canada:Elsevier
2. Kliger, A. (2010). How CKD Affects Your Body. Agustus 17, 2010. http://www.aakp.org/
3. National Kidney Diseases Educational Program. (2010). Chronic Kidney Disease
Information. Agustus 17, 2010. http://www.nkdep.nih.gov/
4. Smeltzer, Bare.(2006). Medical Surgical Nursing. Brunner and Suddarth Vol:2. Jakarta :
Penerbit EGC
5. Suwitra,K. Penyakit Ginjal Kronik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan
IPD FKUI, Jakarta. 2009.
6. Pranawa, M. Yagiantoro, Chendra I. Djoko S. Nunuk M. M. Thata, dkk. Penyakit Ginjal
kronis, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya.
Airlangga University Press Surabaya. 2007.
7. Johnson D. Diagnosis, classification, and staging of chronic kidney disease. Kidney
Health Australia. 2012.
8. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation, Classification and Stratification. 2002.
9. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harissons Manual of Medicine ed 17,
International Edition. The McGraw Hill Companies. New York. 2009.
10. National Institute for Health and Care Ezcellence. Chronic Kidney Disease: early
identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and
secondary care. 2014.
11. Price, Wilson. Gangguan Sistem Ginjal, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Ptoses
Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2006.
12. Bloomgarden ZT, 2008. Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 31: 823 827.
13. Hendromartono, 2006. Nefropati Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata KM, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th ed. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia. 1920-1923.

37

14. Navarro JF and Mora C, 2005. Role of inflammation in diabetic complications. Nephrol
Dial Transplant 20: 26012604.
15. Sentochnik DE, Eliopoulos G, 2006. Infection and Diabetes. In Kahn CR, Weir GC, King
GL, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ,(eds). Joslins Diabetes Mellitus,14th ed: 1018
1033.
16. Huebschmann AG, Regensteiner JG, Vlassara H, Reusch JEB, 2006. Diabetes and
Advanced Glycoxidation End Products. Diabetes Care, 29: 1420-1432.
17. Uribarri J and Tuttle KR, 2006. Advanced Glycation End Products and Nephrotoxicity of
High-Protein Diets. Clin J Am Soc Nephrol 1: 12931299
18. Beckman JA, Libby P, Creager MA, 2008. Diabetes Mellitus, the Metabolic Syndrome,
and Atherosclerotic Vascular Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds).
BRAUNWALD'S Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed: 10931103.

38