Anda di halaman 1dari 16

Laki-laki 50 Tahun dengan Keluhan Nyeri pada Ibu Jari Kaki Kanan

Eirene Megahwati Paembonan


102012082 / F4
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no. 6 Jakarta Barat 11470
No. Telp. (021) 56942061, No. Fax. (021) 5631731
Email: eirenepaembonan@ymail.com
Pendahuluan
Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacangkacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya tidak boleh
berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat di
dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya,
tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa
kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.
Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati
ambang batas normal. Hal inilah yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout.
Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari, gejala, diagnosis
patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.

Anamnesis1

Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut-seringkali pada

ibu jari kaki.


Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki
Lamanya nyeri biasanya berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa minggu
Tanyakan apabila terdapat gejala sistemik (misalnya demam), jika mengigil harus segera

dipertimbangkan arthritis septic


Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita(10:1) dan paling sering pada usia

setengah baya
Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan atau gangguan enzimatik

Riwayat Penyakit Dahulu


Tanyakan apabila terdapat riwayat serangan sebelumnya atau penyakit

mieloperatif/limfoperatif.
Tanyakan apakah terdapat riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal

Obat-obatan
Tanyakan apakah pasien menggunakan alupurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi.

Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout(misalnya siklosporin, diuretic).


-

Riwayat keluarga
Tanyakan apakah terdapat riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan Fisik2
Pemeriksaan fisik sebenarnya mulai dilakukan saat melihat pasien dengan mengobservasi
tampilan, postur, dan cara berjalan. Pemeriksaan terdiri dari pemeriksaan keadaan umum dan
local. Pemeriksaan local (dimulai dari sisi yang sehat) terdiri dari :
Inspeksi
- Kulit : parut luka (scar), perubahan warna dan lipatan kulit abnormal.
- Shape/bentuk : bengkak, wasting, benjolan, bentuk tulang bengkok.
- Posisi : berbagai kelainan sendi dan lesi saraf mengakibatkan deformitas.
2

Palpasi
- Kulit : hangat/dingin, lembab/kering, sensoris normal/abnormal.
- Jaringan lunak : benjolan pulsasi
- Tulang dan sendi :bentuk luar, penebalan sinovial, cairan sendi.
- Nyeri tekan : selalu penting dan seringkali diagnostik terlokalisir.
Pemeriksaan penunjang3
-

LED, CRP, analisis cairan sendi.


Asam urat darah dan urin 24 jam.
Ureum, kreatinin, CCT.
Radiologi sendi.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6

mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat
dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).3
Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal.
Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang
menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam
urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat
dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan menemukan
Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan bursitis.4
Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat
(berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.3
Working Diagnosis
Gout Athritis
3

Diagnosis spesifik untuk arthritis gout adalah adanya kristal urat dalam tofi. Selain itu,
juga ada beberapa hal yang dapat menegakkan diagnosis : 5
o
o
o
o

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1


Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia

Differential Diagnosis
Athritis Rheumatoid
Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama
poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.
Gejala klinis
a) Kaku pada pagi hari
b) Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih
efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang kurangnya 3 sendi secara bersamaan.
c) Arthritis pada persendian tangan. Sekurang kurangnya terjadi pembengkakan satu
persendian tangan.
d) Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.
e) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor.
f) Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang
diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.
g) Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan yang
menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan sendi.3

Gambar 1. http://www.klikdokter.com/illness/detail/44
Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat
menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan
kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala dan
membangun kristal mirip dengan asam urat.
Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau bermingguminggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama
pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan
tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis
kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.
Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya
mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia sembilan
puluhan.6
Etiologi
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat
yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
5

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan


a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika,
psoariasis dan sebagainya.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal
yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.3
Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan
jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika serikat
adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi
dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.5
Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak anak dan orang
dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 1,0 mg/dl
dan pada wanita 4,0 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah mencapai
8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan bahwa
resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.
Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan.
Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita tiap
100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum diketahui dengan pasti, tetapi
ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.7
Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
6

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.8
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.4,5

Gejala Klinis
Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :
1. Hiperuresemia asimtomatis
Normal asam urat serum pada laki laki aadalah 5,1 1,0mg/dl dan pada
perempuan adalah 4,0 1,0mg/dl. Nilai nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala gejala selain
dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia
asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Artritis gout akut

Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
berikut. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi. Mekanisme terjadinya
kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout
seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal Kristal asam urat memicu
respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal Kristal urat dan
memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi
lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.
3. Interkritis
Tidak terdapat gejala gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari
beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout
berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4. Gout kronik
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal Kristal asam urat
mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar
asam urat dalam serum.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal
Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid, sehingga
timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk sebagai akibat
sekunder dari gout.9
Penatalaksanaan
Medika Mentosa
10

A. Penatalaksanaan serangan akut


Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan
akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa
hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1. Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya
adalah sakit perut, diare, mual atau muntah muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan
terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per
jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-6
mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan
dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini baik,
bila diberikan sebelum serangan.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin.
Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10
hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu
ginjal dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg
intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon
40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus
dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan
arthritis septic.
4. Analgesic
Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis
rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperuresemia.
B. Penatalaksanaan periode antara
Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta
keparahan serangan.
1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :
11

a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi tingginya
kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.
b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar
asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.
2. Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat
endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat agar
tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin
oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah
1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat
urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan
alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang
telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang
baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin
dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi
serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5
g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi
menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi
diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100 mg/hari,
peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan
memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual dan muntah).
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan
meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim
xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi asam uratnya berlebihan,
baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsive
dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling sering adalah serangan gout akut.
Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis
dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300
mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat urikosurik. Alopurinol
akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan

12

ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit
lebih tinggi sedangkan dosis probinesid lebih rendah.3
Non medika mentosa
1. Edukasi
2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah
purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal,
ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran
urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi
pembentukan endapan di saluran kemih.
3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.3,5
Pencegahan
Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi
resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita
harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat menyebabkan
peningkatan kadar asam urat.
1. Obesitas atau kegemukan
2. Konsumsi alkohol
3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide,
Etambutol.
4. Dehidrasi atau kekurangan cairan
5. Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin
6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti
a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.

13

b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.
c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.
d. Kacang-kacangan
e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge
f. Roti tawar dan biskuit
g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet
h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa
i. Minuman bersoda dan beralkohol
Komplikasi

Tofus

Deformitas sendi

Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing.

Prognosis
Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis
gout sendiri menyebabkan kematian.dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda
dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan
beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya
hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.7

14

Kesimpulan
Arthritis pirai (gout) merupakan suatu penyakit heterogen sebagai akibar dari deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal pada
jaringan yang merusak tulang (tophi), batu ginjal. Gangguan metabolisme yang mendasarkan
gout adalah hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl
dan 6.0 ml/dl.

Daftar pustaka
1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang.
2005.
2. Isbagyo H, setiyohadi B. Anamnesis dan pemeriksaan fisik musculoskeletal. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,2006.h.11149-52.
15

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta. 2001.
Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.
Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007.
Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.
Kainama, hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993.
Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta:Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.


9. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses proses penyakit edisi keenam vol.2. Penerbit:
EGC. Jakarta. 2006.

16