NIM
Kelas
: Muhammad hasanain
: 04011381419180
: Gamma
Analisis masaah
1. d. Bagaimana tatalaksana pertama saat pasien datang kerumah sakit dengan sesak
nafas ?
Penanganan sesak napas pada dasarnya mencakup tatalaksana yang
tepat atas penyakit dasar yang melatar belakanginya serta komplikasinya.
Akan tetapi, apabila kondisi memburuk hingga mungkin terjadi gagal napas
akut, maka lebih baik perhatian ditujukan pada keadaan daruratnya dulu
sebelum dicari penyebab yang melatar belakanginya. Berikut
penatalaksanaannya :
Berikan O2 2-4 liter/ menit tergantung derajat sesaknya (secara intermiten).
Infus D5% 8 tetes/menit, jika bukan payah jantung -> tetesan dapat lebih
cepat.
Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal tinggi -> usahakan yang
paling enak buat
pasien. Bila syok -> Posisi kepala jangan tinggi.
Cari penyebab -> tindakan selanjutnya tergantung penyebab.
1. Mengurangi kebutuhan ventilasi :
Mengurangi beban metabolik
Latihan fisik : Meningkatkan efisiensi eliminasi CO2
Terapi O2
Menurunkan respiratory drive
Terapi O2
Terapi farmakologi : opiat, anxiolitik/sedatives
2. Meningkatkan fungsi otot inspirasi :
Nutrisi
Latihan otot inspirasi
Mengurangi penggunaan steroid
Latihan pernapasan ( contoh : pursed-lip breathing )
Koreksi obesitas atau malnutrisi
Mengistirahatkan otot respirasi (contoh : ventilasi nasal, oksigen transtrakeal )
Medikasi ( contoh : theophyllin )
3. Perubahan persepsi sentral :
Edukasi
Pendekatan perilaku-kognitif
Terapi farmakologi : Opiates and sedatives
Intervensi psikologi ( contoh : psikoterapi ).
Perhatian :
Pada payah jantung -> jangan beri infus NaCl, dan tetesan harus pelan sekali
-> agar tidak makin memberatkan beban jantung.
Pada ( riwayat ) sakit dada -> jangan injeksi adrenalin -> fatal
Pada PPOM, jika diperlukan O2 -> aliran kecil : 1-2 liter/ menit -> dapat
terjadi Apneu
Learning issue
CHF
1.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
3.
Patofisiologi
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya
beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh
jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan
berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring
efektif.
4.
Gambaran Klinis
Pemeriksaan Diagnostik
a.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
HHD
Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle
hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit
jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik
secara langsung maupun tidak langsung.
Pathofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung
bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding
yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis
koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial
koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat
penambahan massa miokard.
Gambaran radiologis
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi
konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke
kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta
ascenden dan descenden melebar dan berkelok ( pemanjangan aorta/elongasio
aorta).
Referensi
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood
Pressure: the JNC 7 report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72
Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore:
McGraw Hill.2000
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Jakarta:ECG, 2005