Anda di halaman 1dari 7

VERTIGO

Definisi
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif
Pusing (dizziness) adalah keluhan subjektif yang paling sering ditemui. Banyak sekali
ditemukan penyakit yang memberi gejala pusing. Oleh karena itu, sangatlah penting untuk
menelusuri dengan rinci, pusing seperti apa yang dimaksud oleh pasien. Vertigo, misalnya.
Sesuai asal katanya dari bahasa Latin vertere yang berarti memutar, maka pusing pada vertigo
lebih mengarah pada sensasi atau ilusi dari suatu gerakan berputar. Entah, orang itu merasa
ruangan di sekitarnya berputar atau dirinya yang memutari ruangan tersebut. Tak jarang pula,
vertigo disertai rasa mual, muntah, atau keringat dingin.
Penyakit ini tak kalah pamor dibandingkan penyakit neurologi lainnya. Hal itu dibuktikan
dengan keberhasilannya menduduki peringkat ketiga sebagai keluhan terbanyak setelah
nyeri kepala (migrain) dan low back pain. Menurut dr Abdulbar Hamid, SpS dalam
presentasinya di The 3rd Updates in Neuroemergencies Maret 2006, vertigo menjadi momok
pada 50% orang tua berusia sekitar 70 tahun di Amerika karena mereka takut terjatuh akibat
serangan vertigonya.
Mengenal Sistem Keseimbangan
Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa
berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun. Sistem
keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta
non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot]).
Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya,
sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis
semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori
keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada
kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan
makula pada otolit mengatur akselerasi linear.
Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke
sistem visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. Gejala yang timbul
akibat gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda.
[Tabel 1 dan 2]
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala
Vertigo Vestibular
Sifat vertigo
rasa berputar
Serangan

episodik

Vertigo Non Vestibular


melayang,
hilang
keseimbangan

Mual/muntah

kontinu

Gangguan pendengaran

+/-

Gerakan pencetus

gerakan kepala

Situasi pencetus

gerakan obyek visual


keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral


Gejala
Vertigo Vestibular Perifer
Bangkitan vertigo
lebih mendadak

Vertigo Vestibular Sentral


lebih lambat

Derajat vertigo

berat

ringan

Pengaruh gerakan kepala

++

+/-

Gejala otonom (mual, muntah,++


keringat)
+
Gangguan
pendengaran
(tinitus, tuli)
-

+
+

Tanda fokal otak


Klasifikasi
Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal,
kronik, dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa
menit atau hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi.
Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan
vertigo kronis. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya
konstan. Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun
pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan. Demikian papar
Abdulbar. [Tabel 3]
Jenis
Vertigo Disertai Keluhan Telinga Tidak Disertai Keluhan Timbul
Karena
Berdasarkan Awitan
Telinga
Perubahan Posisi
Serangan
Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal
fossa cranii posterior, basilaris, epilepsi, vertigo positional vertigo
transient ischemic attack akibat lesi lambung
(BPPV)
(TIA) arteri vertebralis
Vertigo kronis
Otitis media kronis, Kontusio
serebri, Hipotensi
meningitis tuberkulosa, sindroma paska komosio, ortostatik, vertigo

Vertigo akut

tumor serebelo-pontine, multiple


sklerosis, servikalis
lesi labirin akibat zat intoksikasi obat-obatan
ototoksik
Trauma labirin, herpes Neuronitis vestibularis, zoster otikus, labirinitis ensefalitis vestibularis,
akuta, perdarahan labirin multipel sklerosis

Pemeriksaan Fisis dan Neurologis


Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan
diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar
tekanan darah pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan
untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik.
Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat
(fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk
menilai stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat
ditingkatkan dengan teknik-teknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di
alas foam yang liat.
Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya
papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan
bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi
serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat
dilakukan past pointing dan diadokokinesia.
Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau spasme
dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi atau
inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan
garputala dan tes berbisik.
Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus spontan
atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk
membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral. Nistagmus sentral biasanya
hanya vertikal atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual. Nistagmus perifer
dapat berputar atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual.
Timbulnya nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan
adanya input vestibular yang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang
tidak terkompensasi atau penyakit Meniere.
Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuk lengannya
di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu
pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya
atau tidak. Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya
dengan cepat. Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi
muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu sendiri.

Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan
electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional,
nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.
Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada
beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat
memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita
untuk menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.
Penatalaksanaan
Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif.
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif.
Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala
otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik.
Beberapa obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin,
benzodiazepin, calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik. [Tabel 4]
Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. Antikolinergik yang
dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus
bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat.
Sayangnya, belum ada.
Benzodiazepin termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi
repson dari vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek
samping yang dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan,
dan merusak keseimbangan dari kerja vestibular.
Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan
pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung, dan
suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10
mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral
dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah
substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang
terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan
somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi
sensorik yang diberikan berulang-ulang.
Tabel 4. Terapi Obat Antivertigo
Golongan
Dosis oral
Antiemetik Sedasi
Flunarisin
15-10 mg
+
+

Mukosa Kering Ekstrapiramidal


+

Sinarizin

325 mg

Prometasin

325-50 mg

++

++

Difenhidrinat

350 mg

Skopolamin

30,6 mg

+++

Atropin

30,4 mg

+++

Amfetamin

35-10 mg

Efedrin

325 mg

Proklorperasin

33 mg

+++

++

Klorpromasin

325 mg

++

+++

+++

Diazepam

32-5 mg

+++

Haloperidol

30,5-2 mg

++

+++

++

Betahistin

38 mg

Carvedilol

Sedang diteliti -

Karbamazepin

3200 mg

Dilantin

3100 mg

BPPV
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer
yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada
perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35
tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.
Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti saat
berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas. Mekanisme pasti
terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang
terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal
kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan
perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji DixHallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali
ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer, dalam hal ini
positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik,
menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila uji diulang

beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo
dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue).
Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena penggunaan
obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat
mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular
perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul berupa ngantuk, letargi, dan
perburukan keseimbangan.
Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada BPPV.
Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan efektif. Manuver ini
bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular
labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara
berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka
rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan
tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat,
unstable angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau
reumatoid artritis berat.
Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24 jam
untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior. Bila
pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa, pembedahan
dipertimbangkan.
Penyakit Meniere
Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere (Meniere disease)
atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih memilih orang kulit putih. Di Inggris,
prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan mempunyai risiko
yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering antara usia 20-50 tahun.
Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga dalam,
menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik.
Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus,
autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis.
Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien juga
mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan
sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere.

Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan
vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang,
pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga
beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.

Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul


gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif


memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli
total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang.

Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk


menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan
karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang
dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia.
Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti furosemid,
amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli dan tinitus.
Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga efektif.
Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek toksik berupa
toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia.
Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien
terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau
kokleosakulotomi.
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi
sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang
buruk. Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang akan datang, vertigo tak lagi
menjadi momok.

Anda mungkin juga menyukai