Anda di halaman 1dari 28

REFERAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE


(CKD)

DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) salah satu penyakit
renal tahap akhir ditandai adanya gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit
yang menyebabkan uremia atau retensi urea dan
sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan
Bare, 2001).

ANATOMI

KRITERIA CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa
penurunan LFG, dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi
darah, urin atau kelainan dalam tes pencitraan)
2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

KLASIFIKASI CKD
Berdasarkan derajat penyakit

Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG


normal atau meningkat ( > 90 )
2. LFG menurun ringan 60-89 )
3. LFG menurun ssedang ( 30-59)
4. LFG menurun berat ( 15-29)
5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM


tipe 1 dan 2 )
2. Penyakit peradangan
3. Penyakit vaskular hipertensi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB *


72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

ETIOLOGI CKD
PENYABAB UTAMA DI AMERIKA SERIKAT 1995 1999

Penyebab

Insden

DM
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)
Neoplasma
Penyakit lain

44%
27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (


Pernefri ) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering
glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain
Diabetes melitus
Hipertensi,
Obesitas atau perokok,
Berusia lebih dari 50 tahun,
Individu dengan riwayat diabetes melitus,
hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk
pertahun.

PATOFISIOLOGI CKD
Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural
dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai
sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal
hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi
sklerosis nefron penurunan fungsi nefron
progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD :


albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia

Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG


normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif (
peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60%
(asimtomatik)
LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia
peningkatan TD, gangguan metabolisme Fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi,
gangguan keseimbangan air (hipo/hipervolemia),
gangguan keseimbangan elektrolit (natrium&kalium)
LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti
ginjal ( dialisis atau transplantasiginjal ), pada keadaan ini
stadium gagal ginjal.

DIAGNOSIS CKD
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi
traktus urinarius, hipertensi, Lupus Eritematosus
Sistemik (LES).
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi
renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

LANJUTAN
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar
ureum kreatinin serum, penurunan LFG.
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb,
peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria )

LANJUTAN..
3. Gambaran Radiologis
a.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan
c.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
d.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila
ada indikasi

LANJUTAN..
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg
masih mendekati normal, dimana diagnosis secara
noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya
mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan
mengevaluasi terapi yg diberikan.

PENATALAKSANAAN
Derajat

LGF
(ml/mnt/1,7
3 m2)

Tatalaksana

>90

2
3
4
5

60-89
30-59
15-29
<15

-Terapi penyakit dasar, kondisi


komorbid, evaluasi pemburukan (
progression ) fungsi ginjal, memperkecil
risiko kardiovaskuler
- menghambat pemburukan fungsi ginjal
- Evaluasi dan terapi komplikasi
- Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
-Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya


Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG
sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk
mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara
lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak
terkontrol, infeksi tract. urinarius, obat obatan
nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit
dasarnya.

3.Menghambat perburukan fungsi ginjal


Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara
untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protei mulai dilakukan LFG <
60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 3035 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk
megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi
glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria.

Terapi non farmakologi :


a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai
CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total
dan mengandung jumlah yang sama antara asam
lemak bebas jenuh dan tak jenuh

LANJUTAN
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total
kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr
h. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium : 200 300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg
k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible
water loss )

Terapi farmakologis :
a.Kontrol tekanan darah :
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor
angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum,
bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau
timbul hiperkalemi harus dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik

LANJUTAN
b.Pada pasien DM, kontrol gula darah.
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai
normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3
20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target
LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit


kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,
anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a. Anemia defisiensi eritropoitin, defisiensi besi,
kehilangan darah (perdarahan saluran cerna,
hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <


30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi
serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemi dan pemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl

c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat
600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,
aluminium hidroksida, garam magnesium.
Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium
karbonat & kalsium acetat.
- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat
reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar


hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan
masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal
dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG
< 15 ml/mnt

KOMPLIKASI :
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai
komplikasi sebagai berikut :
Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
Kelainan hematologi (anemia)
Osteodistrofi renal
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan
ensefalopati)
Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan


sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal.
Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,
bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas.
Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa
disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan
menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat.

TERIMAKASIH