21

BAB III
LAPORAN KASUS

A.
I.

II.

Status Pasien

Identitas Pasien
Nama

: Tn. H. U

Umur

: 40 Tahun

Pekerjaan

: PNS

Alamat

: Jl. Purnawirawan II

Agama

: Islam

Tanggal pemeriksaan

: 14 Juli 2014

Ruangan

: Seroja

Anamnesis
Keluhan utama: Sakit Pinggan Kiri
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien masuk dengan keluahan sakit pinggan kiri sejak 16 hari sebelum masuk
rumah sakit,
Riwayat penyakit terdahulu:

Pasien sempat dirawat dengan keluhan yang sama 2 bulan yang lalu dan
dipulangkan karena sudah membaik.

Riwayat Pengobatan 6 bulan (tuntas)

Riwayat DM type II tak terkontrol

Hipertensi: sejak + sejak 2 tahun yang lalu, tidak pernah kontrol

22

Riwayat penyakit dalam keluarga: III.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: Sakit sedang, komposmentis, Gizi cukup

Antropometri

: TB = 153 cm ; BB = 52 kg ; IMT =

Vital sign

: Tekanan darah= 130/80 mmHg

Nadi= 84 kali/menit, regular
Pernapasan= 24 kali/menit
Suhu= 37,10C

Kepala

Wajah

: Tampak sedikit lemas, fungsi motorik dan sensorik baik, edema (-)

Bentuk

: Normocephal

Mata

: Konjungtiva

Mulut

: Anemis -/-

Sklera

: Ikterik -/-

Pupil

: Isokor reaktif bulat ukuran 2 mm

: Bibir kering (-), lidah kotor (-), tonsil T1/T1

Leher

:
Kelenjar getah bening : Dalam batas normal
Tiroid

: Dalam batas normal

JVP

: R5 + 0 cm H2O

Massa lain

: (-)

Dada

:
Paru-paru
Inspeksi

: Pola pernapasan torako-abdominal, frekuensi pernapasan 24

23

kali / menit, bentuk dada normal, ekspansi paru

simetris (+/+), retraksi (-/-)
Palpasi

: Nyeri tekan (-), ekspansi paru simetris

Perkusi

: Sonor seluruh lapang paru (+/+), batas paru hati Spasium

Intercosta ke VI

Auskultasi

: Vesikuler di seluruh lapang paru (+/+) kecuali

Bronkovesikuler di area SIC I dan II. Bunyi tambahan (-)

Jantung
Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

: Pulsasi ictus cordis teraba di SIC V linea midklavikula

Sinistra.

Perkusi
Batas atas

:
: SIC II linea parasternal sinistra

Batas kanan : SIC V linea parasternal dextra

Batas kiri
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi

: SIC V linea midklavikula sinistra

: Bunyi jantung I dan II murni reguler
:
: tampak cembung, asimetri kesan sebelah kiri tampak lebih
besar.

Auskultasi
Perkusi

: Peristaltik usus (+) kesan normal,

: Nyeri ketuk (+) hipokondrium sinistra, epigastrium, timpani
seluruh kuadran, ukuran hepar lobus dextra + 11 cm, lobus
sinistra + 8 cm

24

Palpasi

: Nyeri tekan (+) kuadran kiri atas, Nyeri ketok (+) di

pinggang kiri, hepar dan lien tidak teraba, Shifting dullness (-).

Ekstremitas

Atas

: Turgor baik, Akral hangat (+/+), kekuatan otot (5/5)

Bawah

: Turgor baik , Akral hangat (+/+), kekuatan otot (5/5)

Pemeriksaan Khusus : IV.

V.

Resume

Diagnosa Kerja
CKD
NEfrolitiasis

VI.

VII.

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah Rutin
Jenis

Hasil

WBC
LYM %
MON%
GRA%
LYM#
MON#
GRA#

9.6
1,6
11,0
100,9
7,7
1,2
15,5

RBC
HGB
HCT
MCV

3.52
9.9
29,7
85

Satuan

L
L
L

Nilai acuan

103/mm3
%
%
%
103/mm3
103/mm3
103/mm3

4,0 10.0
25,0 -50,0
2,- - 10,0
50,0 87,0
1,00 5,00
0,20 1,50
2,00 9,00

106/mm3
g/dL
%
m3

3,80 5,80
11,5 15,0
37,0 47,0
80 100

25

MCH
MCHC
RDW

28.0
33.1
13.8

pg
g/dL
%

PLT
MPV
PCT
PDW

342
6,5
0,224
9.31

103/mm3
m3
%
%

27,0 32,0
32,0 36,0
11,0 15,0
150 500
6,0 11,0
0,150 0,500
11,0 18,0

Laboratorium Kimia Darah

Jenis
I. Diabetes
GDS

Hasil

Satuan

96

Nilai acuan

mg/dL

170

10,0 50,0
Lk: 0,70 1,20
Pr: 0,50 0,90
Lk: 3.4-7.5
Pr: 2.6-5.7

II. Faal Ginjal

UREUM
KREATININ

114
5.09

H
H

mg/dL
mg/dL

ASAM URAT

9.05

mg/dL

Radiologi :
USG

Ginjal kiri

: mengecil, Echo diferensiasi kortex dan medulla

tampak samar.
Ginjal kanan : Tampak beberapa echo batu dengan ukuran terbesar
1.4 cm dengan peningkatan echo kortex.
Vesika urinari : Penebalan dinding (-), mukosa licin, echo batu (-)
Hepar

: Bentuk, ukuran, dan Echo texture dalam batas

normal. Tidak tampak dilatasi vaskuler dan bile duct intra maupun
extrahepatik.

26

GB

: Dinding tidak menebal, Echo batu (-)

Lien

: Ukuran dalam batas normal. Echo batu (-)

Pankreas

: Bentuk dan ukuran dalam batas normal. Dilatasi

duktus (-), cyst (-), maupun mass (-)

VIII.

IX.

Diagnosis Akhir
Simptomatik

: Colic Abdomen

Klinis

: CKD

Causal

: Nefrolitiasis

Penatalaksanaan
Nonmedikamentosa

Tirah baring

Diet DM

Medikamentosa

IVFD NaCl 20 tpm

Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam

Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam

Inj. Ceftriaxone 1 gr/24 jam

Anjuran terapi khusus

X.
XI.

Pembedahan

Anjuran Pemeriksaan : (-)

Prognosis

27

Dubia ad bonam
B.

Pembahasan

Dari hasil aloanamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang serta hasil

follow up pasien, diagnosa akhir yang diajukan adalah Acute Kidney Injury. Hal ini
didukung dengan didapatkan tanda anuria lebih dari 12 jam, hasil pemeriksaan
penunjang kadar kreatinin plasma mengalami peningkatan > 4mg/dL dan hasil LFG
adalah 10,7 mL/menit hingga 9,94 mL/menit. Berdasarkan klasifikasi AKI dengan
kriteria RIFLE, penurunan ginjal masuk pada kategori Failure dan pada klasifikasi
AKI dengan kriteria AKIN penurunan fungsi ginjal masuk pada tahap 3 sehingga
harus dilakukan inisiasi terapi pengganti ginjal ( (KDIGO, 2012), (Bagshaw SM et
all, 2008) ).
Acute Kidney Injury yang dialami oleh pasien digolongkan dalam AKI prerenal. AKI pre-renal disebabkan karena hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi disebabkan
hipovolemia atau menurunnya volume efektif intravaskular akan mengaktivasi
system saraf simpatis, system rennin-angiotensin-aldosteron serta merangsang
pelepasan vasopressin (AVP-ADH) dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan
mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi serebral. Norepinefrin, angiotensin II, AVP, dan endotelin dapat menyebabkan
vasokonstriksi pada jaringan vaskuler muskulokutaneus dan splanknik, mengurangi
pengeluaran garam melalui kelenjar keringat, menimbulkan rasa haus dan keinginan
akan garam serta menimbulkan retensi garam dan air. Pada keadaan ini mekanisme
otoregulasi ginjal akan mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi
ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70mmHg) serta berlangsung dalam jangka

28

waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol
afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan
reabsorbsi Na+ dan air ( (Markum HMS, 2009), (Liu & Chertow, 2012) ).
Pada

anjuran

penatalaksanaan

pasien

diatas,

dilakukan

terapi

non

medikamentosa pemasangan kateter untuk koreksi produksi urin, kompres demam

karena pemberian antipiretik golongan NSAID dapat memperburuk fungsi ginjal,
observasi tiap 15-30 menit dianjurkan untuk memantau dan mengevaluasi proses
perjalanan penyakit pasien serta proses terapi. Untuk penanganan medikamentosa
diberikan terapi oksigen akut jangka pendek adekuat dengan kanul nasal 6L/jam
karena keadaan takipneu dengan hipotensi dan aritmia, pemberian cairan ringer laktat
atau NaCl 1 kolf 3 jam pertama untuk mencegah potensi asidosis metabolik pada
diare berat, dekstrosa 40% diberikan karena berdasarkan hasil pemeriksan GDS yang
mengalami penurunan tajam yaitu 30 mg/dL dan pemberian antibiotik golongan
sefalosporin generasi ketiga yaitu seftriakson 2g/24jam sebagai profilaksis. Terapi
khusus yang diberikan adalah anjuran hemodialisa yang bertujuan untuk mencegah
pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya ((Markum HMS, 2009), (siregar P, 2009),
(Uyainah AZN, 2009) ).