Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom kompartemen adalah sebuah kondisi yang mengancam anggota
tubuh dan jiwa yang dapat diamati ketika tekanan perfusi dibawah jaringan yang
tertutup mengalami penurunan. Saat sindrom kompartemen tidak teratasi maka
tubuh akan mengalami nekrosis jaringan dan gangguan fungsi yang permanen.
Lokasi yang dapat mengalami sindrom kompartemen telah ditemukan di
tangan, lengan bawah, lengan atas, perut, pantat, dan seluruh ekstremitas bawah.
Hampir semua cedera dapat menyebabkan sindrom ini, termasuk cedera akibat
olahraga berat. Hal yang paling penting bagi seorang dokter adalah untuk selalu
waspada ketika berhadapan dengan keluhan nyeri pada ekstremitas. Konsekuensi
dari terlewatnya pemeriksaan dapat meningkatkan tekanan intra-kompartemen.
Sindrom kompartemen akut disebabkan penurunan volume kompartemen
dan peningkatan tekanan struktur kompartemen akibat fraktur, trauma jaringan
lunak, luka bakar, dan balutan yang terlalu ketat. Sindrom kompartemen akut
merupakan suatu kegawatdaruratan bedah dan mengakibatkan komplikasi serius
apabila tidak didiagnosis dengan tepat dan diterapi dengan efektif. Kesalahan
diagnosis atau terapi sindroma kompartemen akut dapat menyebabkan kehilangan
fungsi tungkai, nekrosis jaringan sampai amputasi tungkai.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Kompartemen

Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak.


Kompartemen osteofasial merupakan ruangan yang berisi otot, saraf dan
pembuluh darah yang dibungkus oleh tulang dan fasia serta otot-otot yang
masing-masing dibungkus oleh epimisium. Berdasarkan letaknya, kompartemen
terdiri dari beberapa jenis, antara lain:
1. Anggota gerak atas
a. Lengan atas:
1. Kompartemen volar, berisi otot flexor pergelangan tangan dan jari
tangan, nervus ulnar dan nervus median.
2. Kompartemen dorsal, berisi otot ekstensor pergelangan tangan dan jari
tangan, nervus interosseous posterior.

Gambar 1. Anatomi Kompartemen Lengan Atas


b. Lengan bawah:
a. Kompartemen volar, berisi otot flexor pergelangan tangan dan jari
tangan, nervus ulnar dan nervus median.
b. Kompartemen dorsal, berisi otot ekstensor pergelangan tangan dan jari
tangan, nervus interosseous posterior.
2

c. Mobile wad, berisi otot ekstensor carpi radialis longus, otot ekstensor
carpi radialis brevis, otot brachioradialis.

Gambar 2. Anatomi Kompartemen Lengan Bawah


a

Wrist joint:
1. Kompartemen I, berisi otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor
pollicis brevis.
2. Kompartemen II, berisi otot ekstensor carpi radialis brevis, otot
ekstensor carpi radialis longus.
3. Kompartemen III, berisi otot ekstensor pollicis longus.
4. Kompartemen IV, berisi otot ekstensor digitorum communis, otot
ekstensor indicis.
5. Kompartemen V, berisi otot ekstensor digiti minimi.
6. Kompartemen VI, berisi otot ekstensor carpi ulnaris.

2. Anggota gerak bawah


a. Tungkai atas : terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial dan

posterior
b. Tungkai bawah (regio cruris):
1. Kompartemen anterior, berisi otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari
kaki, nervus peroneal profunda.
2. Kompartemen lateral, berisi otot peroneus longus dan brevis, nervus
peroneal superfisial.
3. Kompartemen posterior superfisial, berisi otot gastrocnemius dan
soleus, nervus sural.
4. Kompartemen posterior profunda, berisi otot tibialis posterior dan flexor
ibu jari kaki, nervus tibia.

Gambar 3 . Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah

Sindrom kompartemen paling sering terjadi pada daerah tungkai bawah (yaitu
kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial dan posterior profundus) serta
lengan atas (kompartemen volar dan dorsal).
4

B. Definisi
Sindrom kompartemen akut merupakan suatu kondisi dimana terjadi
penekanan terhadap saraf, pembuluh darah dan otot didalam kompartemen
osteofasial yang tertutup. Hal ini mengawali terjadinya peningkatan tekanan
interstisial, kurangnya oksigen dari penekanan pembuluh darah, dan diikuti
dengan nekrosis jaringan.
C. Etiologi
Terdapat berbagai penyebab yang dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal
yang kemudian memicu sindrom kompartemen, yaitu antara lain:
1. Penurunan volume kompartemen
- Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstermitas
- Penutupan defek fasia
2. Peningkatan tekanan eksternal
- Kompresi berkepanjangan pada ekstremitas
- Balutan yang terlalu ketat
- Berbaring di atas lengan
- Pemasangan gips
3. Peningkatan tekanan pada struktur kompartemen
- Perdarahan atau trauma vaskuler
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Penggunaan otot yang berlebihan
- Luka bakar
- Operasi
- Gigitan ular
- Obstruksi vena
Setiap kondisi internal atau eksternal yang meningkatkan tekanan
intrakompartemen dapat mengakibatkan sindrom kompartemen akut sehingga
kondisi peningkatan cairan atau ukuran kompartemen dapat mengakibatkan
kondisi ini. Penyebab berkurangnya ukuran kompartemen termasuk pakaian,
perban, atau gips. Fraktur atau luka tembak mungkin merupakan sumber
perdarahan penyebab sindrom kompartemen akut. Fraktur diafisis tibia sering
menimbulkan sindrom kompartemen akut. Penting untuk diperhatikan, tidak
terdapat perbedaan tekanan intrakompartemen fraktur terbuka atau tertutup yang
berarti semua jenis fraktur perlu monitor tekanan intrakompartemen. Robekan
fasia tranversal kecil sebagai akibat fraktur terbuka tidak cukup mendekompresi

kompartemen. Sindrom kompartemen akut juga dapat terjadi mengikuti operasi


fiksasi ortopedi. Kasus ini dapat diakibatkan hematoma post-operasi, edema otot,
atau penutupan yang ketat fasia profunda.
D. Epidemiologi

E. Patofisiologi
Patofisiologi sindrom kompartemen akut melibatkan hemostasis jaringan
lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran
darah kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan oleh hipoksia.
Peningkatan tekanan jaringan menyebabkan obstruksi vena dalam ruang
yang tertutup. Peningkatan tekanan yang terus meningkat hingga tekanan
arteriolar intramuskuler bawah meninggi, yang akhirnya tidak ada lagi darah yang
akan masuk ke kapiler, menyebabkan kebocoran ke dalam kompartemen,
sehingga tekanan dalam kompartemen semakin meningkat. Penekanan saraf
perifer di sekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat.
Bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat.
Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini
penghantaran oksigen juga akan terhenti sehingga terjadi hipoksia jaringan. Jika
hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan
menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.

Gambar 4 . Patofisiologi sindrom kompartemen akut (Lingkaran Iskemia


Volkmann)

Ada 3 teori tentang penyebab iskemia, yaitu:


1. Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen
2. Theory of critical closing pressure. Akibat diameter yang kecil dan
tekanan mural arteriol yang tinggi, tekanan transmural secara signifikan
berbeda

(tekanan

arteriol-tekanan

jaringan)

ini

dibutuhkan

untuk

memelihara patensi.
3. Karena dinding vena yang tipis, vena akan kolaps bila tekanan jaringan
melebihi tekanan vena. Bila darah mengalir secara berkelanjutan dari
kapiler, tekanan vena secara kontinyu akan meningkat pula sampai melebihi
tekanan jaringan dan drainase vena dibentuk kembali.
Kontraksi otot berulang dapat meningkatkan tekanan intamuskular pada
batas dimana dapat terjadi iskemia berulang. Sebagaimana terjadinya kenaikan
tekanan, aliran arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan
mengalami kram otot.

F. Gambaran Klinis
Secara klasik ada lima P yang terkumpul dalam sindrom kompartemen
akut, yaitu Pain, Paresthesia, Pallor, Paralysis, Pulseness.
1.
Pain (Nyeri ) :
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang
terkena, ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang
paling penting, terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan
2.
3.
4.
5.

keadaan klinik.
Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi jaringan
Parestesia
Pulseness yaitu berkurangnya atau hilangnya denyut nadi.
Paralisis merupakan tanda lambat akibat menurunya sensasi saraf yang
berlanjut dengan hilangnya

fungsi bagian yang terkena sindrom

kompartemen akut.

Gambar 5 . Gambaran sindrom kompartemen akut


G. Diagnosis
Diagnosis sindrom kompartemen akut sebaiknya dilakukan sesegera
mungkin setelah onset dan idealnya sebelum kerusakan ireversibel terjadi.
Nekrosis otot ireversibel terjadi secepat 3 jam setelah onset iskemia dan
memburuk. Diagnosis sindrom kompartemen akut dengan anamnesis yang teliti,
pemeriksaan fisik menyeluruh dan dengan bantuan pemeriksaan penunjang. Pada
pemeriksaan carilah tanda-tanda khas dari sindorm kompartemen yang ada pada
pasien, karena dapat membantu menegakkan diagnosis.

Hasil anamnesis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri hebat setelah
kecelakaan atau patah tulang, ada dua yang dapat dijadikan dasar untuk
mendiagnosis sindrom kompartemen akut yaitu nyeri dan parestesia namun gejala
klinis parestesia onsetnya lama.
Pemeriksaan fisik mencari tanda-tanda fisik yang terkait dengan sindrom
kompartemen akut, diawali dengan rasa nyeri dan rasa terbakar, penurunan
kekuatan dan akhirnya kelumpuhan ekstremitas. Pada bagian distal didapatkan
pallor (pucat) dan pulseness (denyut nadi melemah) akibat menurunnya perfusi ke
jaringan. Pemeriksaan fisik penting untuk mengetahui perkembangan gejala yang
terjadi, antara lain nyeri pada saat istirahat atau saat bergerak dan nyeri saat
bergerak ke arah tertentu, terutama saat peregangan otot pasif dapat meningkatkan
kecurigaan kita dan merupakan awal indikator klinis dari sindrom kompartemen
akut. Nyeri tersebut biasanya tidak dapat teratasi dengan pemberian analgesik
termasuk morfin. Bandingkan daerah yang terkena dan daerah yang tidak terkena.
Nyeri yang dikeluhkan pasien, harus kita pantau dan pertimbangkan apakah ada
saraf yang terkena, saraf sensoris mulai hilang kemampuannya, diikuti oleh syaraf
motorik.
H. Diagnosis Banding
Diagnosis yang sering membingungkan dan sulit dibedakan dengan sindrom
kompartemen adalah oklusi arteri dan kerusakan saraf primer, dengan beberapa
ciri yang sama yang ditemukan pada masing-masing penyakit.
Pada sindrom kompartemen kronik didapatkan nyeri yang hilang timbul,
dimana nyeri muncul pada saat berolahraga dan berkurang saat istirahat. Sindrom
kompartemen kronik dibedakan dengan klaudikasio intermiten yang merupakan
nyeri otot atau kelemahan otot pada tungkai bawah karena latihan dan berkurang
saat istirahat., biasanya nyeri berkurang 2-5 menit setelah istirahat. Hal ini
disebabkan oleh adanya oklusi atau obstruksi pada arteri bagian proksimal, tidak
ada peningkatan tekanan kompartemen dalam hal ini. Sedangkan sindrom
kompartemen kronik adanya kontraksi otot berulang-ulang yang dapat
meningkatkan tekanan intra muskular, sehingga menyebabkan iskemia kemudian
menurunkan aliran darah dan otot menjadi kram.
9

Diagnosis banding dari sindrom kompartemen antara lain:


1.
2.
3.
4.
5.

Deep Vein Thrombosis dan Thrombophlebitis


Gas Gangren
Fasiitis nekrotikans
Cedera vascular perifer
Rhabdomiolisis

I. Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus-kasus dengan sindrom kompartemen akut dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang, antara lain:
1. Laboratorium
Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk
mendiagnosis

kompartemen

sindrom,

tetapi

dapat

menyingkirkan

diagnosis banding lainnya.


a. Complete Metabolic Profile (CMP)
b. Hitung sel darah lengkap
c. Serum mioglobin
d. Urin awal: bila ditemukan myoglobin pada urin, hal ini dapat
e.

mengarah ke diagnosis rhabdomyolisis.


Protrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time
(aPTTT)

2. Imaging
Teknik pencitraan non-invasif dalam menentukan TIK diantaranya
near-infrared spectroscopy (NIRS) ultrasound devices dan laser Doppler
spectroscopy. Teknik ini khususnya dapat bermanfaat pada pasien pediatri.
Penggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) memiliki peran terbatas
karena meskipun terdapat edema dan pembengkakan kompartemen, hanya
menunjukkan

pembengkakan

lanjut,

sehingga

terlambat.
a. Rontgen: pada ekstremitas yang terkena.
b. USG
USG membantu untuk mengevaluasi

diagnosis

aliran

arteri

menjadi

dalam

memvisualisasi Deep Venous Thrombosis (DVT).


3. Pemeriksaan Lain
a. Pengukuran Tekanan Kompartemen

10

Tekanan normal kompartemen miofasial diperkirakan kurang dari


10 mmHg. Beberapa sumber menyatakan bahwa TIK absolut 30 mmHg
untuk dilakukan fasiotomi. Peralatan yang dipergunakan dalam
mengukur TIK diantaranya Stryker Quick Pressure Monitor Instrument,
manometric IV pump, Whitesides infusion technique dan slit cathetes
technique. Instrumen Stryker dan metode IV pump memberikan
pengukuran yang akurat dan dapat dipercaya, selain itu, Stryker juga
mudah dipergunakan dan tidak memerlukan peralatan yang kompleks.

Gambar 5. Alat Pengukur Tekanan Kompartemen Stryker


b. Pulse oximetry
Sangat membantu dalam mengidentifikasi hipoperfusi ekstremitas,
namun tidak cukup sensitif.
J. Tatalaksana
Tujuan dari penatalaksanaan sindrom kompartemen adalah mengurangi
defisit fungsi neuroligis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal,
melalui bedah dekompresi. Penanganan yang menjadi pilihan untuk sindrom
kompartemen akut adalah dekompresi. Meskipun fasiotomi disepakati sebagai
terapi yang terbaik, namun beberapa hal, seperti masalah memilih waktu yang
masih diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi
neuromuskular adalah indikasi mutlak untuk melakukan fasiotomi.
Penanganan sindrom kompartemen secara umum:
1. Terapi non medikamentosa
Pemilihan terapi ini apabila diagnosis sindrom kompartemen masih dalam
dugaan sementara. Bentuk terapi ini meliputi:

11

Menempatkan kaki setinggi jantung untuk mempertahankan ketinggian


kompartemen

yang

minimal,

elevasi

dihindari

karena

dapat

menurunkan aliran darah dan akan memperberat iskemia.


Untuk menurunkan tekanan intra kompartemen, gips harus dibuka dan
pembalut konstriksi harus dilepas. Melepaskan 1 sisi gips dapat
mengurangi tekanan intra kompartemen sebesar 30%, melepaskan 2

sisi gips dapat menghasilkan penurunan tekanan sebesar 35%.


Pada pasien dengan fraktur tibia dan dicurigai mengalami sindrom
kompartemen, lakukan imobilisasi pada tungkai bawah dengan
meletakkan plantar pada keadaan fleksi. Hal ini dapat menurunkan
tekanan kompartemen posterior dan tidak meningkatkan tekanan

kompartemen anterior.
2. Terapi medikamentosa
- Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat
-

menghambat perkembangan sindrom kompartemen.


Mengoreksi hipoperfusi dengan kristaloid dan produk darah.
Pada peningkatan isi kompartemen, penggunaan diuretik dan manitol

dapat mengurangi sindrom kompartemen.


- Obat-obatan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri
3. Terapi bedah
Fasiotomi dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai >30 mmHg.
Tujuan dari tindakan ini adalah menurunkan tekanan dengan memperbaiki
perfusi otot.
Jika tekanannya < 30 mmHg, maka daerah yang terkena cukup diobservasi
dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan
membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya dilewati. Akan
tetapi, jika memburuk, maka segera dilakukan fasiotomi. Keberhasilan
dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.
Secara umum pada saat inibanyak ahli bedah menggunakan tekanan
kompartemen 30 mmHg sebagai indikasi untuk melakukan fasiotomi.
Beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan fasiotomi pada pasien
berikut:
- Pasien yang normotensif dengan temuan klinis yang positif, yang
memiliki tekanan intra kompartemen yang lebih besar dari 30 mmHg,
dan durasi tekanan yang meningkat yang dianggap lebih dari 8 jam.

12

Pasien yang tidak koperatif atau tidak sadar, dengan tekanan intra

komparteman >30 mmHg.


Pasien hipotensif dengan tekanan intra kompartemen yang >20 mmHg.

Gambar 6 . Fasiotomi
Terdapat 2 tehnik dalam fasiotomi, yaitu teknik insisi tunggal dan insisi
ganda. Insisi ganda pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih
aman dan efektif, sedangkan insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas
dan resiko kerusakan arteri dan vena peroneal.

13

14

Gambar 7. Teknik fasiotomi


4. HBO (Hyperbaric Oxygen Therapy)
Terapi ini mencetuskan untuk terjadinya hyperoxic vasoconstriction,
dimana bisa mengurangi pembengkakan dam meningkatkan aliran darah
dan oksigenasi lokal.Selain itu, juga meningkatkan tekanan oksigen pada
jaringan dan membantu jaringan yang masih hidup untuk bertahan.
K. Komplikasi
Tekanan yang tidak teratasi dapat menyebabkan terjadinya nekrosis
jaringan akibat hipoperfusi. Hal ini dapat meningkatkan Volkman contracture.
Bila semakin parah dan tidak teratasi maka akan terjadi rhabdomyolisis dan
kidney failure. Sindrom kompartemen akut dapat menyebabkan komplikasi antara
lain kerusakan saraf yang permanen, sepsis, deformitas kosmetik akibat fasiotomi,
kehilangan anggota tubuh, dan kematian.
L. Prognosis
Prognosis sindrom kompartemen bergantung pada waktu penegakkan
diagnosis dan pengambilan tindakan. Hal lain yang juga mempengaruhi adalah
tempat terjadinya sindrom kompartemen, dan penggunaan ekstremitas tersebut
pada kehidupan sehari-hari. Sindrom kompartemen akut cenderung memiliki hasil

15

akhir yang jelek. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4-6 jam.
Kerusakan ireversibel dapat terjadi setelah 8 jam. Jika diagnosis terlambat, dapat
menyebabkan cedera saraf dan hilangnya fungsi otot. Meskipun fasiotomi
dilakukan lebih awal, sekitar 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik
yang persisten.

Daftar Pustaka
Frink M, Hildebrand F, Krettek C, el al. Compartment syndrome of the lower leg
and foot. Clinical Orthopaedic Related Research 2010; 468(4):940-50.
Jose A., 2014. Compartment syndrome. In: sabiston textbook of surgery, 19th ed.
An imprint of elsevier.
Medlineplus.

2011.

Compartement

Syndrome.

Diunduh

dari:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001224.htm [Access on
January, 17th 2016]

Price Sylvia and Wilson L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC. Hal:659
Richard S Snell., 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 7.
Jakarta: EGC.

16

Shadgan B, Menon M, oBrien P, et al. Diagnostic techniques in acute


compartment syndrome of the leg. Journal Orthopaedic Trauma 2008;
22(8):581-87.

17