Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PRESENTASI KASUS

Diabetes Melitus tipe 1 dengan Nefropati Diabetikum

Disusun
oleh :
Widyanisa Dwianasti
1102011291
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo
Pembimbing :
Dr. Jusi Susilawati, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016
STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PASAR REBO
I.

IDENTITAS
Nama
Usia
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir

: Nn. Y
: 23 tahun
: Pelajar (Mahasiswa)
: SMA
0

Agama
Alamat
No RM
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar
Tanggal Pemeriksaan
II.

: Islam
: Jl. Abdul Wahab no. 32 RT 01 RW 05 kelurahan Sawangan
: 2015-677579
: 31 Januari 2016
: Masih dalam perawatan
: 3 Februari 2016

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan aloanamnesis dengan Ibu pasien

1.

Keluhan Utama: Sesak napas sejak 3 hari SMRS

2.

Keluhan Tambahan: Bengkak pada seluruh badan sejak 3 hari SMRS

3.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien sesak napas sejak 3 hari SMRS. Sesak dirasakan semakin berat hingga akhirnya ke
IGD. Sesak dirasakan berkurang jika pasien dalam posisi duduk. Pasien juga merasakan
sesak saat malam hari saat tertidur, pasien tidur dengan memakai 4 bantal. Sesak napas
tidak disertai dengan bunyi mengi. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada seluruh tubuh
sejak 3 hari SMRS. Sebelumnya kedua tungkai pasien diakui pasien sudah bengkak,
namun sejak 3 hari SMRS bengkak pada kedua tungkai dirasakan semakin parah. Sejak 3
hari yang lalu juga pasien merasa bengkak pada kedua lengan dan badan pasien. Dalam 3
hari ini pula pasien mengeluhkan sulit untuk BAK.
Pasien merasakan sulit untuk bergerak, pada lengan dan tungkai nya. Menurut pasien,
lengan dan tungkai sulit digerakkan karena terasa berat akibat bengkaknya. Lengan kanan
pasien dirasakan nyeri dan terdapat kemerahan pada lengan bawah kanan. Dua minggu
SMRS, pasien mengaku terjatuh di kamar mandi dengan posisi terduduk dan menahan
dengan menggunakan lengan kanan.
Tanggal 9 Januari lalu, pasien baru dipulangkan setelah dirawat di RS Fatmawati dengan
keluhan yang hampir sama dengan keluhan pasien sekarang. Keluhan terdahulu belum
terdapat bengkak pada lengan, bengkak hanya terdapat pada tungkai. Pasien dirawat
selama 26 hari sewaktu di RS Fatmawati.
Maret 2015, pasien mudah merasa lelah ketika melakukan aktifitas di sekolah dan ketika
sedang sholat. Pasien juga merasa sering terbangun pada malam hari saat tertidur karena
sesak.
Awal tahun 2015, menurut pasien dan ibu pasien saat itu pasien pernah mengalami
penurunan kesadaran hingga di rawat di ruang ICU hingga 4 hari. Saat itu pasien

merasakan pandangan tiba-tiba gelap dan menurut ibu pasien, pasien hingga mengalami
kejang.
Pasien memiliki riwayat DM tipe 1 yang terdiagnosa sejak umur 15 tahun. Menurut
pasien, pasien tidak rutin untuk menyuntikkan insulin sesuai dengan anjuran dokter. Sejak
awal tahun 2015 yang menyebabkan pasien dirawat di ruang ICU, pasien sudah rutin
menyuntikkan insulin sesuai anjuran dokter.

4.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat DM tipe 1
Riwayat Penyakit Jantung
Riwayat Hipertensi
Riwayat Asma
Riwayat Alergi Obat

5.

: (+) Sejak umur 15 tahun


: (+) sejak Maret 2015
: (+) sejak Maret 2015
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama.
Riwayat Hipertensi
Riwayat Penyakit Jantung
Riwayat DM

III.

: disangkal
: disangkal
: disangkal

PEMERIKSAAN FISIS (tanggal 3 Februari 2016)


A

Pemeriksaan Umum:
1. Kesan Umum

: Tampak Sakit Sedang

2. Kesadaran

: Compos mentis

3. Tanda Utama

Frekuensi nadi

: 100 x/menit, reguler, isi cukup.

Frekuensi napas

: 24 x/ menit

Suhu axilla

: 36,50 Celsius

Tekanan darah

: 130/90mmHg

Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Bentuk
Posisi
2. Mata
Exophthalmus
Enopthalmus

: Normochepal
: Simetris
: Tidak ada
: Tidak ada
2

3.
4.
5.

6.

Edema kelopak
: Tidak ada
Konjungtiva anemis : +/+
Sklera ikterik
: -/Hidung
Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), septum deviasi (-)
Mulut
Bibir kering pecah-pecah : (-)
Sianosis
: (-)
Tenggorokaan
Faring
: Dalam batas normal
Lidah
: Lidah tidak kotor berwarna putih, tidak deviasi
Uvula
: Letak ditengah, tidak deviasi
Tonsil
: T1-T1, tenang
Telinga
Pendengaran
: Baik
Darah & cairan
:Tidak ditemukan

7. Leher
Trakea
Kelenjar tiroid
Kelenjar limfe

: Tidak deviasi
: Tidak ada pembesaran
: Tidak ada pembesaran

8. Paru-paru
Kanan
Depan :
Inspeksi
Palpasi

Kiri

Tertinggal
- Fremitus taktil
vokal

dan

melemah

dibanding

Perkusi
Auskultasi

Tidak teraba massa


hemithoraks kiri
- Tidak teraba massa
Redup
Sonor
Vesikular
melemah Vesikular, ronki basah
dibandingkan

halus pada basal paru

vesicular kiri,
Ronki basah

(+), mengi (-)


halus

pada basal paru (+),


mengi (-)
Kanan
Belakang :
Inspeksi
Palpasi

Tertinggal
- Fremitus

Kiri
melemah

dibanding paru kiri


3

- Tidak teraba massa


Perkusi
Auskultasi

Redup
Vesikular

Tidak teraba massa


Sonor
melemah Vesikular, Ronki basah

dibandingkan
vesicular kiri
Ronki basah

halus pada basal paru


(++), mengi (-)
halus

pada basal paru (++),


mengi (-)
9. Jantung
Inspeksi
Palpas
Perkusi

: Iktus cordis tidak terlihat


: Iktus cordis teraba pada ICS 5 sebelah lateral dari linea
midclavicularis sinistra
: Batas jantung kanan di ICS 4 linea sternalis dextra
Batas jantung kiri di ICS 5 sebelah lateral dari linea midclavikula
sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, regular, gallop (-) murmur (-)
10.Abdomen
Inspeksi

: Bentuk abdomen cembung, gerakan peristaltik usus tidak

Auskultasi
Perkusi

terlihat, tidak tampak adanya sikatriks maupun venektasi


: Bising usus (+) Normal
: Shifting dullness (+)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, tes
undulasi (+)

11.Ekstremitas
- Terdapat edema pada ekstremitas atas dan bawah kanan dan kiri
- Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
- Terdapat ulkus dengan diameter sekitar 2 cm pada telapak kaki kiri

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Data Laboratorium
Pemeriksaan
Hb
Ht
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Ureum darah
Kreatinin darah
eGFR
Glukosa Darah Sewaktu
SGOT
SGPT
pH
pCO2
pO2
HCO3BE ecf
BE (B)
Saturasi O2
Na
K
Cl
Urinalisa
Warna
Kejernihan
Berat Jenis
pH
Glukosa
Bilirubin
Keton
Darah/Hb
Protein
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit esterase

31-01-16
8.6
28
8.150
3,6 juta
620.000
89
1.72
39.1
544
5
3
7.300
23
93
11.3
-15.1
-13.8
96.00
137
4.9
110

Nilai rujukan
13,2 17,3
40 52
38.000 10.600
4,4 5,9
150 440
20-40
0,17-1,50

Kuning
Keruh
1.025
6.0
3+
Negatif
Negatif
3+
3+
Negatif
Negatif
Negatif

kuning
Jernih
1.015-1.025
4.8-7.4
Negatif
Negatif
Negatif
Negatf
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

7,370-7,400
33,0-44,0
71,0-104,0
22,0-29,0
-2 s/d +3
94,00-98,00
135-147
3.5-5
98-108

2. Rontgen Thorax

Interpretasi :
- Trakea terletak di tengah
- CTR > 50%
- Perselubungan opak lapangan bawah paru kanan
- sinus costofrenikus dan diafragma kanan terselubung
Jaringan lunak dan tulang-tulang dinding dada baik
Kesan :
Cardiomegali
Efusi Pleura kanan

DIAGNOSIS KERJA

CHF f.c III ec HHD


Hipoalbumin ec Nefropati diabetikum DD/ec sindroma nefrotik
DM tipe 1
Efusi pleura dextra
VI. RENCANA PENGELOLAAN
A Rencana Pemeriksaan
Albumin serum
Protein urin 24 jam
USG Thoraks
Rontgen humeri dextra
6

B Tatalaksana
1. Non medikamentosa
Bed rest
02 nasal kanul 3-5 liter/menit
Pemasangan pemflon
Pemasangan DC
2. Medikamentosa
IV Furosemide 2x2 ampul
Bicnat 2x150 mEq dalam NaCl 0.9% 300 c dalam 6 jam
A. Rencana Pemantauan
-

Pemberian albumin jika kadar albumin serum <2.5 mg/dL

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

DIABETES MELITUS TIPE 1

Definisi
DM tipe-1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolism glukosa
yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel-
pankreas baik oleh proses autoimun maupun idioptaik sehingga produksi insulin
berkurang bahkan terhenti.1

Klasifikasi2
1 Immune Mediated Diabetes
Dahulu dikenal sebagai insulin-dependent diabetes atau juvenile-onset
diabetes dan mengenai 5-10% dari penderita diabetes. Diabetes tipe ini disebabkan
oleh destruksi pada sel beta pancreas karena proses autoimun. Marker-marker
autoimun terdiri dari islet cell autoantibody, autoantibodi terhadap insulin,
autoantibodi terhadap GAD (GAD^%), autoantibodi terhadap tirosin fosfatase IA-2
dan IA2 dan autoantibodi terhadap transporter zinc 8 (ZnT8). Diabetes tipe 1
didefinisikan dengan ditemukannya satu atau lebih dari marker autoimun tersebut.
Penyakit ini mempunyai korelasi yang sangan kuat dengan HLA.
Immune mediated diabetes biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja tetapi
2

dapat saja terjadi pada umur berapapun.


Idiopatik
Beberapa bentuk dari diabetes tipe 1 ada yang tidak diketahui etiologinya.
Pada penderita ini dapat ditemukan insulinopenia yang permanen dan mudah untuk
terjadinya ketoasidosis tetapi tidak terdapat bukti adanya autoimunitas.Kebanyakan
dari penderita diabetes tipe 1 pada kategori ini merupakan etnis Afrika dan Asia.

Epidemiologi
Insidensi pada anak laki-laki sebesar 21,1 per 100000 anak, sedikit
lebih tinggi daripada anak perempuan yaitu sebesar 19 per 100000
anak. Bukti adanya etiologi autoimun DT1 ditemukan pada 95% kasus,
sisanya sebanyak 5% tidak ditemukan adanya marker autoimun, oleh
sebab itu diklasifikasikan sebagai DT 1B. Berdasarkan studi terbaru,
insidensi DT1 meningkat sebesar 40% dari tahun 1997-2010 , atau
meningkat sebesar 3% setiap tahunnya . Peningakatan ini terutama
diduga karena adanya peranan lingkungan dalam epidemiologi DT1 .
DT1 lebih sering terjadi pada kelompok umur 10-13 tahun dan paling
8

rendah pada kelompok umur 6-9 tahun. Kembar monozigotik memiliki


insidensi terkena DT1 rata-rata 30%-50%, sedangkan kembar dizigotik
memiliki rata-rata terkena DT1 sebesar 6%-10%. Sebanyak 18% kasus
DT1 terjadi pada individu yang tidak meiliki riwayat DT1 pada keluarga.
Perbedaan resiko yang terjadi juga dipengaruhi oleh orang tua yang
menderita DM. Anak-anak yang ibunya terkena DT1 hanya beresiko
sebesar

2%

untuk

terjadinya

DT1,

sedangkan

anak-anak

yang

bapaknya menderita DT1 memiliki resiko sebesar 7% .


4

Gambaran Klinis1
Sebagian besar penderita DM tipe-1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut.
Biasanya gejala-gejala poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan yang cepat menurun
terjadi antara 1 sampai 2 minggu sebelum diagnosis ditegakkan. Apabila gejala-gejala
klinis ini disertai dengan hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi.
Insidens DM tipe-1 di Indonesia masih rendah sehingga tidak jarang terjadi kesalahan
diagnosis dan keterlambatan diagnosis. Akibat keterlambatan diagnosis, penderita DM
tipe-1 akan memasuki fase ketoasidosis yang dapat berakibat fatal bagi penderita.
Keterlambatan ini dapat terjadi karena penderita disangka menderita bronkopneumonia
dengan asidosis atau syok berat akibat gastroenteritis.
Kata kunci untuk mengurangi keterlambatan diagnosis adalah kewaspadaan terhadap
DM tipe-1. Diagnosis DM tipe-1 sebaiknya dipikrkan sebagai diferensial diagnosis pada
anak dengan enuresis nokturnal (anak besar), atau pada anak dengan dehidrasi sedang
sampai berat tetapi masih ditemukan diuresis (poliuria), terlebih lagi jika disertai dengan
pernafasan Kussmaul dan bau keton.
Perjalanan alamiah penyakit DM tipe-1 ditandai dengan adanya fase remisi
(parsial/total) yang dikenal sebagai honeymoon periode. Fase ini terjadi akibat
berfungsinya kembali jaringan residual pankreas sehingga pankreas mensekresikan
kembali sisa insulin. Fase ini akan berakhir apabila pankreas sudah menghabiskan seluruh
sisa insulin. Secara klinis ada tidaknya fase ini harus dicurigai apabila seorang penderita
baru DM tipe-1 sering mengalami serangan hipoglikemia sehingga kebutuhan insulin
harus dikurangi untuk menghindari hipoglikemia. Apabila dosis insulin yang dibutuhkan
sudah mencapai < 0,25 U/kgBB/hari maka dapat dikatakan penderita berada pada fase
remisi total. Di Negara berkembang yang masih diwarnai oleh pengobatan tradisional,
9

fase ini perlu dijelaskan kepada penderita sehingga anggapan bahwa penderita telah
sembuh dapat dihindari. Ingat, bahwa pada saat cadangan insulin sudah habis, penderita
akan membutuhkan kembali insulin dan apabila tidak segera mendapat insulin, penderita
akan jatuh kembali ke keadaan ketoasidosis dengan segala konsekuensinya.
5

Diagnosis
Kriteria diagnosis untuk diabetes melitus tipe 1 hampir sama sama dengan
diabetes mellitus tipe 2, yaitu ;
1

Gejala klasik diabetes (poliuria, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan
tanpa sebab yang jelas) ditambah dengan konsentrasi glukosa darah sewaktu
>200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Gula darah puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol)

Gula darah 2 jam post prandial > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) selama oral glucose
tolerance test (OGTT). Tes dilakukan sesuai prosedur WHO, yaitu
menggunakan glukosa sebanyak 75 g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air.

Hb A1C > 6,5%


Oleh karena kriteria yang digunakan sama, penting untuk mengetahui perbedaan

karakteristik diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 , yaitu 7:


No

Karakteristik
Onset usia
Berhubungan
dengan obesitas
Kecenderungan
terjadi ketoasidosis
yang membutuhkan
insulin
sebagai
control dan survive
Kadar insulin dalam
plasma

Berhubungan

DM tipe 1

DM tipe 2

Umumnya < 30 tahun


Tidak

Umumnya > 30
tahun
Ya

Ya

Tidak

Sangat rendah
mungkin sampai tidak
terdeteksi

Variatif ; dapat
rendah, normal,
atau meningkat,
tergantung pada
derajat resistensi
insulin dan defek
sekresi insulin
Tidak

Ya

10

dengan
antigen
HLA-D spesifik
Antibodi sel islet
Ya
pada diagnosis
Patologi sel islet
Insulitis, kehilangan sel
beta secara selektif
Kecenderungan
terjadi komplikasi
(retinopati,
nefropati, neuropati,
aterosklerosis, dan
penyakit
cardiovascular)
Respon
terhadap
obat
oral
antihiperglikemia
6

Tidak

Ya

Lebih kecil,
normal sel islet ;
umumnya
deposisi amyloid
Ya

Tidak

Ya

Komplikasi
Komplikasi DM tipe-1 dapat digolongkan sebagai komplikasi akut dan komplikasi
kronik baik reversibel maupun ireversibel. Sebagian besar komplikasi akut bersifat
reversibel sedangkan yang kronik bersifat ireversibel tetapi perjalanan penyakitnya dapat
diperlambat melalui intervensi. Secara umum, komplikasi kronik disebabkan kelainan
mikrovaskular (retinopati, neuropati dan nefropati) dan makrovaskular.
Berdasarkan hasil DCCT, dapat disimpulkan bahwa komplikasi kronik pada penderita
DM tipe 1 dapat dihambat secara bermakna dengan kontrol metabolik yang baik.
Perbedaan HbA1c sebesar 1% sudah mengurangi risiko komplikasi sebanyak 25-50%.
Komplikasi jangka pendek yang sering terjadi adalah hipoglikemia dan ketoasidosis
diabetikum (dibicarakan pada bab tersendiri). Hipoglikemia dapat mengakibatkan
kerusakan otak yang menetap. Batasan hipoglikemia masih menjadi perdebatan karena
masing-masing individu merasakan dampaknya pada kadar gula darah yang berbedabeda. Demikian juga dengan faktor-faktor penyebab hipoglikemia, pada anak yang lebih
muda (prasekolah) faktor penyebab dan dampaknya mungkin akan berbeda dari anak
yang lebih tua atau remaja. Yang penting adalah mengenali gejala hipoglikemia karena
apabila

terjadi

hipoglikemia

berulang

akan

muncul

fenomena

hypoglycemic

unawareness. Insidens hipoglikemia dapat dihindari dengan meningkatkan pemantauan


gula darah.

11

Akibat kerja insulin yang berlebihan, dapat terjadi hipoglikemia berat dengan gejala
kejang, koma, bahkan kematian. Untuk menghindari hipoglikemia berat sebenarnya
tubuh sudah dibekali suatu sensor hipoglikemia. Pada keadaan hipoglikemia ringan,
tubuh akan memberikan gejala dan tanda sehingga penderita akan bertindak (misalnya
minum air gula). Dengan melakukan tindakan sederhana tersebut penderita akan
terhindar dari efek hipoglikemia berat. Walaupun demikian gejala dan tanda
hipoglikemia harus dicatat dan selalu ditanyakan kepada penderita. Keterangan tersebut
kemudian dicocokan dengan data hasil pemantauan mandiri glukosa darah. Apabila
didapatkan hasil glukosa darah yang rendah tetapi penderita tidak merasa apa-apa maka
perlu diwaspadai adanya hypoglycemic unawareness. Fenomena ini terjadi akibat
menurunnya ambang hipoglikemia seorang penderita DM tipe-1 sehingga penderita
tidak akan merasakan gejala awal hipoglikemia, yang tentunya akan membahayakan
penderita.

Prognosis
Gula darah, HbA1c, kolesterol, tekanan darah, dan berat badan yang terkontrol sangat
penting sebagai faktor penentu prognosis dan perkembangan penyakit diabetes sendiri
terutama komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular. Pasien DM tipe 1 yang dapat
survive dalam waktu 10-20 tahun setelah onset tanpa komplikasi, pasien tersebut
memiliki prognosis yang baik. Factor lain yang berpengaruh terhadap prognosis penyakit
ini adalah edukasi dan motivasi, kesadaran pasien, serta tingkat pendidikan pasien.

12

NEFROPATI DIABETIKUM

1 Definisi
Sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang ditandai dengan
mikroalbuminuria menetap (>300mg/24 jam) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan. Mikroalbuminuria persisten
merupakan terjadinya nefropati diabetik dan meningkatnya risiko mortalitas kardiovaskuler.
Nefropati diabetik sering berhubungan dengan adanya hipertensi. Diperkirakan 30-40%
nefropati pada DM tipe-1 dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik.
2 Klasifikasi
Tahap 1. Terjadi hipertrofi dan hiperfiltasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi
glomerolus dan laju eksresi albumin dalam urin meningkat
Tahap 2. Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerolus tetap
meningkat, eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat perubahan
histologist awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik.
Tahap 3. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient. Laju
filtrasi glomerolus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju eksresi
albumin dalam urin adalah 20-200 ig/menit (30-300mg/24jam). Tekanan darah
meningkat, secara histologist didapatkan peningkatan penebalan membrane basalis dan
volume mesangium fraksional dalam glomerolus.
Tahap 4. Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut, perubahan histologi jelas, juga
timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada
tahap ini. Laju filtrasi glomerolus menurun menjadi 10ml/menit
Tahap 5. Timbulnya gagal ginjal terminal.
3 Patofisiologi
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran ukuran
ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan
sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada IDDM dan

13

endogen pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan
volume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen, lebih
sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah
yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan
intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.
Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju
kerusakan ginjal. Saat jumlah nefron berkurang maka mengalami pengurangan yang
berkelanjutanm filtrasi glomerolus dari nefron yang masih sehat mengkompensasinya
dewngan menignkatkan filtrasi. Lambat laun akan menyebabklan sklerosis pada nefron
tersebut. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis
matriks ekstraseluler, serta produksi TGF- Beta yang diperantarai protein kinase C yang
memiliki fungsi seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas
kapiler. Hiperglikemi kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam
amino dan protein. Dari berbagai proses yang ada akan menyebabkan terjadinya hipertrofi
sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sijtesis nitric oxide sampai terjadi ekspansi
mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointestinal.
4 Diagnosis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari
gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan
berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada
kulit, ginekomastia, impotens, serta kelainan-kelainan yang menyertai kelainan ginjal.
Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 3-6 bulan tanpa
ditemukan penyebab proteinuria yang lain.
PATOLOGI
Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membran
basalis, ekspansi mesangium (berupa akumulasi matriks ekstraseluler; penimbunan
kolagen tipe IV, laminin dan fibronektin) yang kemudian akan menimbulkan
glomerulosklerosis oduler dan/atau difus (Kimmelstiel-Wilson), hyalinosis arteriolar
aferen dan eferen, serta fibrosis tubule-interstisial

14

Karakterisitik Nefropati Diabetik


Peningkatan material matriks mesangium
Hialinosis arteriol aferen dan eferen
Penebalan membran basalis tubulus
Atrofi tubulus
Fibrosis inerstisial
5 Tatalaksana
1 Evaluasi
Pada saat diagnossa diabetes ditegakkan, kemungkinan adanya
penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula saat
pasien sudah menjalani pengobatan rutin. Pemantauan yang
dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah
pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan
kreatinin serum dan klirens kreatinin.
Pemantauan Fungsi Ginjal pada Pasien Diabetes
Tes
Evaluasi Awal
Follow-up
Penentuan
Sesudah
Diabetes tipe 1 : tiap
mikroalbuminuria

pengendalian gula
darah awal (dalam 3
bulan diagnosis

Klirens kreatinin

ditegakkan)
Saat awal diagnosis
ditegakkan

tahun setelah 5 tahun


Diabetes tipe 2 : tiap
tahun setelah
diagnosis ditegakkan
Tiap 1-2 tahun
sampai laju filtrasi
glomerulus
<100ml/men/1.73m2,
kemudian tiap tahun

Kreatinin serum

Saat awal diagnosis

atau lebih sering


Tiap tahun atau lebih

ditegakkan

sering tergantung
dari laju penurunan
fungsi ginjal

15

2 Terapi
Tatalaksana nefropati diabetic tergantung pada tahapan-tahapan
apakah masih normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria,
atau makroalbuminuria, tetapi pada prinsipnya, pendekatan utama
tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui:
1 Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat antidiabetes);
2 Pengendalian

tekanan

darah

(diet

rendah

garam,

obat

antihipertensi)
Target tekanan darah pada nefropati diabetic adalah <130/80
mmHg
3 Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein, pemberian
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor [ACE-I] dan/atau
Angiotensin Receptor Blocker [ARB])
Pada pasien-pasien yang penurunan fungsi ginjalnya berjalan
terus, maka saat laju filtrasi glomerulus mencapai 10-12
ml/menit (setara denga klirens kreatinin <15 ml/menit atau
serum kreatinin >6 mg/dl) dianjurkan untuk memulai dialysis
(hemodialisa atau peritoneal dialysis), walaupun masih ada
perbedaan

pendpat

mengenai

kapan

sebaiknya

terapi

pengganti ginjal ini dimulai. Pilihan pengobatan gagal ginjal


terminal yang lain adalah cangkok ginjal, dan pada kasus
nefropati diabetic di negara maju sudah sering dilakukan
cangkok ginjal dan pancreas sekaligus
4 Pengendalian faktor-faktor ko-moorbiditas lain (pengendalian
kadar lemak, megurangi obesitas dll)

16

Daftar Pustaka
1

UKK Endokrinologi Anak dan Remaja. 2009. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes
Melitus Tipe 1. Jakarta: Balai Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia

American Diabetes Association. 2015. Classification and Diagnosis of Diabetes on


Diabetes Care vol. 38

American Diabetes Association. 2015. Microvascular Complications and Foot Care on


Diabetes Care vol. 38

Hendromartono. 2009 Nefropati diabetik,dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5,
editor Sudoyo A.W dkk p.1942-1946. Jakarta: Interna Publishing

17