Anda di halaman 1dari 12

Penyakit Alzheimer

Arwi Wijaya
10.2012.294 / B6
Falkutas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
arwi.wijaya@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Penyakit Alzheimer adalah penyakit otak dari penyebab yang tidak diketahui yang
mengarah pada demensia. Kebanyakan pasien dengan penyakit Alzheimer's berusia di atas 65
tahun. Ada 10 tanda-tanda peringatan klasik dari penyakit Alzheimer: kehilangan memori,
kesulitan melakukan tugas akrab, masalah dengan bahasa, disorientasi waktu dan tempat,
penilaian buruk atau menurun, masalah dengan pemikiran abstrak, hal-hal misplacing,
perubahan mood atau perilaku, perubahan kepribadian , dan kehilangan inisiatif.
Pasien dengan gejala demensia harus dievaluasi secara menyeluruh sebelum mereka
menjadi tidak tepat atau lalai berlabel penyakit Alzheimer. Meskipun tidak ada obat untuk
penyakit Alzheimer, perawatan yang tersedia untuk mengurangi banyak gejala yang
menyebabkan penderitaan. Manajemen penyakit Alzheimer terdiri dari pengobatan perawatan
berdasarkan berbasis dan non-obat terorganisir untuk merawat pasien dan keluargaPerawatan
ditujukan untuk mengubah program dasar penyakit (menunda atau membalikkan kemajuan
itu) sejauh ini telah sebagian besar tidak berhasil. Obat yang memulihkan cacat, atau rusak,
dalam utusan kimia sel saraf telah terbukti memperbaiki gejala. Akhirnya, obat yang tersedia
yang berhubungan dengan manifestasi psikiatrik penyakit Alzheimer.
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung maupun tidak langsung pada pasien. Anamnesa
mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu, anamnesis harus
dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu
memberikan pertolongan bagi pasien. Awal anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah
menanyakan identitas penderita termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor
resiko sakit, yaitu usia sangat lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng
terdekat, gangguan mental nyata, dan lain-lain. Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis
1

tentang obat baik sebelum sakit atau yang diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang
dibeli bebas. Dan penilaian sistem karena keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit
yang diderita, seringkali justru memberikan keluhan yang tidak khas.1
Aloanamnesis juga baik untuk dilakukan seperti menanyakan anamnesis tentang
kebiasaan yang merugikan kesehatan (merokok, mengunyah tembakau, minum alkohol, dll),
anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat (menelan, masalah gigi, gigi palsu,
gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas, dll), riwayat tentang prolema utama
pasien (pernah storoke, jatuh, inkontensia urin, dekubitus, patah tulang). Anamnesis harus
terfokus pada awitan (onset), lamanya, dan bagaimana laju progresi penurunan fungsi
kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang berlangsung
lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita Alzheimer. Hampir 75% pasien
penyakit Alzeheimer dimulai dengan gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat meliputi
kesulitan mengurus keuangan, berbelanja, mengikuti perintah, menemukan kata, atau
mengemudi. Diagnosis demensia dengan Lewy Body (DLB) dicurigai bila terdapat adanya
gejala awal berupa halusinasi visual, parkinsonisme, delirium, dan gangguan tidur.1
Riwayat adanya strok dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada
demensia multi-infark. Demensia multi infark pada umumnya terjadi pada pasien-pasien
dengan faktor resiko hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskuler perifer, dan diabetes.1
Riwayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi, mengingat bahwa
pada penyakit Alzeheimer, FTD, dan penyakit Huntington terdapat kecenderungan familial.
Gejala depresi seperti insomnia dan kehilangan berat badan sering tampak pada
pseudemensia akibat depresi, yang dapat disebabkan oleh anggota keluarga yang baru
meninggal.1
Pemeriksaan Fisik
Dapat dilakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan tanda-tanda vital, yaitu
denyut nadi, tekanan darah, menghitung gerak pernafasan pasien selama satu menit pada satu
siklus yaitu siklus inspirasi dan ekspirasi, dan suhu tubuh ketiak dengan termometer raksa.
Data pemeriksaan fisik yang didapat, yaitu :

PF : kesadaran : compos mentis

Tinggi badan : 169 cm

Berat badan : 50 kg

Frekuensi nadi : 78x/menit

Tekanan darah : 160/100 mmHg


2

Suhu 36oC

RR 18x/menit

Conjuntiva pucat
Selain pemeriksaan fisik dengan memeriksa tanda-tanda vital, dapat juga dilakukan

pemeriksaan kogitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi
dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination
(MMSE), yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. MMSE
merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point test terhadap
fungsi kognitif dan berisikan uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komperensi
bahasa, menyebut kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzeheimer defisit yang terlibat
berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya nama binatang
dalam satu menit), dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada kemampuan verbal dan
memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat
pada penyakit Alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang
daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada
sebagian penyakit Alzeheimer.2
Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada
semua kasus. Penyebab reversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat.
Pemeriksaan fungsi tiroid, kadar serum B6 dan B12, darah lengkap, elektrolit dan VDRL
direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin.2
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah MRI kepala.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark,
hematoma subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau
penyakit white matter yang luas. MRI juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzeheimer,
terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus.
Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan demensia vaskular.2
Berbagai penanda biokimiawi, termasuk neurotransmitter dan metabolitnya dapat
membantu diagnosis dan terapi gangguan pskiatri. Penelitian bidang ini masih terus
berkembang. Pada penyakit Alzheimer, alel apolipoprotein E dikaitkan dengan peningkatan
resiko penyakit Alzheimer; beberapa orang paruh baya asimptomatik menunjukkan
penurunan metabolisme glukosa pada tomografi emisi positron, yang serupa dengan
penemuan pasien Alzheimer. Protein jalinan saraf, dilaporkan meningkat pada pasien dengan
3

penyakit Alzheimer. Protein dalam jalinan saraf dalam LCS dipasarkan sebagai suatu uji
diagnostik. Uji LCS lain yang potensial meliputi uji LCS (meningkat), amiloid LCS
(menurun), rasio albumin LCS terhadap albumin serum (normal pada penyakit Alzheimer,
meningkat pada demensia vaskular), serta penanda inflamasi (misalnya, protein reaktif fase
akut LCS); gen untuk protein prekursor amilod dianggap memiliki kemungkinan etiologis
yang penting namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut.2,3
Diagnosis
Working Diagnosis

: Demensia tipe Alzheimer.

Gejala penyakit Alzheimer dibagi dalam stadium awal, sedang, berat dan lanjut
dengan gejala semakin berat. Pada stadium awal gejala klasik yang diidap penyandang
Alzheimer dan dapat digunakan sebagi petunjuk adalah kemunduran memori jangka pendek;
kemunduran kemampuan mempelajari dan mempertahankan informasi baru, penyandang
mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan atau janji; kemunduran dalam membuat
alasan atau berpikir abstrak, seperti kesulitan menunjuk waktu, tempat atau memahami
sebuah lelucon, kesulitan menghitung keuangan; kemunduran dalam perencanaan,
pertimbangan dan membuat keputusan; keterampilan berbahasa terganggu; perubahan
kepribadian dan perilaku; berkurangnya inisatif.2,4
Differntial Diagnosis : Mild cognitive impairmen (gangguan cognitif ringan)t, demensia tipe
vaskular
1.

Mild cognitive impairment (gangguan cognitif ringan)

Mild cognitive impairment ini merupakan gangguan kognitif yang tergolong ringan.
Penelitian terkini oleh para pakar otak (neuroscienties) membuktikan bahwa 40% dari
penyadang mudah lupa wajar ada kemungkinan mengidap mudah lupa yang tidak wajar atau
ganas dengan gejala-gejala lebih parah. Mild cognitive impairment merupakan gejala
perantara antara gejala mudah lupa wajar dan demensia. Seseorang dengan keluhan mudah
lupa dan dikenali oleh teman dekatnya atau seseorang dapat juga tidak mengeluh secara
subyektif tetapi keluhan mudah lupa ini dikenal oleh informan secara subyektif, maka gejala
ini disebut gangguan cognitif ringan.5
Aktivitas sehari-hari yang sederhana seperti makan, mandi, berpakaian, ke toilet
masih normal, tetapi aktivitas sehari-hari yang kompleks seperti belanja, membuat keputusan,
memberi alasan mulai terganggu. Pada pemerisaan kognitif seperti seperti memori dan
kognitif lainnya tampak terganggu dengan nilai yang berbeda dibawah rata-rata normal.
4

Sebagian besar, penyandang yang menderita ini menyadari adanya defisit memori dan coba
mengimbanginya. , namun hal ini tetap menyebabkan rasa harga dirinya menurun. Rasio
kecepatan gangguan kognitif ringan untuk menjadi penyakit Alzheimer adalah 10-12% per
tahun, padahal pada lanjut usia normal rasionya hanya 1-2%.5
2.

Demensia tipe vaskular

Secara klasik, demensia vaskular selalu dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer
berdasarkan perburukan yang terus menurun yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular seiring berjalannya waktu. Meski perburukan yang jelas dan bertahap
mungkin tidak tampak pada semua kasus, gejala neurologis fokal lebih sering terjadi pada
demensia vaskular dibanding pada demensia Alzheimer, sebagaiman halnya faktor resiko
serebrovaskular.2,5
Etiologi
Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe Alzheimer dan demensia
vaskular secara bersama-sama mencangkup hingga 75% kasus. Pada demensia yaang penting
adalah adalah identifikasi sindrom dan penangan klinis kausa. Gangguan ini dapat bersifat
progresif atau statis, permanen, atau reversibel. Adanya kausa yang mendasari harus selalu
dipikirkan meski pada kasus yang jarang tampaknya mustahil untuk menemukan suatu kausa
spesifik. Potensi reversibilitas demensia berhubungan dengan kondisi patologis yang
mendasari dan ketersediaan serta penerapan terapi yang efektif. Sekitar 15% pasien demensia
akan mengalami penyakit yang reversibel jika terapi dimulai sebelum terjadinya kerusakan
yang ireversibel.2,3
Defisit neurotransmitter yang paling sering disangkutpautkan dalam patofisiologi
penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang keduanya dihipotesiskan
menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Sejumlah studi telah melaporkan data yang yang
konsisten dengan hipotesis bahwa terjadi degenerasi spesifik neuron kolinergik di nukleus
basalis Meynert pada penderita penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adalah
menurunnya konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak. Penurunan aktivitas
norepinefrin pada penyakit Alzheimer ini diusulkan berdasarkan berkurangnya neuron yang
mengandung norepinefrin di lokus sereleus yang ditemukan pada sejumlah pemeriksaan
patologi otak penederita penyakit Alzheimer. Tiga neurotransmitter lain yang dikaitkan
dengan patofisiologi Alzheimer adalah glutamat dan peptida neuroaktif somatostatin dan

kortikotropin; penurunan konsentrasi masing-masing neurotransmitter tersebut dilaporkan


terjadi pada penderita penyakit Alzheimer.2,3
Sejumlah teori kausatif lain telah diajukan untuk menjelaskan munculnya penyakit
Alzheimer, yaitu abnormalitas regulasi metabolisme membran fosfolipid menyebabkan
membran menjadi kurang cair yaitu lebih kaku daripada normal, beberapa peneliti
menggunakan spektroskopik resonasi molekular untuk mengkaji hipotesis secara langsung
pada pasien Alzheimer.2,3
Epidemiologi
Demensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Demesnia adalah
berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Fungsi kognitif yang dapat
terserang demensia meliputi inteligensi umum, pengetahuan dan memori, bahasa, pemecahan
masalah, orientasi, persepsi, atensi dan konsentrasi, daya nilai, serta kemampuan sosial.
Penyakit demensia Alzheimer pada umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an ke atas,
namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul pada usia 40-an. Insidens penyakit
Alzheimer juga meningkat seiring dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya
0,5% pertahun dari usia 65-69, 1% pertahun dari usia 70-74. Progresinya bertahan namun
terus menurun. Taksiran kematian sejak awitan gejala sebelumnya diperkirakan antara 5
sampai 9 tahun; namun pada penelitian terhadap Alzheimer tahun 2001, median angka
harapan hidup hanya 3 tahun setalah awitan gejala. Penyebab tersering penyakit Alzheimer di
Amerika Serikat dan Eropa, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan
penyebab tersering demensia.2
Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45%
mereka yang berusia 85 tahun atau lebih menderita Alzheimer. Hasil ini dikonfirmasi oleh
penelitian di Swedia yang menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun
mengalami penyakit Alzheimer. Di Jepang dari seluruh penduduk sentenarian (usia 100 tahun
atau lebih), 70% mengalami demensia dengan 76% menderita penyakit Alzheimer. Berbagai
penelitian menunjukan laju insidensi penyakit Alzheimer meningkat secara eksponsial seiring
bertambahnya umur, walaupun terjadi penurun insidensi pada usia 95 tahun yang diduga
karena terbatasnya jumlah subyek di usia 90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa
frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia
85 tahun atau lebih.2
Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan
laki-laki (sekitar 2/3 persen adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki
6

harapan hidup lebih baik dan bukan karena peremupan lebih mudah menderita penyakit ini.
Tingkat pendidikan yang rendah juga berhubungan dengan resiko terjadinya penyakit
Alzheimer. Faktor-faktor resiko lain dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan
penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes melitus, displidemia, serta berbagai resiko
timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.2
Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromosom 14,
dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer.
Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel E4 dari apolipoprotein E lebih dari 30%
pasien dengan penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada
munculnya penyakit ini. Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkatpertama(first degree relative) mempunyai resiko dua sampai tiga kali menderita penyakit
Alzheimer, walaupun sebagian besar pasien tidak mempunyai riwayat keluarga yang timbul
postif. Walaupun alel E4 Apo E bukan penyebab timbulnya demensia, namun munculnya sel
ini merupakan faktor utama yang mempermudah seseorang menderita penyakit Alzheimer.2
Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillary tangles, hilangnya neuron atau sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan hirano
bodies. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik,
sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi
amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E didalam plak beta amyloid dan
studi mengenai ikatan high avidity antara Apo E dengan beta amyloid menunjukan bukti
hubungan antara dengan amyloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga mengandung protein
komplemen, mikroglia yang teraktivasi, sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga
komponen inflamasi juga diduga terlihat pada patogenesis penyakit alzheimer. Gen yang
mengkode the amyloid prekursor protein (APP) terletak pada kromosom 21, menunjukan
hubungan potensial patologi penyakit alzheimer dengan sindrom down (trisome-21), yang
diderita oleh semua pasien penyakit alzheimer yang muncul pada usian 40 tahun. Berbagai
mekanisme yang terlibat pada patogenesis tersebut bila dapat di modifikasi dengan obat yang
tepat dapat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit alzheimer. Adanya dan
jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang penting untuk diagnosis
penyakit alzheimer. Sebenarnya jumlah plak meninggkat seiriing jumlah usia, dan plak ini
juga muncul di jaringan otak orang usian lanjut yang tidak dimensia. Juga dilaporkan bahwa
satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yang
7

cukup di korteks serebri untuk memenuhi kriteria penyakit alzheimer, namun apakah ini
mencerminkan fase preklinik dari penyakit yang masih belom diketahui.2
Defisit neurotransmitter utama pada penyakit alzheimer, juga pada dimensia tipe lain,
adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan serotonin, somatostatin-like
reactivity, dan corticotropin-releasing factor juga berpengaruh pada penyakit alzheimer,
defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama penyakit dan menjadi target sebagian besar
terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit alzheimer.2
Manifestasi Klinik
Onset dari perubahan mental penderita Alzheimer sangat perlahan-lahan, sehingga
pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul.
Terdapat tiga stadium perkembangan penyakit Alzheimer. Pada stadium awal perjalanan
penyakit,(1-3 tahun) terjadi gangguan memori yang jelas, terutama memori jangka pendek.
Pasien mengalami kesulitan belajar dan mengingat informasi baru, lebih sensitive dan mudah
tersinggung atau sedih. Belum disertai gangguan pada sistem motorik dan tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan penunjang. Pada stadium kedua (3-10 thn), gangguan memori
diiringi dengan defisit atensi akan menyebabkan disorientasi waktu. Terjadi kesulitan mencari
kata-kata, kesulitan melakukan kalkulasi, dan hilangnya pengetahuan umum. Defisit persepsi
dapat disertai dengan halusinasi dan delusi, mudah gelisah, dan sering mondar-mandir. Sudah
ditemukan perlambatan gelombang lobus frontalis pada pemeriksaan EEG. Pada stadium
akhir (8-12 tahun), fungsi intelektualnya sangat memburuk, kekakuan pada tungkai,
gangguan masalah traktus urinarius. Pada pemeriksaan EEG dan CT/MRI ditemukan
perlambatan difus dan pembesaran ventrikel. Akhirnya terjadi kehilangan fungsi kognitif.6
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah
mengobati penyakit demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman
dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya.
a

Medika Mentosa
Obat penghambat kolinesterase yang digunakan dalam pengobataan kognitif ringan
sampai sedang pada penyakit Alzheimer adalah:
-

Tacrine (tetrahydroaminoacridine), obat ini sudah sangat jarang digunakan karena


efek sampingnya yang bisa merusak hati (hepatotoksik).2

Donepezil (Aricept) adalah obat yang diminum secara oral untuk mengibati penyakit
Alzheimer taraf rendah hingga sedang. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum
8

tidur, atau sesudah makan. Dokter akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu,
dimulai pada dosis 5mg perhari dan dosis dinaikkan menjadi 10mg perhari setelah
-

satu bulan pemakaian.2


Rivastigimin (Exelon) adalah obat yang diminum secara oral. Dosisnya dinaikkan
dari 15mg dua kali perhari menjadi 3mg dua kali perhari, kemudian 4,5mg dua kali
perhari sampai dosis maksimal 6mg dua kali sehari. Dosis dapat dinaikkan pada
interval antara satu sampai empat minggu; efek samping umumnya lebih minimal

bila peningkatan dosisnya dilakukan lebih lama.2


Galantamisin (Reminyl) diberikan dengan dosis awal 4mg dua kali perhari,untuk
dinaikkan menjadi 8mg dua kali perhari dan kemudian 12mg perhari.2
Obat-obat tersebut mengurangi inaktivasi neurotransmitter asetilkolin sehingga

menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran. Obat-obat tersebut paling
berguna bagi penderita yang mengalami hilang memori ringan sampai sedang yang
masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak depan yang cukup untuk
mengambil keuntungan augmentasi neurotransmisi kolinergik. Efek samping yang dapat
timbul pada pemakain obat-obatan kolinesterase inihibitor ini antara lain adalah mual,
muntah, dan diare, dapat pula penurunan berat badan, insomnia, mimpi abnormal, kram
otot, bradikardia, sinkop, dan fatig. Efek samping tersebut umumnya muncul saat awal
terapi, dan dapat dikurangi bila interval peningktan dosisnya diperpanjang dan dosis
rumatan ditinggalkan.2
Obat yang digunakan dalam taraf sedang hingga berat adalah memantine. Obat
memantine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer
dengan mekanisme kerja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal
glutamat. Obat ini diawali dengan dengan dosis rendah 5mg setiap minggu dilakukan
selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal yaitu 20 mg/hari.2
Pemberian antioksidan berupa vitamin E banyak digunakan sebagai terapi
tambahan pada penyakit Alzheimer dan demensia lainnya karena harganya yang murah
dan dianggap aman. Suatu obat baru, memantin, memengaruhi metabolisme glutamat
dan merupakan obat baru yang menjanjikan, selain itu pada penyakit Alzheimer dapat
diberikan terutama pada kasus yang berat.2
b

Non Medika Mentosa


Dalam mengelola pasien demensia, perlu diperhatiakan upaya-upaya
mempertahankan kondisi fisis atau kesehatan pasien. Seorang dokter harus
mengusahakan berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan
9

pasien, seperti melakukan latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi, dan berbagai


penyakit lain, imunisasi peneumokok dan influenza, memperhatian higiene mulut dan
gigi, serta mengupayakan kaca mata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan
penglihatan atau pendengaran. Pada fase lanjut demensia, sangat penting untuk
memenuhi kebutuhan dasar pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perwatan kulit
untuk mencegah ulkus dekubitus. Pada beberapa keadaan mungkin dapat dilakukan
tindakan gastronomi, pemeberian nutrisi, dan cairan intravena, serta pemberian
antibiotika dalam upaya memperpanjang hidup yang tentunya perlu pertimbangan
bersama dengan keluarga pasien. Selain itu, juga penting kerja sama yang baik antara
dokter dan pramuwerdha. Pramuwerdha pasien merupakan orang yang sangat mengerti
kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung jawab terhadap terhadap berbagai hal,
seperti pemberian obat dan makanan, mengimplementasikan terapi non farmakologis
kepada pasien, meningkatkan status kesehatan pasien, serta mampu memberikan waktu
yang sangat berarti sebagai upaya peningkatan kualitas kualitas hidup pasien demensia.
Walaupun demikian, perlu pula diperhatikan kondisi fisik dan mental pramuwerdha,
mengingat apa yang mereka kalukan sangat menguras tenaga, pikiran, bhakan emosi
yang kadang menimbulkan morbiditas sendiri.2,3
Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi pada penyakit Alzheimer adalah disertai dengan
menderita pneumonia yang merupakan komplikasi terberat; kehilangan kemampuan untuk
kemampuan untuk menggerakkan persendian karena kehilangan fungsi otot), infeksi
(terutama infeksi saluran kencing dan radang paru-paru) dan komplikasi lain yang
berhubungan dengan ketidakmampuan bergerak tahap terakhir penyakit Alzheimer; patah
tulang; kehilangan kemampuan berinteraksi; kurang gizi dan dehidrasi; kegagalan sistem
tubuh; perilaku melukai dan membahayakan diri sendiri dan orang lain; tindak kekerasan dari
pemberi perawatan yang berada dalam kondisi sangat stres.2,3
Prognosis
Prognosis pada penyakit Alzheimer adalah buruk karena sedikit penderita yang
sembuh dan lebih banyak menimggal pada penyakit ini. Seberapa cepat penyakir Alzhemimer
menjadi semakin parah berbeda-beda pada setiap orang. Jika penyakit Alzheimer berkembang
dengan cepat. Kemungkinan keadaan memburuk dengan cepat pula. Penyakit Alzheimer
cepat sering kali meninggal dunia lebih awal dari normal, meskipun seorang pasien mungkin
10

hidup selama 3 hingga 20 tahun setelah diagnosa. Fase terakhir dari penyakit bisa bertahan
dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Selama waktu tersebut, pasien jadi tidak bisa
bergerak dan semakin lumpuh. Kematian biasanya disebabkan infeksi atau kegagalan sistem
tubuh lainnya.
Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Alzheimer dapat dilakukan dengan melakukan dengan
baik dan benar penatalaksaannya baik secara medika mentasa maupun non medika mentosa
yang sudah dijelaskan diatas, karena dengan penatalaksanaan yang baik maka pasien yang
mengalami penyakit Alzheimer, keadaanya tidak semakin memburuk. Pencegahan lain yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer adalah konsumsi diet rendah
lemak; makan ikan air dingin (seperti tuna, salmon, dan makerel) yang kaya akan asam lemak
omega-3, paling tidak 2-3 kali perminggu; kurangi asam linoleat yang terdapat didalam
margarin, mentega, dan produk susu; tingkatkan antioksidan seperti karotenoid, vitamin E,
dan vitamin C dengan banyak makan buah-buahan dan sayur-sayuran; menjada tekanan
darah; menjaga fisik dan mental tetap aktif selama kehidupan.2,3
Kesimpulan
Penyakit Alzheimer ditegakkan melalui pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Penyakit Alzheimer tidak
dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi efektivitasnya.

Daftar Pustaka
1

Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical

Series; 2007. h.10-21.


Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Jilid 1. 5th ed. Internal Publishing; 2009. p.837-44.


Isselbacher, et al. Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol 1. Ed 13.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 1999. h.166-70.
11

Price SA, Wilson LMC, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,

E/6, Vol. 2. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005. h.1134-7.
Dewanto SG, et al. Panduan praktis diagnosis dan tata laksana penyakit. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h.172-84.


Ginsberg L. Lectures note : Neurologi. Jakarta: Erlangga;2008 .h.168-9.

12

Anda mungkin juga menyukai