PENYAKIT KELAMIN

PENDAHULUAN
Penyakit kelamin adalah penyakit yang penularannya terutama melalui hubungan seksual.
Cara hubungan kelamin tidak hanya terbatas secara genito-genital saja, tetapi dapat juga
secara oro-genital, atau ano-genital, sehingga kelainan yang timbul akibat penyakit kelamin
ini tidak hanya terbatas pada daerah genital saja, tetapi dapat juga terjadi pada daerah-daerah
ekstra-genital.
Meskipun demikian tidak berarti bahwa samuanya harus melalui hubungan kelamin, tetapi
dapat juga ditularkan melalui kontak langsung dengan alat-alat, handuk, termometer, dan
sebagainya.
Dahulu penyakit kelamin dikenal sebagai Venereal Diseases (V.D), yang termasuk dalam V.D
ini yaitu sefilis, gonore, ulkus mole, limfegranuloma venereum, dan granuloma inguinale.
Istilah V.D makin lama makin ditinggalkan dan diperkenalkan istilah penyakit menular
seksual (P.M.S). P.M.S ini mempunyai beberapa ciri yaitu :
1. Penularan penyakit tidak selalu harus melalui hubungan kelamin.
2. Penyakit yang terjadi pada orang-orang yang pernah melakukan hubungan seksual
atau orang-orang yang tidak promiskus.
3. Sebagian penderita adalah akibat korban keadaan diluar kemampuan mereka, dalam
arti mereka sudah berusaha sepenuhnya untuk tidak mendapatkan penyakit, tetapi
kenyataan masih juga terjangkit.
PENYEBAB
P.M.S ini dapat dikelompokan sebagai berikut :
No
.
1.

2.

Agen infeksi

Nama penyakit

Bakteri :
Neisseria gonorrhoeae

Uretritis, epididimitis, servisitis, proktitis, faringitis,

konjungtivitis, Bartholinitis.

Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum
Treponema pallidum
Gardnerella vaginalis
Donovania granulomatis
Virus :
Herpes simplex virus
Herpes B virus
Human papiloma virus
Mulluscum contagiosum virus
Human
immunodeficiency

Uretritis, epididimis, servisitis, proktitis, salpingitis,

limfegranulomavenereum (hanya C.trachomatis).
Sifilis
Vaginitis
Granuloma inguinale
Herpes genitalis
Hepatitis fulminan akut dan kronik
Kandiloma akuminatum, papiloma laring pada bayi.
Muluskum kontangiosum
A.I.D.S (Acquired Immune Deficiency Syndrome)

3.
4.
5.

virus
Protozoa :
Trichomonas vaginalis
Fungus :
Candida albicans
Ektoparasit :
Phthirus pubis
Sarcoptes scabiei var. hominis

Vaginitis, uretritis, balanitis.

Vulvovaginitis, balanitis, balanopostitis.
Pendikulosis pubis
skabies

EPIDEMIOLOGI
Secara keseluruhan dapat dilihat bahwa banyak faktor dapat mempengaruhi meningkatnya
insiden P.M.S ini, antara lain :
1. Perubahan demografik :
a. Peledakan jumlah penduduk.
b. Pergerakan masyarakat yang bertambah, dengan berbagai alasan, misalnya :
pekerjaan, liburan, pariwisata, rapat/seminar dan lai-lain.
c. Kemajuan sosial ekonomi, terutama dalam bidang industri menyebabkan lebih
banyak kebebasan sosial dan lebih banyak waktu yang terluang.
2. Perubahan sikap dan tindakan akibat perubahan-perubahan demografik diatas,
terutama dalam bidang agama dan moral.
3. Kelalaian beberapa negara dalam pemberian pendidikan kesehatan dan pendidikan
seks khususnya.
4. Perasaan aman pada penderita karena pemakaian obat antibiotik dan kontrasepsi.
5. Akibat pemakaian obat antibiotik tanpa petunjuk yang sebenarnya, maka timbul
resistensi kuman terhadap antibiotik tersebut.
6. Fasilitas kesehatan yang kurang memadai terutama fasilitas laboratorium dan klinik
pengobatan.
7. Banyak kasus asimptomatik, merasa tidak sakit, tetapi dapat menulai orang lain.
USAHA PENANGGULANGAN DAN PENYULUHAN
Secara medis, penanganan P.M.S secara komprehensif harus mencakup :
1. Diagnosis yang tepat
2. Pengobatan yang efektif
3. Konseling kepada pasien dalam rangka memberikan K.I.E (komunikasi, informasi,
dan edukasi) mengenai penyakit, pentingnya mematuhi pengobatan, upaya mencagah
penularan, dan sebagainya.
4. Penanganan pasangan seksual.

GONORE
DEFINISI
Gonore yaitu penuakit kelaminyang pada permulaan keluar nanah dari OUE (orifisium uretra
eksternum) sesudah melakukan hubungan kelamin.
ETIOLOGI
Penyebab gonore adalah gonokok yeng ditemukan oleh NEISSER pada tahun 1879 dan baru
diumumkan pada tahun 1882. Kuman tersebut termasuk dalam grup Neisseria dan dikenal
ada 4 spesies, yaitu N.gonorrhoeae dan N.meningitidis yang bersifat patogen serta
N.catarrhalis dan N.pharyngis sicca yang bersifat komensal.
GEJALA KLINIS
Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, penderita mengeluh nyeri dan panas pada waktu kencing.
Kemudian keluar nanah yang berwarna putih susu dari uretra, dan muara uretra membengkak.
Pada wanita dapat timbul fluor albus.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1.
2.
3.
4.
5.

Pemeriksaan sediaan langsung dengan pewarnaan Gram dan biru metilen.

Biakan sekret dalam media Thayer Martin.
Tes oksidasi/fermentasi.
Pemeriksaan tes Thomson 2 gelas.
Tes iodometri, asidometri dan pemeriksaan MIC untuk menetukan Neisseria
gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase.

PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
4.
5.

Penisilin G prokain dengan dosis 2,4-4,8 juta unit + 1 g probenesid.

Ampisilin/amoksisilin 3,5 g + 1 g probenesid.
Tiamfenikol 2,5-3,5 g IM dosis tunggal.
Kanamisin 2 g dosis tunggal.
Rifampisin 900-1200 mg dosis tunggal.

SIFILIS
DEFINISI
Sifilis yaitu salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat
mengenai semua tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
ETIOLOGI
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hofman ialah Treponema
pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan gunus
Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um,

terdiri atas 8-24 lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan
pembuka tutup botol.
KLASIFIKASI
Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital (sifilis dini, sifilis lanjut, dan stigmata) dan sifilis
akuisita. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi tiga stadium : stadium 1 (S 1), stadium
II (S II), dan stadium III (S III). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi :
stadium dini menular (S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini) dan stadium lanjut
tak menular (stadium laten dan S III).
GEJALA KLINIS
SIFILIS KONGENITAL
1. Sifilis kongenital dini
Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol,
simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan.
Cairan bula mengandung banyak T.pallidum. bai tampak sakit. Wajah bayi berubah
seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Alopesia
dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat
papul dibawahnya. Hepar dan lien membesar akibat invasi T.pallidum sehingga terjadi
fibrosis yang difus.
2. Sifilis kongenital lanjut
Umunya terjadi antara 7-15 tahun. Guma dapat menyerang kulit, tulang, selaput
lendir, dan alat dalam.
3. Stigmata
- Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus pada bayi, akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada septum nasi. Kemudia
terjadi depresi pada jembatan hidung yang disebut saddle nose. Maksila tumbuh
secara abnormal yakni lebih kecil daripada mandibula yang tumbuh normal yang
disebut bulldog jaw.
- Kelainan gigi yang khas ialah pada gigi molar pertama, biasanya yang dibawah,
permukaannya berbintil-bintil (tuberkula) sehingga mirip murbai. Enamel tipis
sehingga terjadi karries dan cepat tanggal.
SIFILIS AKUSITA
1. Sifilis dini
a. Sifilis primer (S I)
Masa tunas biasanya 2-4 minggu. T.pallidum masuk kedalam selaput lendir atau
kulit yang mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. Treponema tersebut akan
berkembang biak, kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.
Kelainan kulit dimulai papul lentikular yang permukaannya menjadi erosi,
kemudian menjadi ulkus. Yang khas ulkus ini indolen dan teraba indurasi karena
itu disebut ulkus durum.
b. Sifilis sekunder (S II)

Gejal umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri
kepala, demam yang tidak tinggi dan atralgia. Dapat juga memberi kelainan pada
mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang dam saraf.
c. Stadium rekuren
Relaps dapat sering terjadi.
d. Stadium laten dini
Tidak ada gejala klinis dan kelainan, tetapi infeksi masih ada dan aktif.
2. Sifilis lanjut
a. Sifilis laten lanjut
Biasanya tidak menular.
b. Sifilis tersier
Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya
melunak dan destruktif. Kulit mula-mula tidak menunjukan tanda-tanda radang
akut dan dapat digerakkan. Setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai
tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut.
Kemudian terjadi perforasi dan keluar cairan seropurulen.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1.
2.
3.
4.

Tes serologik.
Pemeriksaan dengan mikroskop lapang gelap mencari Treponema pallidum.
Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis.
Pemeriksaan dengan sinar tembus, mencari sifilis kardiovaskular.

PENATALAKSANAAN
1. Penisilin prokain
- Stadium I : 600.000 IU / hari sebanyak 10 kali suntik.
- Stadium II : 900.000 IU / hari sebanyak 15 kali suntik.
- Stadium III + neurosifilis dan sifilis kardiovaskular : 100.000 IU / hari sebanyak
12 kali suntik.
2. Penisilin kerja lama seperti penisilin G benzatin
- Stadium I : 2,4 juta unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit.
- Stadium II : 2,4 juta unit satu kali seminggu, selama 3 minggu; total 7,2 juta unit.
- Stadium III: total 9 juta unit, satu kali seminggu selama 4 minggu.

LIMFOGRANULOMA VENEREUM
DEFINISI
Limfogranuloma venereum yaitu penyakit venerik yang disebabkan Chlamydia trachomatis,
yang menyerang sistem pembuluh darah dan kelenjar limfe tertentu pada daerah genitoinguinal dan genito-rektal.

ETIOLOGI
Penyebabnya ialah Chlamydia trachomatis. Penyakit yang segolongan ialah psitakosis,
trakoma, dan inclusion conjunctivitis.
GEJALA KLINIS
Mas tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu. Gejala konstitusi berupa malaise, nyeri kepala,
atralgia, anoreksia, nausea dan demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening
inguinal medial dengan tanda-tanda radang. Penyakit dapat berlanjut memberi gejala-gejala
kemerahan pada saluran kelenjar dan fistulasi. Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi
bentuk dini (afek primer serta sindrom inguinal) dan bentuk lanjut (sindrom genital,
anorektal, dan uretral).
BENTUK DINI
1. Afek primer
Bentuk tidak khas dan tidak nyeri, dapat berupa erosi, papul miliar, vesikel, pustul,
dan ulkus. Penderita biasanya tidak datang berobat pada waktu timbul afek primer.
2. Sindrom inguinal
Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria, jika afek primernya di genetalia eksterna,
umumnya unilateral. Pada wanita terjadi jika afek primernya pada genetalia eksterna
dan vagina 1/3 bawah. Itulah sebabnya sindrom tersebut lebih banyak pada pria
daripada wanita.
BENTUK LANJUT
1. Sindrom genital
Jika sindrom inguinal tidak diobati, maka terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal
medial, sehingga aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan elafantiasis.
2. Sindrom anorektal
Dapat terjadi pada pria homoseksual. Pada wanita dapat terjadi dengan dua cara yaitu:
pertama, jika melakukan genito-anal. Kedua, jika afek primer terdapat pada vagina
2/3 atas atau serviks, sehingga terjadi penjalaran ke kelenjar perirektal yang terletak
antara uterus dan rektum.
3. Sindrom uretral
Sindrom tersebut terjadi jika terbentuk infiltrat di uretra posterior, yang kemudian
menjadi abses, lalu memecah menjadi fistel. Akibatnya ialah terjadi striktur hingga
orifisium uretra eksternum berybah bentuk seperti mulut ikan disebut fish mouth
urethra dan penis melengkung seperti pedang Turki.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Tes kulit frei untuk melihat infeksi klamidia.
2. Tes ikatan komplemen untuk menilai titer antigen yang timbul dalam darah.
3. Tes gate parakosta untuk menilai kadar gama globulin.
PENATALAKSANAAN

1. Kotrimoksazol 3x2 tablet, selama 1-5 minggu.

2. Sulfonamida 3x1 g/hari, selama 7 hari.
3. Tetrasiklin 4x500 mg/hari, selama 14 hari.
ULKUS MOLE
DEFINISI
Ulkus mole yaitu salah satu penyakit kelamin yang memberi gambaran berupa ulkus yang
nyeri didaerah kemaluan.
ETIOLOGI
Basil Haemophillus ducreyi berbentuk batang pendek, ramping dengan ujung membulat,
tidak bergerak dan tidak membentuk spora, Gram-negatif, anaerob, akultatif yang
membutuhkan hemim (faktor X) untuk pertumbuhan, mereduksi nitrat menjadi nitrit, dan
mempunyai DNA berisi guanosine plus-cytosine fraksi 0,38 mole.
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi berkisar antara 1-14 hari. Lesi kebanyakan multipel, biasanya pada daerah
genital. Mula-mula kelainan kulit berupa papul yang berkembang menjadid ulkus dangkal,
tepi merah, dasarnya kotor, dan mudah berdarah. Pada penekanan sakit dan indurasi tidak
ada.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Preparat langsung diwarnai dengan Gram.
2. Tes serologik.
3. Pengecatan dengan teknik fluoresen antibodi dapat menentukan kuman Haemophilus
ducreyi.
4. Pembiakan dengan agar coklat.
5. Tes kulit Ito-Reenstierna.

PENATALAKSANAAN
1. Sulfatiazol 4x500 mg selama 10-14 hari.
2. Trimetroprim sulfa forte (160/800 mg) dua kali sehari selama 10-14 hari.
3. Tetrasiklin 4x500 mg
GRANULOMA INGUINALE
DEFINISI

Granuloma inguinale yaitu penyakit yang timbul akibat proses granulomatosis pada daerah
anogenital dan inguinal.
ETIOLOGI
Pada tahun 1905 Mayor DONOVAN mencatat adaya badan intraseluler pada sediaan hapus
bahan yang diambil dari ulkus penderita granuloma inguinale. Pada umumnya disebut badanbadan donovan. Setelah organisme penyebab dapat dibiak oada yolk sac embrio ayam,
dinyatakan bahwa badan-badan donovan adalah Donovania granulomatis. Bakteri ini disebut
juga Calymatobacterrium granulomatis, berbentuk batang pendek, tebal, tidak membentuk
spora, negatif-Gram, dan pada pewarnaan membentuk badan gambaran bipolar seperti peniti.
Kuman tersebut termasuk famili Brucellceae dan mempunyai hubungan serologik dengan
beberapa golongan Enterobacteriaceae.
GEJALA KLINIS
Mula-mula lesi timbul berbentuk papula atau vesikel yang berwarna merah dan tidak nyeri,
perlahan-lahan mengalami ulserasi menjadi ulkus granulomatosa yang ulat dan mudah
berdarah, mengeluarkan sekret yang berbau amis.
Tipe gambaran klinis :
1. Tipe nodular
Timbul nodus berwarna merah, lunak, akhirnya timbul ulkus dengan granulasi.
2. Tipe ulsero-vegetatif
Terdiri atas ulkus-ulkus yang besar, makin melebar, berasal dari tipe nodular.
3. Tipe hipertrofik
Timbul reaksi proliferatif dan membentuk masa vegetatif yang besar.
4. Tipe sikatrisial
Timbul sikatriks pada tempat jaringan granulasi, terlihat pulau-pulau jaringan
granulasi diantara sikatriks.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1.
2.
3.
4.
5.

Pemeriksaan apusan jaringan untuk memeriksa granulomatosis.

Biakan sekret atau jaringan.
Pemeriksaan antibodi serum.
Inokulasi pada binatang percobaan.
Tes kulit dengan antigen D. Granulomatis.

PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
4.
5.

Ampisilin 4x500 mg selama 2 minggu.

Streptomisin 1 g/ hari IM selama 20 hari.
Tetrasiklin 4x500 mg selama 10-20 hari.
Eritromisin 4x500 mg selama 2-3 minggu.
Kotrimoksazol 2x2 tab selama 1 bulan.

ACQUIRED AMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS)

DEFINISI
AIDS yaitu kumpulan gejala yang timbul akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang
diperoleh, disebabkan oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV).
ETIOLOGI
HIV ialah retrovirus yang disebut Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) atau Human Tcell Leukemia Virus III (HTLV-III) yang juga disebut Human T-cell Lymphotrophic Virus
(retrovirus).
GEJALA KLINIS DAN KRITERIA DIAGNOSIS
TINGKAT KLINIS
PERSISTEN)

(ASIMPTOMATIK/LIMFADENOPATI

GENERALISATA

1. Tanpa gejala sama sekali.

2. LGP.
Pada tingkat ini, penderita belum mengalami kelainan dan dapat melakukan aktivitas normal.
TINGKAT KLINIS 2 (DINI)
1. Penurunan berat badan kurang dari 10%.
2. Kelainan mulut dan kulit yang ringan misalnya dermatitis seboroik, prurigo,
onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang dan keilitis angularis.
3. Herpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir.
4. Infeksi saluran nafas bagian atas berulang, misalnya sinusitis.
Pada tingkat ini penderita sudah menunjukan gejala, tetapi aktivitas tetap normal.
TINGKAT KLINIS 3 (MENENGAH)
1. Penurunan berat badan lebih dari 10%.
2. Diare kronik lebih dari 1 bulan, tanpe diketahui sebabnya.
3. Demam yang tidak diktahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, hilang timbul
maupun terus-menerus.
4. Kandidosis mulut.
5. Bercak putih berambut di mulut (Hairy leukoplakia).
6. Tuberkulosis paru setahun terakhir.
7. Infeksi bakterial berat, misalnya pneumonia.
TINGKAT KLINIS 4 (LANJUT)
1. Badan menjadi kurus HIV wasting syndrome, yaitu berat badan turun lebih dari 10%
dan diare kronik tanpa diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan atau kelemahan
kronik dan demam tanpa diketahui sebabnya lebih dari 1 bulan.
2. Pneumonia pneumocystis carinii.
3. Toksoplasmosis otak.
4. Kriptokokosis dengan diare lebih dari 1 bulan.
5. Kriptokokosis diluar paru.

6. Infeksi sitomegalo virus pada organ tubuh kecuali di limpa, hati atau kelenjar getah
bening.
7. Infeksi virus herpes simpleks di mukokutan lebih dari 1 bulan atau alat dalam
(veseral) lamanya tidak dibatasi.
8. Mikosis apa saja (misalnya histoplasmosis, koksidiodomikosis) yang endemik
menyerang banyak organ tubuh (diseminata).
9. Kandidosis esofagus, trakea, brokus atau paru.
10. Mikobakteriosis atipik diseminata.
11. Septikemia salmonella non-tifoid.
12. Tuberkulosis diluar paru.
13. Limfoma.
14. Sarkoma kaposi.
15. Enselopati HIV, sesuai kriteria CDC, yaitu gangguan kognitif atau disfungsi motorik
yang menggangu aktivitas sehari-hari, progresif sesudah beberapa minggu atau bulan,
tanpa dapat ditemukan penyebab lain kecuali HIV.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan darah akan didapat : laju endap darah akan meningkat, leukopenia,
limfopenia, anemia, trombositopenia, dan perubahan perbandingan CD4 dan CD8
menjadi terbalik.
2. Pemeriksaan antibodi terhadap HIV, yaitu dengan cara ELISA dan cara Western-Blot.
PENATALAKSANAAN
1. Zidovudin (AZT) dosis 500-600 mg sehari per os.
2. Lamivudin (3TC) dosis 150 mg sehari dua kali.
3. Nevipropin dosis 200 mg sehari selama 14 hari, kemudia 200 mg sehari dua kali.

HERPES SIMPLEKS
DEFINISI
Herpes simpleks yaitu suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok diatas daerah eritema,
dapat satu atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan mukokutan.
ETIOLOGI
VHS tipa I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA.
GEJALA KLINIS
Infeksi VHS ini berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu :
1. Infeksi primer
Berlangsung lebih lama dan lebih berat, lira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala
sistemik, misalnya demam, malaise, dan anoreksia serta ditemukan pembengkakan
kelenjar getah bening regional.

2. Fase laten
Fase ini berarti penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan
dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.
3. Infeksi rekurens
Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis dengan keadaan tidak aktif, dengan
mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala
klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur,
hubungan seksual dan sebagainya), traua psikis (gangguan emosional, menstruasi)
dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan sel raksasa dengan percobaan Tzanck.
2. Pemeriksaan antibodi dengan teknik fluoresensi langsung.
3. Kultur jaringan.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan bersifat simptomatis, jika vesikel pecah :
1.
2.
3.
4.

Kompres dengan sol. Kalium-permanganas 1/5000.

Obat-obatan antiseptik seperti povidon yodium.
Idoksuridin (IDU) 5-40% untuk menekan sintesis DNA.
Alkohol 70% untuk mengeringkan dan disenfeksi.
Sistemik dapat dicoba dengan asiklovir 5x400 mg/hari selama 5-10 hari.

Pada pasien imunokompeten :

1. Lesi inisial : asiklovir 5x200 mg selama 5-10 hari.
2. Infeksi rekuren asiklovir 5x400 mg selama 5 hari atau 2x400 mg/hari.
Pada pasien dengan tanggap imun lemah (immunocompromised) :
1. Herpes mukokutan primer : asiklovir 5x200 mg/hari selama 10 hari.
2. Herpes imunokutan rekuren : asiklovir 5x400 mg selama 5-7 hari.