Gangguan Keseimbangan

Elektrolit Tubuh

Tujuan Pembelajaran
Komposis elektrolit tubuh dan fungsi dari masing2 jenis
elektrolit
Gangguan keseimbanagn :
Na
Cl
K
Ca
Mg
Phosphat

Fisiologi dari Natrium

Na adalah elektrolit yang utama di kompartemen ekstra
selular ( ECF), ion positif, dan sangat berpengaruh
terhadap osmolalitas intra dan extraselular
Kebutuhannya pada orang dewasa 1.5 mEq /kg/hari
Respons ginjal terhadap challenge volume dengan
diuresis sedangkan kelebihan Na menyebabkan
Natriuresis
Sistim renin angiotensin memegang peranan penting
pada homeostasis Na

 Konsentrasi Na plasma dapat merefleksikan

Volume intra selular
volume intraselular akan berkurang pada
hypernatremia
Volume intraselular akan bertambah pada
hyponatremia
Kandungan Na+ juga merefleksikan volume
ekstraselular

Extra cellular

K+

Na+
Cl

Mg2+ Ca

HCO

Intracellular

Phosphates
Proteins

2+

Hormones and Renal Reabsorption of Na

Hyponatremia
Na < 135 mEq /L
Hyponatremia

Kehilangan Na yang masive

(keringat, muntah
Luka bakar,diuretik)

ADH + gangguan pada

renal diluting capacity

 plasma osmolality .
> 280

Pelepasan
ADH
Pain ,sympath,
Nausea

plasma volume

Hyponatremia
P la s m a O s m o la lit y
N o rm a l
2 8 0 < p < 2 9 5

L ow
< 2 8 0

H ig h
> 2 9 5

I s o t o n ic
p s e u d o h y p o n a t r e m ia

H y p o t o n ic
h y p o n a t r e m ia

H y p e r t o n ic
h y p o n a t r e m ia

H y p e r p r o t e in e m ia
H y p e r lip id e m ia

S ta tu s o f E C F

H y p e r g ly c e m ia
M a n n it o l
G ly c e r o l

H y p o v o le m ic

H y p e r v o le m ic

I s o v o le m ia

G I lo s s e s
R e n a l lo s s e s
p lu s w a t e r in g e s t io n
T h ir d s p a c e lo s s e s

L iv e r d is e a s e
H e a r t fa ilu r e
N e p h r o t ic s y n d r o m e
C R F

S IA D H
H y p o t h y r o id is m
G lu c o c o r t ic o id
in s u ffic ie n c y

Pelepasan ADH tanpa adanya faktor stimulus

fisiologis
Lesi pada CNS atau paru paru
Neoplasm dan granulomas seperti pada TBC
Lesi metabolik acute intermittent porphyria
Pemberian obat2an yang menstimulasi ADH:
DDAVP saat tterapi DI ( diabetes Insipidus) atau inkontinensia
urin
Oxytocin saat induksi persalinan

Obat2an yang meningkatkan pelepasan ADH :

Nicotine, morphine, clofibrate, TCA, dan obat2 antineoplastic
Obat2an yang meningkatkan aktifitas ADH pada ginjal
Obat2 oral hypoglycemic agents, caffeine, aminophylline,
analgesics menginhibisi sintesis prostaglandin : aspirin and
NSAIDS

SIADH
Sindroma ADH tetap ada tapi tidak adekuat fungsinya
Tidak ditemukan penyebab primary stimulus untuk
pelepasannya hypernatremia, hipovolemia
ADH berasal dari pituitary posterior atau dari kelenjar yang
patologis seperti neoplasma
Peningkatan ADH menyebabkan Volume ekstra vaskuler
ditahan, dan menyebabkan hyponatremia dan ekspansi dari ECF
Sebagai response terhadap ekspansi ECF, Na akan
diekskresikan
Urinary Na >30 mEq/L.
Terapinya : restriksi cairan

Hypernatemia

Kehilangan cairan yang berlebihan dan intake yang tidak adekuat

Kadar ADH menurun
Na intake meningkat
Diuresis > 100 ml/jam yang disertai dengan hipernatremia, cek
osmolalitas plasma dan urin apabila Na serum >150 &
osmolalitas urine < 300
diduga DI (Diabetes Insipidus)

TBW deficit = normal TBW current TBW

= 0.6 BW (kg) current TBW
= (0.6xBW)(1 140/current [Na])

Hypernatraemia([Na]>150mEq/L)
Assess ECF volume
Hypovolaemia
Renal losses
Iatrogenic
Diuretics
saline or
Osmotic diuresis
admintr.
Diab.Insipidus

Extrarenal losses

Hyperaldosteronism
Vomiting, diarrhea
Skin,Respiratory

Euvolaemia

Hypervolaemia

Renal losses
Diab.Inspidus

Extrarenal losses
vomiting, diarrhea ,
sweating, respiratory

Hypertonic
Na-bic,
Cushing syndr.

Hypernatremia karena kehilangan cairan

Renal Water Loss
Central DI
Trauma (basal skull fractures)
Neurosurgery (hypophysectomy, dll)
Space-occupying lesions
Neoplasm
Granulomas
Infeksi (meningitis, encephalitis)
Vascular (aneurysm)
Posthypoxia
Obat yang berinteraksi dengan pelepasan ADH (Phenytoin)
Idiopathic central DI
Adanya vassopressinase yang dilepaskan oleh placenta

Hypernatremia karena kehilangan cairan

Renal Water Loss
Nephrogenic DI
Ginjal yang tidak sensitif terhadap ADH
Lithium
Congenital nephrogenic DI
Hypocalcemia
Hypercalciuria masive
Idiopathic nephrogenic DI

Hypernatremia intake Na yang berlebihan

Pemberian terapi pada polyuria menggunakan cairan

infus dimana kandungan Na nya lebih tinggi dibandingkan
dengan Na yang keluar dari urin
Terapi pada henti jantung dengan hypertonic NAHCO3
Salt poisoning pada infants
Minum / menelan air laut

Fisiologi Kalium
Kalium ion positif terbanyak di intraselular
Jangka pendek regulasi K ( dalam menit)
dipengaruhi oleh :
Insulin ( Na+ masuk ke sel melalui Na/H antiporter)
PH , K digunakan oleh tubuh untuk mengurangi kelebihan H+ di
ekstraselular dengan menggerakkan K+ keluar dari sel dan
H+ masuk sel ) (acidemia akan mencetuskan Hyperkalemia)
B-agonist ( Na / K ATP ase activity)
Konsentrasi Bicarbonate

Fisiologi Kalium
Pengaturan jangka panjang dilakukan oleh ginjal dan
aldosteron : menimbulkan ekskresi kalium
Kebutuhan kalium : 1-1.5 mEq/kgBB/hari

Hypokalemia
Kelainan elektrolit yang paling sering ditemukan (20% pasien yang
dirawat kadar K < 3.5 mmol/L)
Kadarnya di Intraselular 150 meq/L, di extraselular 3.5 5.0 meq/L
Mild 3.0 3.5 asymptomatic
<3.0 weakness, constipation
2.0 - 2.5 kelemahan otot, arrhythmias, perubahan ECG
< 2.0 -- ascending paralysis

Penyebab hipokalemia
Intake yang kurang
GIT Losses
Renal exkresi yang meningkat (excess mineral corticoids
&diuretics)
Pergerakan K ke intraselular pada kasus2 :
acute alkalosis
terapi insulin
hypokalemic periodic paralysis
Stress related chalechoamines

Terapi Hypokalemia
< 3.0 disertai perubahan gambaran EKG gelombang
T flat waves, gelombang U elevasi, prolonged PR
Terapi : melalui vena sentral 10-20 meq/jam untuk
dewasa
Hindari hiperventilasi, NaHCO3, B-agonists, insulin,
glukosa

21

Hypokalemia

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 6th ed., Copyright 1999 Mosby, Inc.

The ECG patterns range from slight T wave flattening to the appearance of
prominent U waves, sometimes with ST depressions or T wave inversions.
Pola gelombang ini tidak spesifik untuk level tertentu dari kadar kalium
darah

Hyperkalemia
Potassium >5.5 mEq/L
Causes

Excess administration ACE inhibitors

Renal Failure
Triamterene / amiloride
Worsened by acidemia
Periodic paralysis

SUX - pada luka bakar, deenervation injuries.

Saat reperfusi setelah suatu periode iskemia (> 4 jam ); iskemia
acidosis outflow K dari dalam sel,saat reperfusi akan terjadi
seolah bolus kalium masuk sirkulasi dapat menyebabkan hiperkalemia
yang fatal

Hyperkalemia

H
y
p
e
r
k
a
l
e
m
i
a

The earliest change is peaking ("tenting") of the T waves

QRS widening then P waves in amplitude and may disappear
finally a sine-wave pattern that leads to asystole

Terapi Hyperkalemia
Check EKG !
Treat EKG change or > 6.5 meq/L
Stabilisasi membran myocyte
CaCl 1-2 grams IV
Masukkan K+ ke intraselular
Insulin + Glucose, NaHCO3, Hyperventilate
B-agonists (albuterol)
Meningkatkan ekskresi K
Lasix + NS
Dialysis

hindari asidosis, SUX

Fisiologi Calcium
Calcium berguna untuk :
Kontraksi otot
Sekresi exocrine ,endocrine dan neurocrine
Pertumbuhan sel
Sekresi dan transport cairan dan elektrolit

Fisiologi Calsium
Bentuk Calcium
Berikatan dengan protein plasma terutama albumin dan
tidak difiltrasi oleh ginjal ( 40%)
Dalam bentuk terionisasi merupakan zat aktif, difiltrasi oleh
ginjal konsentrasi nya dipertahankan pada 2.0-2.5 mEq/L
(50%)
Calcium yang tidak terionisasi dan chalated dengan
phosphate , sulphate dan citrat(10%)
Penurunan kadar calcium dalam plasma bilangan menit
akan di kompensasi oleh kel paratiroid hormon
paratiroid akan meningkatkan reabsorbsi Ca dan
menurunkan ekskresi Ca
27

Hypercalcemia
Nilai normal 8.5 to 10.5 mg/dL 11-14 mg/100ml mild sampai
moderate hypercalcemia biasanya tidak ada gejala klinis
> 15 mg/dL life threatening
Keganasan hyperparathyroidism ( PTH), intoksikasi vit D
Intake yang meningkat renal damage, nephrolithiasis,
dehydration
Gelombang QT pendek, SV arrythmias
Volume resuscitation then volume + lasix
Tidak boleh thiazide diuretik
Pertahankan kadar Mg2+, K+
Calcitonin, mithramycin, dialysis

Hypocalcemia:
Hypocalcemia Ca2+ < 8 mg/dl
Neuromuscular
Perioral numbness
Kesemutan ujung2 jari tangan dan kaki
Hyperactive tendon reflexes
Carpopedal spasm
Muscle cramps

Cardiac: Q-T interval

29

Hypocalcemia

Klinis : lethargy, dementia, seizures, tetany, arrythmias, tekanan darah

Prolongs QT
Ionized Ca2+ tidak berkorelasi dengan [Ca2+] pada pasien sakit kritis
Causes:
pancreatitis
Hypoparathyroidism
rhabdomyolysis
Hyperventilation
phosphate
citrate as blood transfusion (transient)
Treatment: 10 % iv CaCl, CaGluconate, Thiazide diuretics

Efek Calcium pada gambaran EKG

y
p
o
c
a
l
c
e
m
i
a

Hypocalcemia the QT interval by stretching out the ST segment.

Hypercalcemia the QT interval by shortening the ST segment so
that the T wave seems to take off directly from the end of the QRS

Magnesium
Normal 1.7 2.4 meq/L
Hypomagnesemia
Malnutrition, alcoholism, diuresis
Tanda klinis : apathy, seizures, + Chevosteks/Trousseaus
Koreksi K+, Calcium
Hypermagnesemia
Tanda2 klinis: lethargy, coma, arrythmias
Terapi : Ca2+, Lasix + cairan
Kasus OB :
Preeklampsia, Tokolytic, antihypertensive, antiepileptic
4 gram bolus then 1- 4 mg/jam

Hypomagnesemia: Mg 2+<1.5 meq/L

Symptoms sama dengan hypocalcemia
Cardiac ventricular dysrhythmias

33

Hypermagnesemia: Mg 2+ > 2.5 meq/L

Neuromuscular
Refleks Tendon yang menurun secara
progresif
Lethargy dan kelemahan
Cardiac: sama dengan gejala
hyperkalemia

34

Phosphate
Dibutuhkan untuk cadangan energi (ATP; 2,3DPG)
Hypophosphatemia
Serum PO4 < 2.5 mg/dL
Terjadi pada : Malnutrition, alcoholism, redistribution (resp
alkalosis, refeeding/TPN)
Gejala klinis : kelemahan otot , rhabdomyolysis, hemolysis
Hypocalcemia bila dilakukan koreksi yang terlalu cepat
Hyperphosphotemia
Cell lysis, renal insufficiency
Gejala klinis disebabkan hypocalcemia
Terapi : phosphate binders, dialysis
35

Chloride
Turut mempertahankan tonisitas plasma
Membantu absorbsi Na pada ginjal
Turut berperan dalam regulasi asam basa tubuh dengan
perannya sama dengan HCO3 Ekskresi asam melalui renal tergantung dari absorbsi
bikarbonat dan reabsorbsi chloride

36

Lambung

Alkaline tide

ClNa: 20-80
Cl: 150-180

SID (-)

SID (+)
pH
Alkalosis

pH

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).

Usus Halus
GALL
BLADDER
pH > 7.5

Cl-

ClPANCREAS
pH > 7.7

CATION

SID ()
pH

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).

Usus Besar
H2O + CATION

SID (n)
pH n

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).

GINJAL

Cl-

NH4+

NH4CL

Cl-

NH3

Na 140
Cl 100
pH n

Glutamine

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with

critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853

Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal

From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.

24 h vol.
(mL)

Na+
(mEq/L)

K+ (mEq/L)

Cl(mEq/L)

HCO3-

Saliva

500-2000

25

13

18

Stomach

10002000

80

15

115

-20

SID

Pancreas

300-800

140

7.5

80

67.5

Bile

300-600

140

7.5

110

37.5

Jejunum

2000-4000

130

7.5

115

22.5

Ileum

1000-2000

115

92.5

27.5

Colon

60

30

40

Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma

Ion-ion (mEq/l)

Urine

Plasma

Na+

147.5

138.4

K+

47.5

4.4

Cl-

153.3

106

HCO3-

1.9

27

MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th ed,2001

Efek Diuretik Pada Urin

Volume
(ml/min)

pH

Sodium
(mEq/l)

Potassium
(mEq/l)

Chloride
(mEq/l)

Bicarbonate
(mEq/l)

No drug

6.4

50

15

60

Thiazide diuretics

13

7.4

150

25

150

25

Loop diuretics

6.0

140

25

155

Osmotic diuretics

10

6.5

90

15

110

Potassium-sparing
diurtics

7.2

130

10

120

15

Carbonic anhydrase
inhibitors

8.2

70

60

15

120

Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG,
Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983; 217-226