Anda di halaman 1dari 19

DIABETES MELITUS (DM)

BATASAN
Kumpulan gangguan metabolisme yang ditandai hiperglikemia yang disebabkan karena
kurangnya sekresi insulin, menurunnya daya kerja insulin, atau kedua-duanya
Sebagian besar DM pada anak termasuk DM tipe 1 atau DM tergantung insulin (DMTI)
DMTI adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang
ditandai hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh suatu proses autoimun yang
merusak sel pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti
KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi
DM tipe I (DM tergantung insulin)
DM tipe II (DM tidak tergantung insulin)
DM tipe lain
Defek genetik pada fungsi sel
Defek genetik pada kerja insulin
Penyakit kelenjar eksokrin pankreas
Endokrinopati
Keracunan obat dan kimia
Infeksi
Immune mediated diabetes
Sindroma genetik lain
ETIOLOGI DMTI
Faktor genetik
Faktor lingkungan

: Kerentanan terhadap DM tipe I ditentukan oleh


interaksi banyak gen terutama gen HLA
: Virus/bahan kimia/racun lingkungan

PATOFISIOLOGI
DMTI biasanya disebabkan oleh proses autoimun. Destruksi sel pankreas dicetuskan oleh
faktor lingkungan, terjadi pada individu yang rentan terhadap DMTI (mempunyai kelemahan
genetik). Gejala klinis sebagai akibat defisiensi insulin timbul jika kerusakan sel pankreas
mencapai > 80%. Dari saat permulaan destruksi sel sampai manifestasi gejala bervariasi
dari beberapa bulan sampai tahun

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan
makin kurus, air kencing dikerubungi semut
Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
Laboratorium

Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah
makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C
C-Peptida , didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto
antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa >
normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali
pemeriksaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan
PENYULIT
Akut
Hipoglikemia, hiperglikemia, KAD
Subakut
Lipoatrofi dan lipohipertrofi (efek samping suntikan s.k.)
Kelainan tulang dan sendi
Manifestasi pertama limitted joint mobility (kakunya sendi interfalang terutama jari ke5, sebagai akibat dari penebalan kulit), mempunyai korelasi dengan risiko terjadinya
gangguan mikrovaskular
Hambatan pertumbuhan
Terlambatnya maturasi seksual
Kemampuan intelektual
Katarak
Resistensi terhadap insulin
Kronik
Neuropati, nefropati, retinopati dan kardiomiopati

KONSULTASI
Bagian Gizi
Bagian Mata
Psikologi
TERAPI
Umum
Melakukan kontrol diabetik yang baik untuk mencapai tumbuh kembang optimal, baik
fisik/mental dan mencegah penyulit jangka pendek/panjang
Dilakukan oleh satu tim (dokter, edukator diabetes, ahli gizi, psikolog dan perawat)
Khusus
Insulin
Penderita dirawat 7-10 hari untuk penyesuaian dosis terhadap glukosa darah dan
masukan nutrisi. Dosis berkisar 0,5-1 U/kgBB/hari, dimulai dengan dosis rendah,
memakai preparat insulin kerja pendek (regular insulin/RI) 3-4 x/hari, 30 menit
sebelum makan
Gula darah diperiksa sebelum makan dan tengah malam setiap hari atau minimal
3x/hari. Pemeriksaan urin dilakukan pada saat diperiksa gula darah atau setiap
diuresis. Setelah didapatkan profil gula darah harian yang stabil (puasa < 140
mg/dl, setelah makan < 180 mg/dl), suntikan RI diganti dengan campuran short
acting dan intermediate acting insulin dengan perbandingan 1:2, dua pertiga dosis
diberikan pagi hari dan sisanya sebelum makan malam. Setelah stabil penderita
dipulangkan

Kebutuhan insulin bila mendapat infeksi, operasi atau trauma (fisik maupun
psikis) dan pada masa remaja (kebutuhan insulin mencapai 1-1,5 U/kgBB/hari),
sedangkan pada fase honeymoon dosis 0,2-0,5 U/kgBB/hari
Pengaturan makan
Penderita yang mendapat insulin harus mentaati pengaturan makan yang
konsisten (jumlah kalori/komposisi/waktu makan). Jumlah kalori : [1.000 + (umur
dalam th x 100)] dengan komposisi 60% karbohidrat (karbohidrat kompleks dan
tinggi serat), 15% protein dan 25% lemak (rendah kolesterol dan LDL) Porsi makan
diatur 3x/hari, pemberian makanan ringan/snack diantaranya dan sebelum tidur
(20% makan pagi, 20% makan siang, 30% makan malam, makanan ringan
masing-masing 10%)
Edukasi diabetes
Kontinyu menyangkut masalah penyakit DM secara umum, pemberian insulin,
pengaturan/pemilihan makanan, pentingnya olah raga, pemantauan glukosa
darah/urin di rumah, pengenalan gejala hiperglikemia/hipoglikemia serta tindakan
darurat untuk mengatasinya
Olah raga
Dapat menurunkan kadar glukosa darah yang berlangsung sampai beberapa
waktu pasca olah raga
Sensitivitas insulin terhadap jaringan
Pemantauan
Parameter yang sering digunakan :
Kesehatan secara umum
Pemantauan tumbuh kembang dengan mengukur TB dan BB dan merekamnya
pada kurva TB/BB
Pemantauan tingkat maturasi kelamin (TMK) pada anak yang meningkat remaja
Pemantauan laboratorium
Target kontrol gula darah tercapai bila gula darah setelah makan < 180 mg/dl
dan gula darah sebelum makan 80-140 mg/dl
Urin
Tidak bisa memberikan informasi tentang hipoglikemia, tapi sangat berarti
untuk penilaian ada tidaknya ketonuria
Dilakukan di rumah dengan menggunakan kertas lakmus
Darah
Glukosa sebaiknya diukur sebelum makan, 2-3 hari/mgg., dan pemeriksaan
glukosa urin pada hari lainnya
HBA1C : Mencerminkan kontrol glukosa darah 2-3 bl sebelumnya,
pemeriksaan dilakukan setiap 3 bl
Kombinasi pemeriksaan glukosa darah dirumah dengan HBA1C merupakan cara
yang baik untuk mengontrol gula darah pada DM anak dan remaja
Kriteria kontrol yang baik
Tidak terdapat atau glukosuria minimal
Tidak terdapat ketonuria
Tidak ada ketoasidosis
Jarang sekali terjadi hipoglikemia
Glukosa postprandial normal
HBA1C normal
Sosialisasi baik
Pertumbuhan dan perkembangan anak normal
Tidak terdapat penyulit
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup
Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak
normal
Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th

HIPOGLIKEMIA PADA DM

BATASAN
Sulit untuk menentukan pada kadar berapa penetapan hipoglikemia pada DM. Pada
umumnya diambil sebagai batas glukosa darah 60 mg/dl. Yang lebih penting adanya gejala
klinis hipoglikemia
KLASIFIKASI
Derajat 1 (ringan)
Bila dapat mengetahui dan mengobati hipoglikemianya sendiri tanpa bantuan orang lain
(anak kecil tidak dapat menolong dirinya sendiri, sehingga hipoglikemia anak < 5 th tidak
termasuk dalam derajat 1)
Derajat 2 (sedang)
Hipoglikemia diobati dengan bantuan orang lain, bila mungkin dengan pemberian glukosa
p.o.
Derajat 3 (berat)
Tidak sadar disertai kejang atau tidak dapat minum glukosa p.o., karena sudah terdapat
disorientasi berat. Terapi dengan glukagon secara i.m./i.v.
ETIOLOGI
Masukan makanan yang kurang atau tidak makan
Latihan jasmani tanpa masukan makanan yang cukup
Kelebihan dosis insulin
PATOFISIOLOGI
Masukan makanan yang kurang atau latihan jasmani gula darah Keadaan ini dapat
diperberat dengan pemberian insulin. Demikian juga kelebihan dosis insulin glukosa
darah
KRITERIA DIAGNOSIS
Gejala klinis dan atau
Glukosa darah < 60 mg/dl
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa darah serial setiap 15-30 menit

TERAPI
Tabel 46. Terapi Hipoglikemia
Derajat
Ringan

Gambaran Klinis
Gambaran
neurologik
ringan
(adrenergik/kolinergik)
:
Lapar,
tremor, gugup, cemas, berkeringat,
pucat, berdebar-debar dan takikardia
Neuroglikopenia ringan : Penurunan

Terapi
Sari
buah,
cairan
manis, atau susu
Makanan ringan/snack

Sedang

Berat

perhatian dan kognitif


Neuroglikopenia/neurogenik sedang :
Sakit kepala/perut, perubahan perilaku/agresif, gangguan penglihatan
atau penglihatan ganda, lemah,
bingung, kesulitan bicara, takikardia,
dilatasi pupil, pucat, berkeringat
Neuroglikopenia berat : Disorientasi
berat, tidak sadar, kejang fokal atau
umum
sehingga
tidak
mampu
menelan makanan

Glukosa instant
(glukotab) 10-20 g diikuti
pemberian makanan
ringan

Di luar RS :
Glukagon i.m./s.k. :
umur < 5 th : 0,5 mg
> 5 th : 1 mg
Bila dalam 10 menit tak
ada respons, ulang
sekali lagi
Di RS : Bolus glukosa
20% i.v. (0,2 g/kgBB)
Catatan : Monitor glukosa darah selama/sesudah terapi
PENYULIT
Otak merupakan organ yang paling sensitif, oleh karena itu kalau tidak diobati kesadaran
, kejang dan kerusakan otak

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

BATASAN
Gangguan metabolik yang disebabkan oleh defisiensi insulin dan sekresi berlebih hormon
stres (hormon kontra insulin)
Sindroma ini ditandai dengan triad
1. Hiperglikemia : Glukosa darah 300 mg/dl
2. Ketonemia
3. Asidosis metabolik : pH < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/l
KLASIFIKASI
Derajat hiperketonemia dan asidosis dapat dibedakan menurut kadar bikarbonat (darah
vena atau kapiler)
KAD ringan
: Bikarbonat 16-21 mEq/L
KAD sedang
: Bikarbonat 10-15 mEq/L
KAD berat
: Bikarbonat < 10 mEq/L
KAD berulang (rekurens) : Bila terjadi 3-4 episode KAD dalam 4 th berturut-turut
ETIOLOGI
Defisiensi dan daya kerja insulin. Pada penderita lama karena dihentikannya suntikan
insulin dan pada penderita baru karena tidak diketahui menderita DM
Faktor pencetus : Stres (trauma, infeksi), muntah atau gangguan psikis
PATOFISIOLOGI
Insulin adalah suatu hormon anabolik utama dalam tubuh. Kekurangan insulin menyebabkan
cadangan energi dimobilisir (glikogenolisis, proteolisis dan lipolisis) dan pemakaian glukosa
oleh jaringan dihambat Karena insulin merupakan hormon antilipolitik kuat, maka defisiensi

insulin berat ketonuria, ketonemia dan asidosis. Di samping defisiensi insulin harus ada
sekresi berlebih hormon kontra insulin (hormon pertumbuhan, glukagon, kortisol dan
katekolamin) untuk dapat menyebabkan KAD. Hormon stres merangsang glukoneogenesis
dan glikogenolisis serta lipolisis dan ketogenesis . Hormon ini juga menyebabkan resistensi
jaringan terhadap insulin (daya kerja insulin ). Hiperglikemia diuresis osmotik yang bila
tidak dikompensasi akan dehidrasi/kehilangan elektrolit. Keadaan katabolik antara lain
lipolisis ketonemia/asidosis metabolik
Perkiraan kehilangan cairan dan elektrolit (/kgBB)
Air
: 100 ml
(60-100 ml)
Na
:
6 mEq (5-13 mEq)
K
:
5 mEq (4-6 mEq)
Klorida
:
4 mEq (3-9 mEq)
Fosfat
:
3 mEq (2-5 mEq)
KRITERIA DIAGNOSIS
Gejala klasik DM (polifagia, polidipsia dan poliuria), BB , dehidrasi, syok. Kadangkadang dehidrasi sukar dinilai karena dehidrasi intraselular
Akibat ketonemia : Muntah, asidosis metabolik, nafas bau aseton, pernafasan Kussmaul,
kesadaran
Faktor pencetus : Infeksi, tidak disuntik insulin, stres psikologis
Laboratorium
Glukosa darah 300 mg/dl
Ketonemia (reaksi positif dengan reaksi nitroprusid pada pengenceran 1:2 serum/urin)
Asidosis metabolik (pH < 7,30 ; bikarbonat darah < 15 mEq/L)
Osmolaritas darah
DIAGNOSIS BANDING
Asidosis dan atau gangguan kesadaran karena sebab lain
Hipoglikemia, uremia, diare dengan asidosis, intoksikasi salisilat, ensefalitis dan lesi
intrakranial lain
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa, elektrolit dan osmolaritas darah
pH dan status asam basa
Keton urin
Pemeriksaan lain atas indikasi (biakan darah, EKG, foto toraks, CT-scan kepala, urea N dan
kreatinin)
PENYULIT
Merupakan penyulit akibat terapi
Edema serebral
Hipoglikemia
KONSULTASI
Bagian Bedah Saraf
TERAPI
Perawatan sebaiknya di ruang intensif (pada KAD berat, balita dan gangguan konduksi
jantung)
Resusitasi
Bila syok larutan NaCl 0,9% 10-20 ml/kgBB dalam 1 jam pertama
Bila masih syok bisa diulang 1 jam lagi atau diberi plasma ekspander (albumin/hemasel)
10 ml/kgBB selama 30 menit

Rehidrasi

Pemberian cairan harus tepat, baik dari segi tonisitas, jumlah, dan kecepatan pemberian
Sebaiknya cairan isotonis diberikan hati-hati dengan tujuan koreksi defisit cairan/elektrolit
dalam waktu 36-48 jam
Makin berat kekacauan metabolik dan makin tinggi osmolaritas darah (> 320
mOsm/kgBB) makin lambat rehidrasi
Tentukan kebutuhan, defisit maupun pemeliharaan cairan/elektrolit
Kebutuhan pemeliharaan cairan
2-6 th
: 100 ml/kgBB/hari
7-10 th
: 80 ml/kgBB/hari
>10 th
: 60 ml/kgBB/hari
Kecepatan pemberian cairan
50% defisit diberikan dalam 12 jam dan yang 50% sisanya dalam 24-36 jam + cairan
rumatan dan concomitant loss
Bila ada syok, rehidrasi dilakukan setelah resusitasi
Pada jam ke-1 : NaCl 0,9% dengan kecepatan 10 ml/kgBB/jam
Pada jam ke-2 : NaCl 0,9% + KCl 40 mEq/L dengan kecepatan 10 ml/kgBB/jam (maks.
500 ml/jam)
Selanjutnya kecepatan dikurangi bertahap menjadi 5 ml/kgBB/jam dengan NaCl 0,45% +
KCl 30 mEq/L + Dekstrosa 5% (bila kadar gula darah < 250 mg/dl)
24 jam berikut : NaCl 0,45% atau NaCl 0,225% + Dekstrosa 5% + KCl 20-30 mEq/L.
Kecepatan 3-4 ml/kgBB/jam
Selama rehidrasi dihitung masukan dan keluaran cairan tiap 8 jam Pemberian cairan
dalam 24 jam < 4L/m2 luas permukaan tubuh
Insulin
Untuk menghentikan katabolisme dan mengembalikan metabolisme normal secara
bertahap dan terkontrol. Dipergunakan RI
Persiapan infus insulin
50 U + 500 ml NaCl 0,9% 10 ml larutan mengandung 1 U insulin ; atau
20 U + 100 ml NaCl 0,9 % 5 ml larutan mengandung 1 U insulin
Infus insulin dimulai 0,05-0,1 U/kgBB dengan tujuan untuk menurunkan glukosa darah <
100 mg/dl/jam. Bila penurunan glukosa darah < 50 mg/dl/jam, kecepatan infus insulin
dilipat gandakan. Sebaliknya bila penurunan > 100 mg/dl/jam, kecepatan infus dikurangi.
Bila glukosa darah 250 mg/dl dan asidosis belum teratasi infus dikurangi setengahnya
+ dekstrosa 5% kedalam NaCl 0,45%. Kecepatan infus kemudian diatur untuk
mempertahankan glukosa darah 90-180 mg/dl
Bila glukosa darah menurun, tetapi asidosis belum teratasi infus insulin jangan
dikurangi tetapi ditambahkan dekstrosa 5% (kalau perlu dekstrosa 10%)
Insulin bisa diberikan s.k. (beberapa saat sebelum insulin infus dihentikan) bila anak bisa
makan, glukosa darah < 250 mg/dl, pH darah 7,30 dan bikarbonat plasma > 15 mEq/L
Suntikan diberikan jam sebelum makan, dimulai dengan dosis 0,25 U/kgBB setiap 6
jam. Bisa juga diberikan kombinasi RI 2x dan campuran RI-intermediate acting (NPH) 1x.
Selanjutnya suntikan insulin bisa diberikan dengan campuran RI : NPH = 1:2. Dua pertiga
dosis diberikan pada pagi hari, 1/3 nya pada malam hari
Koreksi elektrolit
Na
Defisiensi insulin reabsorpsi Na di tubulus ginjal Hiperglikemia osmolaritas
intravaskular cairan intrasel mengalir ke ekstrasel. Kadar Na yang sebenarnya
pada saat diagnosis KAD tergantung dari gula darah dan lipid Hiperglikemia dan
hiperlipidemia yang sering terjadi pada KAD, akan menekan Na darah sehingga akan
terlihat secara laboratoris sebagai hiponatremia. Koreksi Na yang sesungguhnya
pada situasi tersebut dilakukan dengan rumus : (Na darah dalam mEq/l)
[Na+] sesungguhnya = [Na+] didapat + 2,75 (gula darah 100)
100
7

Bila Na < 140 mEq/l cairan mengandung Na 150 mEq/l (cairan NaCl 0,9%)
Bila Na > 160 mEq/l cairan mengandung Na 75-110 mEq/l (larutan NaCl 0,45%)
Hal ini perlu diperhatikan karena memberikan cairan isotonis pada KAD dengan Na
darah normal (bukan berdasarkan hasil koreksi rumus diatas sehingga Na yang
sesungguhnya > normal) akan memudahkan terjadinya edema serebral
Kalium
Meskipun K plasma normal/sedikit , total K karena diuresis osmotik, asidosis
metabolik dan glikogenolisis serta muntah. K diberikan setelah pemberian insulin
(setelah 1 jam rehidrasi). Pada dehidrasi pemberian KCl 20-40 mEq/L dan bisa
dinaikkan bila K < 3,5 mEq/L. Sebaiknya K diberikan pada jam ke-2 rehidrasi (bila ada
diuresis serta pH > 7,0). Dalam 24 jam pertama, K total belum bisa dikembalikan. Bila
setelah 24 jam masih diperlukan infus dekstrosa 5% + NaCl 0,45% atau NaCl
0,225% + KCl 20 mEq/L. Selanjutnya KCl p.o. perlu diberikan untuk beberapa hari.
Pemeriksaan EKG sangat berguna dalam menilai hipokalemia/hiperkalemia
Ketonemia dan asidosis
Defisiensi insulin dan meningkatnya hormon kontra insulin merangsang lipolisis dan
menghambat sintesis lipid konsentrasi lipid total (kolesterol, trigliserida dan asam
lemak bebas) benda keton yang melampaui kapasitas sekresinya di ginjal
asidosis metabolik
Bikarbonat
Untuk mengatasi asidosis (hanya pada asidosis berat), bila pH < 7,1 dan atau
bikarbonat < 10 mEq/L, dengan tujuan untuk mencapai bikarbonat 15 mEq/L, atau
dosis yang dibutuhkan
Perhitungan pemberian bikarbonat
= 0,3 x (15bikarbonat yang didapat) x BB
Kebutuhan ini setara dengan 2 mEq/kgBB, diberikan i.v. perlahan-lahan selama 60
menit atau per drip tanpa pemberian dosis bolus
Penyulit
Edema serebri
Penyulit yang sering dan fatal (kematian 90%) dan tidak dapat diramalkan. Faktor
penunjang : Pemberian cairan terlalu cepat (> 4 L/m2/hari) dan dosis insulin terlalu
besar
Untuk deteksi dini penting pengenalan gangguan serebral seperti : Sakit kepala,
kesadaran dan dilatasi pupil
Bila terdapat gejala dilakukan tindakan
Membatasi pemberian cairan < 2 l/m2/hari
Manitol 1 g/kgBB
Hiperventilasi sampai PO2 25-27 mmHg
Hipoglikemia (lihat bab hipoglikemia pada DM)
PEMANTAUAN
Klinis
Fungsi vital : Nadi, tekanan darah, respirasi, status neurologik tiap jam.
Derajat dehidrasi : Masukan dan keluaran cairan
Laboratorium
Glukosa darah/jam selama mendapat infus insulin
Elektrolit dan osmolaritas darah/2-4 jam
pH dan status asam basa/2-4 jam
Keton urin tiap diuresis sampai keton (-)
PROGNOSIS
Angka kematian di Amerika Serikat 5-17%

Bagian Anak RSHS selama 5 th : 5 kasus (1 orang meninggal)


PENCEGAHAN
Pencegahan dan pengobatan dini ketonuria cara paling efektif untuk morbiditas dan
mortalitas
Sangat erat hubungannya dengan edukasi dan kepatuhan penderita Dianjurkan untuk
memeriksakan keton urin bila
Anak merasa sakit atau muntah
Glukosa darah > 240 mg/dl
Bila ketonuria sedang : Tambahkan RI 5-10% dosis total/hari
Bila ketonuria berat
: Tambahkan RI 10-20% dosis total/hari
DAFTAR PUSTAKA
Arslanian S, Becker D, Drash A. Diabetis mellitus in the child and adolescent. Dalam: Kappy
MS, Blizzard RM, Migeon CJ, penyunting. Wilkins the diagnosis and treatment of endocrine
disorders in childhood and adolescens; edisi ke-4. Illiones: Charles C Thomas Publisher 1994;
961-1026.
Chase HP, Grag SK, Jelley DH. Diabetic ketoacidosis in children and the role of outpatient
management. Pediatr Rev 1990; 11:297-304.
Consensus Guidelines for the Management of Insulin Dependent (Type I) Diabetes Mellitus
(IDDM) in Childhood and Adolescence. 1995. Freund Publishing House, Ltd.
Ellis EN. Concept of fluid therapy in diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglicemic
nonketotic coma. Ped Clin North Am 1990; 37: 313-21.
Krane EJ. Diabetic ketoacidosis biochemistry, physiology, treatment, and prevention. Ped Clin
North Am 1987; 34:935-60.
Plotnick L. Insulin dependent diabetes mellitus. Pediatr Rev 1994; 15:137- 50.
Silink M. The Management of insulin-dependent (Type I) diabetes mellitus (IDDM). APEG
handbook on childhood and adolescent diabetes. Australian paediatric endocrine group 1996.
Sperling MA. Diabetes mellitus. Dalam: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics; edisi ke-15. Philadelphia: WB Saunders Co,1996;
1646-66.
Tabel 47. Algoritma Perubahan Dosis Insulin
1.

2.

3.

4.

Glukosa darah sebelum makan siang


Jika > 150 mg/dl naikkan dosis RI pagi 1-2 unit
Jika < 80 mg/dl turunkan dosis RI pagi 1-2 unit
Glukosa darah sebelum makan malam
Jika > 150 mg/dl naikkan dosis NPH pagi 1-3 unit
Jika < 80 mg/dl turunkan dosis RI sore 1-2 unit
Glukosa darah sebelum waktu tidur
Jika > 150 mg/dl naikkan dosis RI sore 1-2 unit
Jika < 80 mg/dl turunkan dosis NPH sore 1-3 unit
Glukosa darah sebelum makan pagi
Jika > 150 mg/dl naikkan dosis NPH sore 1-3 unit
Jika < 80 mg/dl turunkan dosis NPH sore 1-3 unit

Hiperglikemia

Ketoasidosis

Glikosuria

Ekskresi asam

Diuresis
Reabsorpsi H2O

Reabsorbsi Na

Sekresi K+

HIPOTIROID

BATASAN
Keadaan yang disebabkan hormon tiroid tidak memenuhi kebutuhan tubuh yang diperlukan
oleh semua jaringan sejak dalam kandungan, masa anak, remaja sampai umur lanjut
KLASIFIKASI
Primer
Kelainan di kelenjar tiroid, bersifat menetap/sementara (transien)
Sekunder
Kelainan di hipotalamus/hipofisis
Kongenital/didapat
Sporadis/endemis
ETIOLOGI
Hipotiroid kongenital menetap :
Primer
Disgenesis kelenjar tiroid : Aplasia, hipoplasia atau ektopik
Kelainan biosintesis hormon tiroid (dishormonogenesis)
Iatrogenik : Anak lahir dari ibu yang mendapat pengobatan iodium radioaktif ablasia
kelenjar tiroid janin
Sekunder
Kelainan bawaan perkembangan otak tengah : Displasia sefalooptik atau aplasia hipofisis
Defisiensi thyroid stimulating hormon (TSH) yang dapat disertai defisiensi growth hormon
(GH) atau adenocorticotropic hormone (ACTH)
Resistensi jaringan terhadap hormon tiroid
Hipotiroid kongenital sementara/transien
Penggunaan obat pada Ibu yang dapat melalui plasenta dan mempengaruhi sintesis
hormon tiroid bayi (obat goitrogen, iodium antiseptik)
Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui barier plasenta
Defisiensi iodium penyakit goiter atau hipotiroid di daerah endemis
idiopatik
Hipotiroid didapat
Defisiensi iodium endemis
Penyakit tiroid autoimun
Respons jaringan terhadap hormon tiroid
Obat goitrogen
Setelah tiroidektomi atau radiasi

10

Penyakit sistemik : Gangguan ginjal, sistinosis


Defisiensi TSH

PATOFISIOLOGI
Hipotiroid kongenital
Kekurangan hormon tiroid terjadi pada masa perkembangan otak retardasi mental
yang jelas dan hambatan pertumbuhan
Hipotiroid didapat
Biasanya kekurangan hormon tiroid terjadi setelah berlalunya masa kritis perkembangan
otak gangguan fungsi mental ringan dan yang menonjol adalah gangguan
pertumbuhan fisik
GEJALA KLINIS
A. Gejala dan tanda klinis hipotiroid pada bayi baru lahir
Gejala Klinis
Tanda Klinis
Ikterus lama
Skin mottling
Letargi
Hernia umbilikalis
Konstipasi
Ikterus
Feeding problem
Makroglosia
Tubuh teraba dingin
Fontanel dan sutura melebar
Abdomen membuncit
Hipotonia, kulit kering
Refleks melambat
Goiter
B. Gejala dan tanda klinis hipotiroid didapat
Disamping gejala klasik juga terdapat gejala lain yang menonjol
Hambatan pertumbuhan
Umur tulang lambat
Pseudodistrofi otot
Gangguan maturasi kelamin
Pubertas terlambat atau
Pubertas prekoks
KRITERIA DIAGNOSIS
Gejala dan tanda klinis hipotiroid
Pemeriksaan perkembangan
Radiologi : Untuk mengetahui umur tulang. Pada hipotiroid kongenital femur bagian
distal dan tibia bagian proksimal
USG kelenjar tiroid
Sidik tiroid
Laboratorium penunjang
Hipotiroid primer : T3, T4 dan TSH
Hipotiroid karena kelainan di hipofisis/hipotalamus : T3, T4 dan TSH
Hipotiroid karena resistensi jaringan terhadap hormon tiroid : T3, T4 dan TSH normal
Thyroid binding globulin (TBG), antibodi anti tiroid (atas indikasi)
Bila pemeriksaan tersebut tidak memungkinkan, untuk mewaspadai kemungkinan
hipotiroid kongenital skrining klinis dengan menggunakan skoring hipotiroid kongenital
(tabel 48)
Tabel 48. Skoring Hipotiroid Kongenital
Tanda/gejala
Feeding problem

Nilai
1

11

Konstipasi
Hipoaktif
Hipotonia
Hernia umbilikalis
Lidah membesar
Skin mottling
Kulit kering
Ubun-ubun besar masih terbuka
Muka khas
Jumlah

1
1
1
1
1
1
1,5
1,5
3
13

Bayi baru lahir normal mempunyai nilai < 3, sedangkan bila nilai > 4 harus dilakukan uji
saring sesuai algoritma dibawah ini

Tinggi
Tinggi
Tidak
Terdeteksi

T4 bebas

Normal

T3 bebas
Normal

TSHs

Hipertiroid
Toksikosis T3

Normal

Hipertiroid
Subklinis
Eutiroid

Normal
Tinggi

Hipotiroid
Subklinis

T4 bebas
Rendah

Hipotiroid

Gambar 37. Algoritma Hipotiroid


(dikutip dari Lancet, 1985)

PENYULIT
Hipotiroid kongenital bila tidak diobati dini, atau dosis obat tidak adekuat (kurang dari
kebutuhan) retardasi mental, gangguan kognitif dan motorik
Hipotiroid didapat gangguan fungsi mental menurunkan prestasi belajar dan hambatan
dalam pertumbuhan fisik termasuk maturitas seksual
KONSULTASI
Psikologi (tes perkembangan/IQ terutama sebelum umur sekolah)
TERAPI
Karena kekurangan/tidak adanya hormon tiroid apapun penyebabnya maka diberikan
penggantian/replacement hormon tiroid dengan Na L-tiroksin
Karena hormon tiroid dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan maka
penggantian hormon tiroid diberikan sedini mungkin
Tabel 49. Dosis Penggantian Na L-tiroksin pada Bayi dan Anak
Umur
06 bl
6-12 bl
1 5 th
512 th
> 12 th

Dosis/hari(gr)
2550
5075
75100
100150
100200

Dosis/kgBB/hari(gr)
10
810
57
35
24

12

PEMANTAUAN
Terapi hipotiroid berbeda untuk setiap individu
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respons klinis serta hasil pemeriksaan T4 dan TSH
Pada 3 bl pertama evaluasi dilakukan setiap bl, kemudian setiap 3 bl
Selanjutnya 6 bl satu kali dan pada umur pra sekolah dilakukan tes IQ
PROGNOSIS
Bila terapi dilakukan pada umur < 1 bl IQ > 90 pada umur 3 atau 4 th
Bila pada umur < 3 bl IQ 85
Bila tidak diterapi/1 bl keterlambatan akan kehilangan 1 point IQ
PENCEGAHAN
Pengenalan dini dengan uji saring tiroid pada bayi baru lahir menghindari cacat mental
dan fisik yang lebih berat
DAFTAR PUSTAKA
Chiovatol, Di Lavro R, Lapi P, Macchia P, Fenzi G, Pinchera A. Recent insight in the
pathogenesis of neonatal hypothyroidism. Dalam: Pinchera A, Mann K, Hostalek U, penyunting.
The thyroid and age. Dipresentasikan pada Merck european thyroid symposium, Italia, 30 April2
Mei 1998.
DussaultJH. Congenital hypothyroidism. Inl Hlth Dis Cntrl, 1994; 1222-8.
Fisher DA. Hypothyroidsm. Ped in rev 1994;15:22732.
Foley T, Malvarex P, Blizzard R. Thyroid disease. Dalam: Kappy MS, Blizzzard RM, Migen CJ,
penyunting. Wilkins. The diagnosis and treatment of endocrine disorders in childhood and
adolescent; edisi ke 4. Illinois: Charles C Thomas, 1994; 457531.
Illig R, Largo RH, Qin Q, Torresani T, Rochiccioli P, Larsson A. Mental development in
congenital hypothyroidism after neonatal screening. Arc Dis Child 1987; 62:10505.
La Franchi S. Hypothyroidism, congenital and acquired. Dalam: Kaplan SA, penyunting. Clinical
pediatrics and adolescent endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1990; 87126.
Rivkees SA, Bode HH, Crawford JD. Long term growth in juvenile acquired hypothyroidis : The
failure to achieve normal adult stature. N Engl J Med 1988; 318;10:599602.
Rukman Y. Hipotiroidisme pada anak. Kumpulan naskah simposium hipotiroidisme. Semarang:
Universitas Diponegoro, 1995; 1723.
Smith DW, Klien AM, Henderson JR, Myrianthopoulos NC. Congenital hypothyroidismsign
and symptoms in the newborn period. J Pediatr 1975; 87:61:958-62.

HIPERTIROID

BATASAN
Keadaan klinis akibat kelainan yang menyebabkan hipersekresi kelenjar tiroid
KLASIFIKASI UNTUK PENYAKIT GRAVE
Penyakit Grave anak
Penyakit Grave neonatus
ETIOLOGI
Penyakit Grave
Penyakit Grave neonatus
Tiroiditis
Iodine induce hipertiroid

13

Sindroma Mc Cune Albright


Neoplasma tiroid
Hipersekresi TSH
Hipertiroid pada anak dan remaja terutama disebabkan oleh penyakit Grave, lebih banyak
diderita anak wanita. Kejadiannya dengan umur dan ditandai dengan adanya hipertiroid,
goiter, optalmopati dan dermatopati
PATOFISIOLOGI
Antibodi antitiroid termasuk antibodi terhadap reseptor TSH pada sel folikel keadaan yang
menyerupai hiperaktivitas TSH (hipertiroid, tiromegali)
KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis
Emosi labil, mudah lelah, intoleransi terhadap panas, otot lemah, tremor, nafsu makan
tetapi BB , buang air besar sering
Fisis
Gelisah, emosi labil, banyak keringat
Gangguan kardiovaskular : Takikardia, palpitasi, tekanan darah tinggi, bising sistole di
apeks
Optalmopati : Proptosis, mata merah, lid-lag dan lid retraction
Pembesaran kelenjar tiroid : Goiter difus, simetris tidak nyeri
Refleks tendon
Anak tampak tinggi, sering mengalami keterlambatan pubertas
Laboratorium : T3 dan T4 (peningkatan T3 lebih bermakna dibandingkan dengan T4),
TSH
EKG : Right axis deviations, takikardia
Radiologi : Umur tulang lebih dari umur kronologis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar T3/T4 total/bebas, TSH
EKG
Radiologi (umur tulang)
PENYULIT
Krisis tiroid
TERAPI
Menghentikan sintesis hormon tiroid (obat anti tiroid)
Merusak kelenjar tiroid (Iodium 131)
Mengangkat kelenjar tiroid (tiroidektomi subtotal)
Umum
Sebaiknya dirawat untuk pemeriksaan penunjang diagnosis, menentukan derajat
penyakit dan menilai kemampuan pengertian penderita/orang tuanya sehubungan
dengan penyakit kronik
Khusus
Obat anti-tiroid atau tirourelen
Propiltiourasil (PTU), 5-7 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis (maks. 300 mg/hari)
Metimazol (MMI) atau karbimazol (CBI), 0,5-0,7 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
(maks. 30 mg/hari)
Dosis rumatan dosis terapeutik
Terapi dilanjutkan sampai 1-2 th setelah remisi (biasanya 2-3 th)
Indikator remisi
Kelenjar tiroid mengecil
T3, T4 dan TSH normal
Iodium 131 (sebaiknya dihindarkan pada anak)

14

Tiroidektomi dilakukan apabila


Gagal dengan terapi antitiroid
Toksisitas terhadap obat anti tiroid
Ketidakpatuhan pengobatan
Kebutuhan nutrisi ditingkatkan
Jika toksik propanolol 80 mg/m2/hari atau 0,5-2 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis
(kontraindikasi : Asma dan blokade jantung)
Digitalis apabila terjadi gagal jantung
PEMANTAUAN
T3,T4 dan TSH
Refleksogram
Umur tulang
Efek samping obat terutama agranulositosis

setiap 1, 3,
dan 6 bl

PENYAKIT GRAVE NEONATUS

BATASAN
Penyakit Grave pada neonatus
ETIOLOGI
Transfer antibodi dari ibu yang menderita penyakit Grave
PATOFISIOLOGI
Antibodi dari ibu melalui plasenta gangguan pada tiroid fetus hipersekresi hormon
tiroid bayi
KRITERIA DIAGNOSIS

Anamnesis
BKB atau IUGR
Gejala timbul beberapa jam/hari setelah lahir (2-10 hari)

Klinis
Intrauterin
Takikardia (> 160x/menit)
Irritable, tremor, hiperaktif
Flushing
Banyak minum
Gangguan saluran cerna (muntah, diare)
Gangguan kardiovaskular (takikardia, aritmia, gagal jantung)
Tiromegali sufokasi (hambatan untuk bernafas)
Hepatosplenomegali (dapat disertai ikterus)
Kraniosinostosis
Optalmopati
Laboratorium
T3 dan T4
TSH
Hipoprotrombinemia
Antibodi anti tiroid ibu (+) (intrauterin)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
T3,T4, dan TSH
Antibodi antitiroid ibu

15

PENYULIT
Krisis tiroid
TERAPI
Intrauterin : PTU pada ibu sehingga bunyi jantung anak < 160x/menit
Bayi
Lugol, 3x1 tetes
PTU, 5-10 mg/kgBB/hari, dalam 3 dosis atau
MMI, 0,5-1 mg/kgBB/hari, dalam 3 dosis
Propanolol, 10 mg/kgBB/hari, dalam 4 dosis
Bila terjadi gagal jantung digitalis dan diuretik
Terapi dihentikan setelah 3-6 bl
DAFTAR PUSTAKA
Di George AM, Le Franchi S. Hyperthyroidism. Dalam: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman A,
Arvin AM, penyunting. Nelson textbook of pediatrics; edisi ke- 15. Philadelphia: WB Saunders Co,
1996; 1000-2.
Fisher DA. The thyroid. Dalam: Kaplan SA, penyunting. Clinical pediatrics endocrinology.
Philadelphia: WB Saunders Co, 1990;87-126.
Malvaux P. Hyperthyroidism. Dalam: Bertrand J, Pappaport R, Sizonenko PC, penyunting.
Pediatrics endocrinology: physiology, pathophysiology & clinical aspects; edisi ke-2. Baltimore:
William & Wilkins, 1993;264-9.
Sillo JN. Hyperthyroidism. Pediatr in Rev 1994;15:417-24.
Zimmerman D, Gaisano M. Hyperthyroid in children & adolescent. current issue. Pediatrics and
adolescent endocrinology. Ped Clin North Am 1996;33:1273-93.

KRIPTORKISMUS
(CRYPTORCHIDISM)

BATASAN
Testis tidak berada dalam skrotum
KLASIFIKASI
True undescended testis
Proses penurunan testis terhenti di jalur penurunan normal
Testis retraktil
Testis kadang-kadang turun ke dalam skrotum
Testis ektopik
Testis menyimpang dari jalur penurunan normal
Menurut tempat
Testis letak normal (dalam skrotum)
Testis letak skrotal tinggi/preskrotal
Testis di kanalis inguinalis (kanalikuler)
Testis tidak teraba
Testis ektopik

16

ETIOLOGI
Belum diketahui pasti
Ditemukan pada kelainan yang melibatkan aksis hipotalamus-hipofise-testis
Kelainan anatomi/testis terlihat pada gambar 38 dibawah ini

Penyakit

Organ

Sindroma Kallman
Sindroma Prader-Willi
Anensefali

GnRH
Hipotalamus
Hipofisis
FSH
Testis
Sel Sertoli
MIS

LH

Aplasia pituitari
Anorchia
Sindroma duktus Mullerian persisten

Sel Leydig
Defisiensi 20,22 desmolase
Defisiensi 3 OH steroid dehidrogenase
Defisiensi 17OH
Defisiensi 17, 20 desmolase
Testosteron
Dihidrotestosteron
Reseptor steroid
kompleks
Gubernakulum tetis

Defisiensi17OH steroid dehidrogenase


Defisiensi 5 reduktase
Complete testicular feminization
Sindroma Relfenstein
Sindroma Prune Belly
Testis ektopik

Gambar 38. Bagan Kelainan Anatomi/Testis


PATOFISIOLOGI
Penurunan testis tergantung pada interaksi antara faktor hormonal dan mekanik (tabel 50)

17

Tabel 50. Faktor Hormonal dan Mekanik


Faktor Hormonal
Gonadotropin, LH-FSH
Testosteron
Dihidrotestosteron
Substansi yang menginhibisi saluran Muller

Faktor Mekanik
Gubernakulum
Epididimis
Tekanan abdominal

Pada bl ke-3 kehamilan testis berada di dalam fosa iliaka


Pada bl ke-7 kehamilan testis berada di dalam kanalis inguinalis
Pada bl ke-8 kehamilan testis menuju skrotum sehingga pada saat lahir berada di dalam
skrotum
Keberadaan testis di dalam skrotum sangat penting untuk mempertahankan fungsi
epididimis dan spermatogenesis, karena suhu skrotum 1,5-2oC lebih rendah dari suhu tubuh
KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis
Testis tidak teraba atau pernah tampak/teraba di dalam skrotum (retraktil)
Riwayat keluarga menderita kriptokismus
Fisis
Tidak terabanya testis di dalam skrotum uni/bilateral
Testis teraba
Jalur penurunan normal
Diluar jalur penurunan normal (ektopik)
Apabila tidak teraba, testis mungkin berada di
Intrakanalikuler
Intraabdominal
Agenesis
Pengamatan yang teliti terhadap sindroma tertentu (Kallman, Klinefelter, Prader Willi)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Apabila testis tidak teraba, perlu dilakukan pemeriksaan untuk menentukan lokasi
USG
CT-scanning
Venografi
MRI
Untuk menentukan ada tidaknya testis dilakukan pemeriksaan uji HCG
TERAPI
Operasi : Di Bagian IKA RSHS biasanya pada umur 2 th
Hormonal (umur 10-24 bl)
Human chorionic gonadotropin (HCG) i.m. selama 5 mgg.
Dosis (menurut International Health Foundation)
Umur 3-12 bl
: 2 x 250 IU/mgg
1-6 th
: 2 x 500 IU/mgg
> 6 th
: 2 x 1000 IU/mgg
Menurut WHO
Umur < 1 th
: 2 x 250 IU/mgg
1- 5 th
: 2 x 500 IU/mgg
> 5 th
: 2 x 1000 IU/mgg
Luteinizing-Hormone-ReleasingHormon
Tetes hidung 3 x 400 g (1,2 g/hari)
Hormonal diikuti operasi
Tanpa terapi (testis retraktil)

18

Bila ditemukan pada bayi baru lahir, tidak dilakukan terapi terlebih dahulu, tetapi dievaluasi
setiap 3 bl. Bila pada umur 10-12 bl belum turun hormonal
PENYULIT
Kesuburan
Keganasan
Torsi testis
Hernia inguinalis
Psikologik
PROGNOSIS
Keberhasilan terapi tergantung pada
Posisi testis sebelum terapi
Umur pada saat mulai terapi
Pemberian HCG pertama tidak berhasil diulang (hasil baik)
DAFTAR PUSTAKA
Elder JS. Cryptorchidism, isolated and associated with other genitourinary defects. Pediatr Clin N
Am 1987;34:103353.
Karpe B, Eneroth P, Ritzen EM. LHRH treatment in unilateral cryptochidism: Effect on testicular
descent and hormonal response. J Pediatr 1983;103: 8927.
Mackellar. Appropiate management of the undescended testis. J Pediatr, Obstet and Gynaec
1985; 238.
Rajfer J, Handelsman DJ, Swerdloff RS dkk. Hormonal therapy of cryptorchidism. A
randomized, double-blind study comparing human chorionic gonadotropin and gonadotropinreleasing hormone. N Engl J Med 1986;314: 46670.
Urban MD, Lee PA, Lanes R, Migeon CJ. HCG stimulation in children with cryptorchidism. Clin
Pediatr 1987;26: 512-4.

19

Anda mungkin juga menyukai