Anda di halaman 1dari 42

BAB 1

PENDAHULUAN
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa
berputar

mengelilingi

pasien

atau

pasien

serasa

berputar

mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan


dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat
dikategorikan

ke

dalam

subtipe

tergantung

gejala

yang

digambarkan oleh pasien.(1)


Terdapat
lightheadedness,

empat

tipe

presyncope,

sering adalah vertigo

dizziness

yaitu

vertigo,

dan disequilibrium. Yang paling

yaitu sekitar 54% dari keluhan

dizziness

yang dilaporkan pada primary care.(1)


Diagnosis

banding

vertigo

meliputi

penyebab

perifer

vestibular (berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular


(berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. Vertigo periferal
vestibular terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.
(2)

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain


penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat
kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering
kali menyebabkan hilang pendengaran) ,vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel
saraf keseimbangan) , dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).(3)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
1. Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh
Terdapat

tiga

sistem

yang

mengelola

pengaturan

keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik,


dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea
(alat

pendengaran)

dan

aparatus

vestibularis

(alat

keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas


labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia
berbeda dan tidak saling berhubungan.(4)

Aparatus

vestibularis

terdiri

atas

satu

pasang

organ

otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi


atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus

dan

utrikulus

masing-masing

mempunyai

suatu

penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula


terdiri

dari

semisirkularis
perilimfe,

sel-sel

rambut

adalah

sedang

dan

saluran

sel

penyokong.

labirin

duktus semisirkularis

tulang
adalah

Kanalis

yang

berisi

saluran

labirin

selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak


saling tegak lurus.(4)
Sistem

vestibular

terdiri

nervus

kranialis

nervus

vestibulokokhlearis),

otak,
bagian

dengan

labirin,

kedelapan (yaitu,nervus

koneksi

petrosus

dari

dan

nuklei

sentralnya.

os tempolaris

vestibular

vestibularis,
vestibularis

Labirin
dan

bagian

terletak

terdiri

dari

bagian

di bagian
di

dalam

utrikulus,

sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa


terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan
perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus,
sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung

organ

reseptor

mempertahankan keseimbangan.

yang

berfungsi

untuk

(5)

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan


Tiga
berbeda.

kanalis
Kanalis

semisirkularis

terletak

semisirkularis lateral

di

bidang

terletak

di

yang
bidang

horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus


dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis
anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak
pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis
anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior
telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis
lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).(5)

Masing-masing
berhubungan

dengan

dari

ketiga

utrikulus. Setiap

kanalis
kanalis

semisirkularis
semisirkularis

melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula,


yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut

sensorik krista tertanam pada salah satu ujung

massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak


mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis
menstimulasi rambut-rambut

sensorik

krista,

yang

dengan

demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).(5)

Gambar 2. Krista ampularis


Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya,
makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak
5

di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan

makula

sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Selsel

rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang

mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal


tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.(5)
Reseptor

ini

menghantarkan

implus

menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan,


Struktur

ini

juga

memberikan

pengaruh

ke

statik,

yang

batang

otak.

tonus

otot.

pada

Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen


lengkung

refleks yang berfungsi untuk

mengkoordinasikan

otot

ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap


terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.(5)
Stasiun

berikutnya

untuk

transmisi

implus

di

sistem

vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare


terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar
yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ
vestibular, dan
vestibularis.

yang

Nervus

ini

proseus

sentral

bergabung

membentuk

dengan nervus

nervus

kokhlearis,

yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus


ruang subarakhnoid di

cerebellopontine angle, dan masuk ke

batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian


melanjutkan

ke nukleus

vestibularis, yang terletak

di

dasar

ventrikel keempat.(5)
2. Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur

perjalanan

informasi

berkaitan

dengan

fungsi

AKT

melewati tahapan sebagai berikut:(6, 7)


1. Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cells),
R visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls
saraf.

Dari

ketiga

tersebut,

vestibuler menyumbang

informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.


Mekanisme transduksi hair cells vestibulum berlangsung ketika
rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf
yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan
menekuk

rambut

sel

(stereocilia)

yang

kemudian

membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah


ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari
endolymf

ke

mengembangkan

dalam

hari

cells

potensial aksi.

yang
Akibatnya

selanjutnya
kanal

ion

akan
Ca

(kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair

cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan


neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan
(transmisi)

impuls

ke

neuron

berikutnya,

yaitu

saraf

aferen

vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.


2. Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari reseptor dihantarkan oleh saraf
aferennya menuju pusat-pusat keseimbangan otak. Saraf aferen
tersebut adalah:
a. N. Vestibularis
b. N. Opticus
c. N. Spinovestibuloserebralis
3. Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa

struktur di otak

yang

diduga pusat AKT, antara lain:


-

Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius
Hipotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik

Struktur
memberi

tersebut

respons

mengolah

yang

informasi

yang

masuk

dan

sesuai. Beberapa kelompok inti di otak

berperan mengolah informasi yang disalurkan oleh saraf aferen

untuk dilakukan proses modulasi; komparasi, integrasi/koordinasi,


persepsi.
Informasi yang ditangkap vestibulum,

visus, dan reseptor

proprioseptif tersebut diteruskan ke pusat keseimbangan di otak


untuk dibandingkan, baikyang dating dari sisi kiri terhadap kanan,
yang maupun sebaliknya, yang kemudian akan dijawab sebagai
respon. Bila semuanya berfungsi normal, informasi dari berbagai
sumber itu adalah sesuai atau harmonis, pusat akan memberi
perintah kepada organ pelaksana/efektor dalam bentuk respon
yang fisiologik.
Apabila salah satu sisi atau system dari ketiga tahap tersebut
diatas tidak bekerja sempurna akan berakibat pada penyesuaian
dengan munculnya respon yang tidak normal (patologik) berupa
tanda kegawatan dalam bentuk vertigo (korteks serebri), mual,
muntah, keringat dingin (otonom), nistagmus (otot penggerak bola
mata) dan gangguan keseimbangan.
4. Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya.
3. Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan


ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan
ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor

visual

dan yang paling kecil konstibusinya adalah

propioseptik.(5)
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau
perubahan

gerakan

menimbulkan
selanjutnya

dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini

perpindahan
bulu

(cilia)

cairan

dari

sel

endolimfe
rambut

di

(hair

labirin

dan

cells)

akan

menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel


berubah sehingga ion Kalsium

menerobos masuk kedalam

sel

(influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi


dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini
glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat

saraf

aferen

(vestibularis)

ke

pusat-pusat

alatkeseimbangan tubuh di otak.(4, 6)


Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di
inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual,
dan

vestibuler.

Serebellum

selain

merupakan

pusat integrasi

10

kedua

juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang

sedang berlangsung dengan

informasi

gerakan

yang

sudah

lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa


lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum,
informasi

tentang gerakan juga

tersimpan di

pusat memori

prefrontal korteks serebri.(6)


B. DEFINISI
Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak
dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi peputaran
yang

sebenarnya,

badan

yang

keseimbangan

dapat

sekelilingnya

terasa berputar

berputar. Vertigo termasuk ke


yang

dinyatakan

sebagai

dalam
pusing,

atau

gangguan
pening,

sempoyongan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir


balik.(1, 6, 8)
Vertigo perifer merupakan vertigo patologik dengan rasa
berputar disertai pusing hebat, mual, dan muntah dengan serangan
episodik. Vertigo perifer biasanya muncul dengan gerakan kepala
yang berubah sebagai pencetus terjadinya vertigo. Vertigo yang
paling

sering ditemukan

adalah

Benign

Paroxysmal

Positional

Vertigo (BPPV).(1, 6, 8)

11

C. EPIDEMIOLOGI
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi
pada

sekitar

32%

kasus,

dan

sampai

dengan 56,4%

pada

populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada


anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada
populasi anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak
paling tidak pernah merasakan sekali serangan pusing dalam
periode

satu

tahun.

Sebagian

besar

(hampir 50%)

diketahui

sebagai paroxysmal vertigo yang disertai dengan gejala-gejala


migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).(2)
Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada
wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.(2)
D. ETIOLOGI
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai
ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta
lokasi lesi :(8, 9)
Labirin, telinga dalam

12

vertigo posisional paroksisimal benigna

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

Saraf otak ke VIII


-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

13

Otitis media

Tumor

Beberapa penyebab vertigo perifer yang sering ditemukan :(10)


Benign Paroxysmal Positional Vertigo
BPPV merupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana vertigo terjadi
secara mendadak dan berlangsung selama 10-60 detik. Perubahan posisi
kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas
tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode
vertigo ini. BPPV dianggap sebagai penyebab tersering vertigo, umumnya
hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu. Saat ini dikaitkan
dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis)
yang tidak stabil. Terapi fisik dan manuver Brandt-daroff dianggal lebih
efektif daripada medikamentosa.(5, 6)
Penyakit Meniere
Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik
kompartemen endolimfatik di telinga dalam, selain vertigo
biasanya

disertai

juga

dengan

tinnitus,

dan

gangguan

pendengaran. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium


dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat
supresan vestibuler. Kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa
dekompresi ruangan endolimfatik dan pemotongan n. vestibularis. Pada kasus

14

berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak
saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).(11)
Neuritis Vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan
oleh

infeksi virus,

jika disertai gangguan pendengaran

disebut labirinitis. Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam


dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi
obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk
merangsang mekanisme kompensasi sentral.(8, 12)
Vertigo Akibat Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan
yang disertai
obat

itu

tinitus

antara

dan hilangnya
lain

vertigo

pendengaran. Obat-

aminoglikosid,

diuretik

loop,

antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplastik


yang

mengandung

vestibulotoksik,
kanamisin,

platina. Streptomisin

demikian

amikasin

juga

dan

lebih

gentamisin,

metilmisin

lebih

bersifat

sedangkan
bersifat

ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala


vestibuler

antara

lain

sulfonamid,

asam

nalidiksat,

metronidazol dan minosiklin.(6, 8)


E. PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
15

sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI,
susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari
50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.(7, 12)
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan
tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada
rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan
terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal

16

yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala
lainnya.(12)
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan
tubuh:(6, 12)
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan
teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch

17

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola
gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu
dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan

18

kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang


selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
F. DIAGNOSA
1. Anamnesa
Pertama-tama
goyang,

ditanyakan

berputar,

tujuh

bentuk

keliling,

vertigonya,
rasa

naik

melayang,

perahu

dan

sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi


timbulnya vertigo. Perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan
dan ketegangan. Profil waktu, apakah timbulnya akut atau
perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronikm progresif
atau

membaik Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil

waktu yang karakteristik. Apakah

juga

ada

gangguan

pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi


alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan
seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lainlain

yang

diketahui

ototoksik/vestibulotoksik

dan

adanya

19

penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi,


hipotensi, penyakit paru dan kemungkinan trauma akustik.(12)
Lamanya vertigo berlangsung :(8)
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat
juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari
sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

20

Perbedaan vertigo vestibular dan vertigo non vestibular


Gejala
Sifat vertigo

Vertigo Vestibular
rasa berputar

Vertigo Non Vestibular


melayang, hilang
keseimbangan

Serangan

episodik

kontinu

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

+/-

Gerakan pencetus

gerakan kepala

gerakan obyek visual

Situasi pencetus

keramaian, lalu lintas

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Vertigo Sentral

Kejadian

Vertigo Vestibuler

Vertigo Vestibuler

Perifer
Episodik, onset

Sentral

mendadak

Konstan

21

Arah nistagmus
(Spinning)
Aksis nistagmus,
Gejala otonom
Hilang pendengaran,
tinnitus
Kehilangan kesadaran

Satu arah

bervariasi

Horizontal atau

Horizontal, vertikal,

rotatorik
Mual, muntah,

oblik, atau rotarik


Mual, muntah,

keringat (++)

keringat (+)

Bisa terjadi

Tidak ada

Tidak ada

Dapat terjadi
Sering disertai deficit

Gejala neurologis
lainnya

Tidak ada

saraf kranial serta


tanda-tanda serebelar
dan piramidal

Perbedaan Nistagmus Akibat Vertigo Sentral dan Perifer

Tabel 2. Perbedaan Nistagmus Akibat Vertigo Sentral dan


Perifer
2. Pemeriksaan Fisik

22

Ditujukan
kelainan

untuk

meneliti

faktor-faktor

penyebab,

baik

sistemik, otologik atau neurologik-vestibuler atau

serebeler, dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan


keseimbangan,

gerak

bola

mata/nistagmus

dan fungsi

serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah


untuk menentukan penyebab, apakah akibat kelainan sentral
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat (korteks
serebrim
sistim
pula

serebelum,

batang otak

vestibuler/otologik,
faktor

selain

psiikologik/psikiatrik

atau
itu

berkaitan

dengan

harus dipertimbangkan

yang

dapat

mendasari

keluhan vertigo tersebut.(12)


Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara
lain

aritmi

kongestif,

jantung, hipertensi,
anemi,

hipoglikemi.

hipotensi,

gagal

jantung

Dalam menghadapi kasus

vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu


letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan
terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.(12)
3. Pemeriksaan Neurologi
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus
pada :(1, 8, 12, 13)
1. Fungsi vestibuler/serebeler
23

a. Uji Romberg :
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan
pada

posisi

dipastikan
posisinya

demikian

selama

bahwa penderita
(misalnya

20-30

tidak

detik.

dapat

dengan bantuan titik

Harus

menentukan
cahaya

atau

suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada


mata

tertutup

menjauhi

garis

badan
tengah

penderita
kemudian

akan
kembali

bergoyang
lagi,

pada

mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan


pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Romberg Test

b. Tandem gait.

24

Penderita

berjalan

dengan

tumit

kaki

kiri/kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.


Pada

kelainan

menyimpang

dan

vestibuler,
pada

perjalanannya

kelainan

serebeler

akan
penderita

akan cenderung jatuh.


c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan
dan

jalan

di tempat dengan mengangkat lutut setinggi

mungkin selama satu menit.

Pada

kelainan

vestibuler

posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi


dengan

gerakan

seperti

orang

melempar

cakram;

kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan


bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun
dan yang lainnya naik. Keadaan ini

disertai nistagmus

dengan fase lambat ke arah lesi.

25

Tes Unterberger

d. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany).


Dengan
depan

jari

telunjuk

ekstensi

penderita disuruh

dan

lengan

mengangkat

lurus

ke

lengannya

ke

atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk


tangan

pemeriksa.

dengan

mata

Hal

terbuka

ini

dilakukan

dan

berulang- ulang

tertutup.

Pada

kelainan

vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke


arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien
lima

dengan
langkah

mata

tertutup

berulang

kali

berjalan

ke depan dan lima langkah ke belakang

selama setengan menit; jika ada gangguan

vestibuler

26

unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk


bintang.
2. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologi
Pemeriksaan

ini

terutama

untuk

menentukan

apakah

letak lesinya di sentral atau perifer.(6, 8, 12, 13)


1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan
dan kiri. Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita
dibaringkan ke belakang
kepalanya

menggantung

horizontal,
kanan

dengan

kemudian

lalu

ke

kiri.

cepat,

45 di

kepalanya
Perhatikan

sehingga

bawah

garis

dimiringkan

45 ke

saat

timbul

dan

hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat


dibedakan

apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer,

vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10


detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau
beberapa

kali

menghilang

bila

(fatigue). Sentral,

tes
tidak

diulang-ulang
ada

periode

laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1

27

menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula


(non-fatigue).

b. Tes Kalori
Penderita

berbaring

dengan

kepala fleksi

30,

sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi


vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin

(30C)

dan

air

hangat (44C) masing-masing

selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5

menit.

28

Nistagmus

yang

permulaan

timbul

irigasi

dihitung

sampai

lamanya

hilangnya

sejak

nistagmus

tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat


ditentukan

adanya

canal

paresis

atau

directional

preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis


adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik
setelah

rangsang

sedangkan

air

hangat

directional

maupun

air

preponderance ialah

dingin,
jika

abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang


sama

di

masing-masing

menunjukkan

lesi

perifer

telinga.
di

Canal

labarin

atau

paresis
n.VIII,

sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi


sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan
tujuan

untuk

merekam

gerakan

mata

pada

nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat


dianalisis secara kuantitatif.

29

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes Garpu Tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan
Schwabach.
Weber

Pada tuli

lateralisasi

konduktif,
ke

yang

tes

Rinne

negatif,

tuli dan schwabach

memendek.(11, 12, 14)


b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti
Ludness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies
visus, kampus

visus, okulomotor, sensorik wajah, otot

wajah, pendengaran dan fungsi


motorik

menelan.

(kelumpuhan ekstremitas),

Juga fungsi

fungsi

sensorik

(hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan


cara berjalan).(11, 12, 14)
3. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :(1, 9)
a. Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma.

30

b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong


tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah)
mengindikasikan fistula perikimfatik .
c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas.
d. Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien
ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala
pasien sisi lainnya horizontal 20

dengan cepat. Pada orang yang

normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka


terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan
bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu.

31

Gambar 2. Head impulses test

4. Pemeriksaan Penunjang(12)
1. Pemeriksaan

laboratorium

rutin

atas

darah

dan

urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.


2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers

(pada

neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi
Elektroensefalografi

(EEG),

Elektromiografi (EMG).
4. Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP).
5. Pencitraan
CT-scan,
arteriografi,
magnetic
resonance imaging (MRI).
G. PENATALAKSANAAN

32

Non Medikamentosa
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan
penyebabnya),

ialah

untuk

memperbaiki

ketidakseimbangan

vestibular melalui modulasi transmisi saraf, umumnya digunakan


obat yang bersifat antikolinergik. Obat-obatan

yang

digunakan

pada terapi simptomatik vertigo (sedatif vestibuler). Selain itu


dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi
reseptor semisirkularis.(8, 12)
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai
tergantung, lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat
ke salah

satu

sisi

tubuh,

tahan

selama

30

detik, kemudian

duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan


cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk
tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturutturut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.
Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular,
berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah kiri dan kanan
mengikuti

gerak

obyek yang

makin

lama

makin

cepat,

kemudian diikuti dengan gerakan fleksi-ekstensi kepala berulang

33

dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat. Terapi kausal
tergantung pada penyebab yang ditemukan.(8, 12)

Metode Brandt-Daroff
Medikamentosa
Secara

umum,

penatalaksanaan

medika-

mentosa

mempunyai tujuan utama: (i) mengeliminasi keluhan vertigo, (ii)


memperbaiki

proses-proses

kompensasi vestibuler,

dan

(iii)

mengurangi

gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif.

Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan


vertigo di antaranya adalah:(1, 8, 15)
a. Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan
untuk

penanganan

vertigo,

yang paling

banyak

dipakai

34

adalah

skopolamin dan

tersebut dapat

juga

homatropin.

dikombinasikan

antivertigo.

Antikolinergik

vestibuler

melalui

Kedua

dalam

preparat

satu sediaan

berperan sebagai

reseptor

muskarinik.

supresan
Pemberian

antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam,


sedangkan gejala
berupa

efek

gejala-gejala

sentral,

seperti

samping

yang

penghambatan

timbul

reseptor

gangguan memori

dan

terutama
muskarinik

kebingungan

(terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala


penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan visual,
mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.
b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat
merupakan
untuk

antivertigo

kasus

yang

paling banyak

vertigo,dan termasuk

di

ini

diresepkan

antaranya

adalah

difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin.

Mekanisme

antihistamin

sebagai supresan

vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga


mempunyai

efek

ter-

Antihistamin mungkin

hadap
juga

reseptor
mempunyai

histamin
potensi

sentral.
dalam

mencegah dan memperbaiki motion sickness. Efek sedasi


merupakan

efek

samping

utama

dari

pemberian

35

penghambat histamin-1. Obat ini


oral,

dengan

biasanya

diberikan

per

lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam

(misalnya, sikl- izin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).


c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan
sebagai antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak
di

Amerika.

Betahistin

sendiri

merupakan

prekrusor

histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal


dari

efek

vasodilatasi,

mikrosirkulasi
vestibuler.

di

Pada

perbaikan

daerah

telinga

pemberian

aliran

darah pada

tengah dan

sistem

per oral, betahistin diserap

dengan baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu


sekitar 4 jam. Efek

samping

relatif

jarang,

termasuk

di

antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.


d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol
keluhan
Sebagian
Efek

mual

pada

pasien dengan

besar antidopaminergik

antidopaminergik

pada

gejala

mirip-vertigo.

merupakan

vestibuler

neuroleptik.

tidak diketahui

dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan


antihistaminik (H1) berpengaruh

pada

sistem

vestibuler

36

perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4


sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan
sebagai antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid.
Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah
hipotensi

ortostatik,

somnolen,

serta beberapa keluhan

yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti


diskinesia

tardif,

parkinsonisme,

distonia

akut,

dan

sebagainya.
e. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan
berikatan
sebagai

di

tempat

supresan

khusus

pada reseptor

GABA. Efek

vestibuler diperkirakan terjadi melalui

mekanisme sentral. Namun,

seperti

halnya

obat-obat

sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek


farmakologis utama dari benzo- diazepin adalah sedasi,
hipnosis,

penurunan kecemasan,

relaksasi

otot,

amnesia

anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini


yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan
klonazepam.
f. Antagonis kalsium

37

Obat-obat

golongan

ini

bekerja

dengan menghambat

kanal kalsium di dalam sistem vestibuler, sehingga akan


mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal
kalsium

ini

Flunarizin
kalsium

berfungsi

dan
yang

sinarizin

sebagai

supresan

vestibuler.

merupakan penghambat

diindikasi- kan

untuk

kanal

penatalaksanaan

vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren.


Selain
funarizin

sebagai
dan

antidopaminergik,

penghambat
sinarizin
serta

kanal

kalsium, ternyata

mempunyai
antihistamin-1.

efek

sedatif,

Flunarizin

dan

sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu


paruh yang panjang, dengan kadar mantap tercapai setelah 2
bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi
dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek
samping jangka pendek dari penggunaan obat ini teru- tama
adalah efek sedasi dan peningkatan berat

badan.

Efek

jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan


gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak
terjadi pada populasi lanjut usia.
g. Simpatomimetik
Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus
digunakan secara hati-hati karena adanya efek adiksi.

38

h. Asetilleusin
Obat ini banyak digunakan di Prancis, mekanisme kerja
obat ini sebagai antivertigo tidak diketahui

dengan

pasti,

tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor neuromediator


yang

memengaruhi

aktivasi

vestibuler

aferen,

serta

diperkirakan mempunyai efek sebagai antikalsium pada


neurotransmisi.

Beberapa

efek

samping

penggunaan

asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada


dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi.
i. Lain-lain
Beberapa
mempunyai

preparat

ataupun

bahan

yang diperkirakan

efek antivertigo di antaranya adalah ginkgo

biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan ondansetron.


Terapi Spesifik
a. BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi obat-obatan. Vertigo
dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan memindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien
perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah
deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis.(6)
b. Vestibular neuronitis dan Labirynthis

39

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang


mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi
vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali
sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan
obat-obatan.(6, 8)
c. Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus. Untuk penyakit meniere dapat
diberikan

obat-obat

vasodilator

perifer

untuk

mengurangi

tekanan

endolimfatik.(11)
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.(11)

40

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sura DS, Newell S. Vertigo - Diagnosis and Management in the Primary


Care. British Journal of Medical Practitioners. 2010;3:351.

2.

Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology of Vertigo, Migraine, and Vestibular


Migraine. Journal Neurology. 2009;3.

3.

Hillier S, McDonnell M. Vestibular Rehabilitation for Unilateral Peripheral


Vestibular Dysfunction The Cochrane Collaboration. 2011(2).

4.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta Dian Rakyat; 2010.

5.

Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topis Neurologi DUUS: Anatomi, Fisiologi,


Tanda, Gejala 4ed. Suwono WJ, editor. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2007.

6.

Joesoef AA, Kusumastuti K. Neuro-Otologi Klinis Vertigo. PERDOSSI KSV,


editor. Surabaya: Airlangga University; 2002.

7.

Bintoro AC. Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak Sistem Vertebrobasilar pada
Pasien Vertigo Sentral. Semarang: Universitas Diponegoro; 2000.

8.

Lumbantobing S. Vertigo Tujuh Keliling. Tjokronegoro A, editor. Jakarta:


Balai Penerbit FK UI; 2013.

9.

Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician.


2006;73. Epub 15 January 2006.

10.

Baloh RW. Vertigo. The Lancet. 1998;352:1841-6. Epub 5 December 1998.

41

11.

Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga


Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Soepardi Ea, Iskandar N, Bashiruddin J,
Restuti RD, editors. Jakarta: Badan Penerbit FK UI; 2012.

12.

Wreksoatmojo BR. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran.


2004;144. Epub 30 May 2009.

13.

Lumbantobing S. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Utama H,


editor. Jakarta: Badan Penerbit FK UI; 2014.

14.

Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. effendi H, Hartanto H, editors.


Jakarta: EGC; 1995.

15.

Rascol O, Hain T, Brefel C, Benazet M, Clanet M. Antivertigo Medications


and Drug-Induced Vertigo. A Pharmacological Review. National Library of
Medicine National Instituties of Health. 1995;5:777-91. Epub November
1995.

42