Anda di halaman 1dari 58

Tractus Urinarius

By: dr.Titiek Sunaryati


FK UWKS

Fungsi ginjal:
Ekskresi sisa dari metabolisme
Regulasi cairan tubuh dan mineral
Memelihara keseimbangan asam basa
Sekresi hormon renin, angiotensin, eritropoitin

Penyakit ginjal dibagi sesuai strukturnya :


GLOMERULUS
TUBULUS
INTERSTITIUM
PEMBULUH DARAH
Kerusakan 1 struktur dapat mengenai struktur yg lain.
Stadium akhirnya menjadi CHRONIC KIDNEY DISEASE

Penyakit glomerulus

Primer: - GN proliferatif akut difus pasca streptococcus


atau non streptococcus
- GN progresiva (kresentik)
- GN membranosa
- Nefrosis lemak atau minimum change disease
- GN kronik
Sekunder: peny.sistemik
- LES
- DM
- Amiloidosis
- Poli arteritis nodosa

Penyakit tubulus

NTA
nefrosis
nekrosis kortex difus
sindroma hepato renal
Penyakit interstitium
pyelonefritis akuta
pyelonefritis kronik
Penyakit pembuluh darah
nefrosklerosis benign
nefrosklerosis maligna

Neoplasma

benign :
adenoma kortikal
fibroma
lipoma

maligna:
grawitz tumor
wilmstumor
tupelvis ginjal
metastasis

Obstruksi
Urolitiasis/nephrolitiasis
Hidronefrosis
Pelajaran tentang ginjal komplex o.k:
-perubahan anatomi belum tentu disertai gangguan fungsi
-berbagai macam penyakit gejalanya hampir sama

Gejala dini penyakit ginjal:

haematuria
oedema generalisata(kaki-ascites-sesak-sembab)
nefrotik syndrome
nyeri pinggang
pembesaran ginjal(palpasi)
Azotemia
kelainan biokimia dimana kadar BUN(blood ureum
nitrogen)+serum kreatinin meningkat
HN: BUN 10-20 mg%
SK 0,5-1,5 mg%

BUN+SK meningkat bila fungsi ginjal turun(GFR )shg


bahan nitrogenik teretensi
Uremia : azotemia/kln biokimia + sx klinik
Uremia adalah suatu syndroma klinik dg kelainan
biokimia (BUN+SK me )
Kebanyakan ahli nefrologi menyimpan istilah uremia
untuk stadium akhir renal failure
Renal failure
renal failure/renal insuficiency adalah penderita
prauremia dg gejala ringan/sedang
Sx: azotemia
asidosis
hipocalsemia
hiperkalemia

Renal failure ada 2 macam :


1. Acute (reversibel)
- NTA (terbanyak)
- Glomerulonefritis akut
- Pyelonefritis akut
Tx: memperbaiki keseimbangan cairan tubuh+elektrolit
2. Chronik (irreversibel)
- Glomerulonefritis kronik
- Pyelonefritis kronik
Tx: Dialisis / Hemodialisis
Transplantasi

Penyakit glomerulus
4 syndroma klinik peny glomerulus:
1.Sindroma nefrotik 3.Glomerulo nefritis progresif
Proteinuria (>3,5 g/hari) cepat
Hypoalbuminemia (<2,5 g%)
4.Uremia
Edema generalisata
Hyperlipidemia
Lipiduria
2.Sindroma nefritik
Gross haematuria
GFR menurun
Oligouria (<500 cc/hari)
Azotemia
Hipertensi

Nefrotik sy
Nefritik sy
Uremia

GBM menebal
peradangan+proliferasi
Hyalinisasi/sklerosis

Glomerulo nefritis akuta

GN prolif pasca streptokok


GN kronik
GN progresif
GN membranosa
Nefrosis lemak
LES
Amiloidosis
DM

S.nefritik

S.nefrotik

GNPP= Glomerulo nefritis prolif pasca strep


Dasar:nefritis komplex imun
1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan
Tut: anak-anak (bisa pada dws)
Tanda nefritis akuta
Etio:* 90% streptococcus hemolitikus (tjd rx imunologi) buktinya
ginjal,darah,urinenya steril,tetapi ASO dan globulin meningkat.
* non streptococcus:
pada endokarditis,stafilococcus akut,virus
parotitis,morbili,hepatitis
Makros:Pada kasus fatal warna merah
coklat,permk.halus+rata,ptechiae tersebar
Mikros:glom membesar o.k hiperseluler (prolif)

Klinik:
anak : 1-2 mg setelah sembuh dari penyakit
tenggorokan.malaise,panas,nausea,oligouria,hematuria
dewasa: hipertensi,nyeri pinggang,demam,edema,BUN
meningkat
Prog:
anak 95% sembuh o.k terapi
dws 60% sembuh,40% GN prog.kronik
Glomerulonefritis membranosa
causa utama nefrotik sy pada org dewasa ditandai penebalan
dinding kapiler dan pengendapan imunoglobulin pada basal
membran ( sx nefrotik syndrome)
Etio: imun komplex (Ag bukan streptococcus)
PA: penebalan dinding kapiler glomerulus
pembengkakan endotel/epitel
pengendapan butir-butir hyalin

Nefrosis lemak = minimum change disease


kelainan dg sy.nefrotik+taju epitel glom yg hilang
causa utama nefrotik syndrome pada anak-anak
25% setelah ISPA
10% setelah imunisasi
etio:? (diduga proses imun)
klinik: proteinuria hebat tapi fgs ginjal masih baik
Tx: responsif dgn kortikosteroid
Glomerulonefritis kronik
semua peny glom
GNK
CKD
Uremia
sebag besar dialisis adalah GNK
20% tanpa gejala lebih dulu

PA: KE-2 ginjal kisut bilateral,warna merah granuler


mik: sklerosis, hyalinisasi glom,obliterasi, fibrosis, atrofi
tubuli, penebalan p.d, limfosit, plasmasit
klinik: insidious,ditemukan kebetulan penting
HIPERTENSI
Prog:Jelek
Contracted kidney=ginjal kisut
GNK
Nefrosklerosis benign
PNK
Simetris
simetris
asimetris
100gr
>100gr
<100gr
Perm.granuler
lebih halus
benjol2+jar.parut
Merah coklat
>pucat
sgt pucat
Kontraksi sedang Kx<
Kx >>

Penyakit tubulus

1. NTA=nekrosis tubuler akuta , ada 2:


1.nefrosis nefrotoksik
2.Nefrosis tubulorektik
2. Nefrosis : nefrosis vakuoler osmotik
nefrosis glikogen
nefrosis kolemik
3. Nekrosis kortex difus
4. Sindroma hepato renal
Istilah Nefrosis digunakan untuk segala macam penyakit ginjal yg
primer mengenai tubulus
nefrosis
Syndroma nefrotik
banyak macam nefrosis tidak pernah memberi sx nefrotik

NTA= nekrosis tubuler akuta


adalah segala bentuk gagal ginjal akut yg disebabkan kerusakan luas
sel-sel epitel tubulus
2 bentuk:
1.toksik (racun) = nefrosis nefrotoksik (tub prox)
reversibel
2.Iskemik(kek O2)=nefrosis tubulorektik (tub distal)
NTA causa utama GGA
ad1.N. nefrotoksik
bahan 2 toksik yg merusak sel2 epitel tub.prox

logam berat: Hg,Pb,Au,As,Bi,Cr


bahan organik:Ccl4,Cloroform,metil alkohol
antibiotik :polimiksin, neomisin,sulfonamid
keracunan jamur
pestisida

Ad 2.N.tubulorektik=lower nefron nefrosis=shock


kidney=nefrosis hemoglobinurik
shock infeksi, luka bakar, sy.cushing
kesalahan transfusi darah
toksemia gravidarum
perubahan anatomi pada shock terjadi pada jantung, hepar,
ginjal, adrenal, paru
sx:oligouria, proteinuria, torax urine, BUN meningkat, SK
meningkat
prognosa:
1. Nefrotoksik baik
asal bahan racun tidak sebabkan kerusakan parah pada
hepar / jantung

2. Iskemik kurang baik


shock hemoragik 3 % +
sepsis dll
80 % +
Penyakit interstitium
1. Pyelonefritis akut
2. Pyelonefritis kronik
pyelonefritis akut
suatu keradangan bakteriel yg supuratif dan akut yg
mengenai ginjal dan pelvis renalis disertai ISK
etio: 85% gram - ( E.coli)
(N: urine dalam kdg seni steril)

Cara infeksi :
1. Hematogen
a.renalis
2. Retrograde refluks urine dari kandung seni
gross:nekrosis supurativa
PA: nekrosis supurativa or abses disertai torak PMN
dalam tubuli
sx: nyeri costovertebra
febris
malaise
nausea+vomit
UL: piouria dan bakteriuria
Tx: Antibiotik adekuat mencegah jadi PNK

Pyelonefritis kronik
suatu kln ginjal yg kronik dg pembentukan jar.parut dlm
ginjal disertai perubahan patologis dalam calices+pelvis
mak: kx+jar.parut
PA: tub.atrofi isi bahan koloid disebut tiroidisasi
infiltrasi limfosit/plasmasit
fibrosis periglomeruler
perubahan vaskuler, histo pelvis+kalix
Dx: pyelografi , pyelogram
px berobat o.k :
-tanda insufisiensi ginjal -rutin:piouri+proteinuria
-hipertensi
-ggn fgs tub:poliuri+nokturi

Tx:Unilat:Nefrektomi
bilat: azotemia-asidosis-uremia-mati
Penyakit pembuluh darah
1. Nefrosklerosis benign
2. Nefrosklerosis malign
Hipertensi
*setiap kenaikan tekanan darah menyebabkan
perubahan vaskuler di seluruh tubuh,tut ginjal
*ginjal memegang peran sbg causa beberapa HT
HT:
Systole > 140mmhg
;
Diastole > 90mmhg

HT primer : HT esential , causa ? (90-95%)


HT sekunder: causa
ginjal
adrenal:pheocromocytoma
cushing Sy
CNS
HT maligna : systole > 200 mmhg
dyastole > 140 mmhg
HIPERTENSI
Adalah penyempitan p.d arteriol seluruh tubuh,tut dalam
ginjal
HT benign
HT malign

Tumor ginjal
Benign
malign
Cortical adenoma grawitz tumor
fibroma
wilms tumor
lipoma
tu ganas primer pelvis/
limfangioma kalises
renal cell ca = grawitz tumor= adeno ca= hypernephroma=
Ca hypernephroid
patogenesa : dari sel-sel epitel tubulus ginjal yg bisa
memproduksi lemak/ kolesterol, shg warna tumor kuning
insiden: 75% semua Ca ginjal

Usia : > 50 tahun, pria


gross : dungkul bentuk spheris, 3-15cm,warna
kuning/kelabu,unilat/bilat,tut lobus atas,daerah
nekrosis+perdarahan
PA : 1. Solid cell type : kuboid spt epitel tubuli,inti
bulat,reguler,hipercromasi,sito granuler merah, giant cell
2. Clear cell type: sitoplasma bervakuol,inti terdesak ke
basal,inti piknotik, sel mgd lemak
3. Mixed type
klinis: 3 tanda klasik
- nyeri costo vertebral
- dungkul yg teraba
- haematuria (90%) tanpa dysuria
sering metastase ke paru, tulang, KGB

Khas (lain dari yg lain)


tumor metastase diangkat tu primer dapat sembuh
10-20 th stlh nefrektomi baru metastase
5 y.s.r : 35%
Wilmstumor=nephroblastoma=embryonal mixed tumor
Biasa pada anak < 10tahun (tut <3)
25% tumor ganas pada anak
Merupakan tumor campur shg td bermacam komponen,
tetapi asalnya dari 1 germ layer yaitu mesodermal
Gros:
o Tumor btk bola sangat besar,shg ginjal jadi kerdil
o Berat bisa mencapai 15 kg
o Pada irisan td macam-macam komponen

Antara lain:
Jar.miksomatik
Jar.sarkomatik spt daging ikan
Konsistensi lunak/padat
Jar.tulang rawan
Daerah nekrosis+perdarahan
PA:
1.Glomerulus abortif/primitif
dg ruang bowman yg terbentuk kurang baik
2.Tubulus abortif
seluruhnya terkurung dalam stroma sel spindel
3.Blastem
sel-sel ginjal yg masih primitif
4.Otot bergaris, tulang rawan dll

Klinis:
px anak2 dgn tumor yang besar sekali
Prog:
sangat baik
Tx:
surgical, nefrektomi
radioterapi
chemoterapi

Obstruksi dan kalkulus nefropati


1. Hydronefrosis
2. Urolitiasis, Nephrolitiasis
1.Hydronefrosis
Dilatasi pelvis renalis dan kalises yang disertai atrofi
progresif dan pembentukan kista oleh karena obstruksi
aliran urine
Obstruksi dapat tjd:

Pada setiap tempat (uretra-pelvis)

Partial/komplit

intermiten/tetap

Tersembunyi (pelan-pelan)/mendadak

Causa:
1. Kongenital :

-atresia uretra
-pembentukan katup di ureter/uretra
-a.renalis kelainan shg nekan ureter
-torsi ureter
2. Acquired :
-BPH/ca prostat
-Batu ( Stalk horn /batu pelvis )
-Hamil
-Paralisis neurogenik buli-buli o.k
medula spinalis rusak
HN bilateral obs di bawah ureter
HN unilateral obs ureter/ diatas

Patogenesa : tjd obstruksi tetapi filtrasi glomerulus berlangsung


terus, shg pelvis+kalix dilatasi
Gross:bilateral/unilateral
ginjal membesar ringan/hebat
f.dini :pelvis+kalix dilatasi, kista kecil
f.lanjut: kista besar, atrofi parenkim, kortex tipis,
obliterasi piramid
PA:f.dini :atrofi dan fibrosis tubulus
f.lanjut:atrofi glomerulus
Klinis: asimptomatik bila 1 ginjal yg kena
sx o.k batu
renal kolik
sx o.k BPH
sx kandung seni
Prog: dini-baik, lanjut-buruk

2.Urolitiasis (umum)
Pembentukan kalkulus di setiap tingkat tractus urinarius
Nephrolitiasis=batu ginjal
sering pada laki-laki(sopir)
faktor familial +
komposisi batu t.d : kristaloid+matrix t.d mukoprotein
90%
Ca
70%
Oksalat
sebag.besar
5-10%
Urat
campuran
2-3%
Cystine
GOUT murni batu Uric Acid

Patogenesa :
I. Kristaloid dalam urine meningkat:
-vol.urine berkurang..dehidrasi daerah tropis
-ekskresi kristaloid meningkat :
a.hiperkalsiuria osteoporosis
hiperparatyroid
intoksikasi vit D
Cushing syndrome
Multiple myeloma
Diet kalsium yg berlebihan (pada px ulcus
peptikum)
b.oksalat meningkat.oksalosis
c.Uric acid meningkat.. gout
d.Cystine uriawilsons disease, fanconi
syndrome, liver failure

II. Kristaloid dalam urine normal:


(perubahan fisiko - kimia)
1. perubahan ph urine
2. perubahan matrix batu
3. stasis
4. benda asing
5. kekurangan faktor stabilisator
Perubahan ph urine:
*alkali..batu Ca/Mg/Fosfat
*asam...batu asam urik+cystine
Perubahan matrix:
matrix t.d mukoprotein suatu kerangka dimana kristaloid mengendap

Stasis:
bendungan aliran air seni merupakan faktor predisposisi
terjadinya batu, bila tjd stasis maka reabsorpsi air
meningkat shg kristaloid meningkat.
stasis jg menyebabkan mudah infeksi, bakteri adalah benda
asing dimana kristaloid akan melekat
Benda asing:
metaplasi squamosadesquamasi epitelmrpkn
nidus untuk presipitasi bahan kristaloid
Faktor stabilisator:
pada org normal diduga ada bahan yg menstabiliser urine,
bila bahan ini berkurang maka akan mudah tjd
pembentukan batu

Gross: 80% unilateral


lokasi tersering pelvis renalis,kalises,kdg seni
Staghorn stone : batu di pelvis disertai penambahan garam
berlebihan
Klinis:
Bisa asimptomatik
Obstruksi/ulserasi/perdarahan
Batu kecil..renal kolik (bila di ureter)
Batu besar.tenang dlm pelvis(hematuria)
Mudah tjd infeksi sekunder

Penyakit ginjal kistik


1.Kista simpleks
kista multiple/tunggal
tidak ada sx klinik
2.Penyakit ginjal polikistik
Penyakit herediter
Kista multipel yg membesar pada ke-2 ginjal
Sx:nyeri di pinggang
Carcinoma kandung seni
Pelvis renalis s/d uretra dilapisi epitel transitional
Transitional cell ca (TCC)buli-buli
Btk papiler sampai datar
Non invasif sampai invasif

Klinis:
haematuria tanpa dysuria

>

Usia 50-70 thn


Epitel vesica urinaria:ep.transitional (7 lapis),
kec di Trigonum Lieutoudi(ep.squamous)

Transitional cell carcinoma buli2.

THE END