Anda di halaman 1dari 17

PRE-EKLAMSI KEHAMILAN

1. Definisi Pre-eklamsi
1.1 Pre-eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema
atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas
pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
1.2 Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga
pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada Mola Hidatidosa.
(Rukiyah, 2010).
1.3 Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi
setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal.
(Bobak , 2004)
1.4 Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini,
2009)
1.5 Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan
progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang
dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin.
(Boyle M, 2007)
2. Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun
penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya
baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre
eklamsia disebut juga disease of theory (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal hal dan sebab
berikut :
(1) bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa
(2) bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
(3) dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus
(4) jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya
(5) timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan
banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran Prostasiklin dan Trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi
penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan
plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin,
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung
adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E
mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya
aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain :
1. preeklamsia hanya terjadi pada manusia
2. terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak
dari ibu yang menderita PE-E
3. kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka
4. peran renin-angiotensin-aldosteronsistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil,
disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko,
terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau
lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang
terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain, gizi buruk,
kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya
preeklamsia, umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia
remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain
adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat
mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara
perempuan, kegemukan, mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing
manis, kelainan ginjal, lupus atau reumatoid artritis (Rukiyah 2010).

systemic lupus
Sedangkan menurut Angsar (2008), teori teorinya sebagai berikut:

1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang
cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi
arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan
terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri
spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya
aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri
spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.

2)

a)
b)

c)
d)
e)
f)

Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan


Disfungsi Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami
iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil
(-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radial hidroksil akan merusak membran sel
yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel,
yang akan menyebabkan terjadinya :
Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor
kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan.
Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada
prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
menurun sedangkan endotelin meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin


Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLAG) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.
HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu.
Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G
yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskular


Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostaglandin oleh sel
endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26%
anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak
menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi Gizi


Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi Inflamasi


Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi
akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.
3. Patofisiologi
Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi
peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular
sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan
penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar
menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal.
Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit
janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ
dengan menghancurkan sel sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal
menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala
yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan
sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan
kemungkinan suatu ketidakseimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut
menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre
eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklamsia.
Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons
imunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-

eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil
dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai
dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga
hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh
mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi
kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan
kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena
retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasmearteriola sehingga
terjadi perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan
endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu
Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero
plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia
jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga
dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak
adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase
lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan
antara peroksidase terganggu dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan maka
akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.
Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion
tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat.
Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase
lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel
endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel sel endotel
akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan
permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom,
tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin
dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase
lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa
gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi
merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang
kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang
mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori
iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal
bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk
kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori
diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang
dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu
hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran
kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh

sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan


mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan
kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung
kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi
sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan
tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah
mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat
dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang
terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga
menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan
melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga
aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan
kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 2,5 g kalsium untuk mempertahankan
konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan
peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi
kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai
berikut :
1) Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan
kalsium.
2) Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan
sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung
dan seterusnya mengakibatkan iskemia regio. Penurunan kalsium dapat terjadi
karena masukan yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami
keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 2.2,5 g pada
ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna
terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan
obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut iskemia region
uteroplasenter dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara
antepartus, intrapartus dan pasca partus.
4. Klasifikasi
1) Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala
klinis pre eklamsi ringan meliputi:
a) Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari
tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140
mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
contoh edema pada kaki

c) Proteinuria secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif 2.
d) Tidak disertai gangguan fungsi organ
2) Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi
160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada kehamilan 20
minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3

1)
a)
b)
c)
d)
2)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

5. Gejala pre eklamsia


Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang
lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia ringan
tidak di temui gejala gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010) mengatakan :
Pre eklamsia Ringan
Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih
Kenaikan tekanan diastole 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil
pada kehamilan 20 minggu atau lebih
Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif
positif 2
Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah
Pre eklamsia Berat
Tekanan darah sistolik 160 mmHg
Tekanan darah diastolik 110 mmHg
Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
Trombosit < 100.000/mm3
Oligouria < 400 ml/24 jam
Protein urin > 3 gr/liter
Nyeri epigastrium

h) Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
i) Perdarahan retina
j) Edema pulmonum
6. Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat terjadi
perubahan pada organ-organ, antara lain :
1) Perubahan anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan akibat
menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh
darah dalam vili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik
dipercepat prosesnya pada pre eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang
jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama
perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi
dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.
b.Ginjal
Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan pada
pemotongan
mungkin
ditemukan
perdarahan

perdarahan
kecil.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968), menunjukkan
pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa :
1) kelainan glomerulus
2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus
3) kelainan pada tubulus-tubulus henle
4) spasme pembuluh darah ke glomerulus.

Glomerulus tampak sedikit membengkak (GLOMERULONEFRITIS) dengan


perubahan-perubahan sebagai berikut:
a) sel-sel diantara kapiler bertambah;
b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler
glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop
elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial;
c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada;

d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-sel
jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan
sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi
hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan
vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan
perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin
sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.
c.Hati
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat tempat
perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan mikroskopik dapat ditemukan
pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules, disertai thrombosis pada pembuluh darah
kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal,
namun perubahan tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam
pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas
perubahan hati.
d.Otak
Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.
e.
Retina
Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola arteriola,
terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpanagan
dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Ablasioretina
juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan melekat
lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada
pre eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.
f.Paru-Paru
Paru-paru menunjukkan tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia
sebagai akibat aspirasi. Kadang kadang ditemukan abses paru paru.
g.Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi jantung biasanya
mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi
lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan (1958)
menggambarkan pendarahan subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare
pada kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari
pertama setelah timbulnya penyakit.
h.Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa pendarahan dan nekrosis
dalam berbagai tingkat.
2) Perubahan fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi plasenta. Pada
hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih
pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan
pada pre eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang
penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan
retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar,

tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi


glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamila normal
penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan
filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan fltrasi natrium
melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garm dan dengan demikian
juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum
diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya agak menurun bila
dilihat dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari
normal, sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi
oliguria atau anuria.
c.Perubahan pada retina
Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau enyeluruh pada
satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia
arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut
tak tampak pada pre eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun
atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre
eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus ringan tidak selalu menunjukkan
pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini
disertai dengan buta sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya
setelah persalinan berakhir. Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan.
Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia dan
ambliopia pada penderita pre eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan
terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam
pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
d.Perubahan pada Paru paru
Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema
paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi
pnemonia,atau abses paru.
e.Perubahan pada otak
Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi
dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran
darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia tetap dalam batas
normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
f. Metabolisme air dan Elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak hanya
diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke
ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum dan sering bertambah edema, menyebabkan volume darah
mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama.
Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan
akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga
turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan
penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan
lebih banyak pada penderita pre eklampsia daripada wanita hail biasa atau penderita
hipertensi menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan
sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolid,
kristaloid dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada
pre eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum

biasanya dalam batas normal. Gula darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada
eklampsia, kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk
sementara; asidum laktikum dan asam organic lain naik dan bikarbonas natrikus,
sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic
dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik
menjadi bikarbonas natrikus. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter
untuk menentukan proses pre eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan
normal asam urat melewati glemorulus dengan sempurna untuk diserap kembali
dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh
tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus dengan sempurna
untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan
akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada
glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam
darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan.
Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat
meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak meningkat, kecuali
bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal, perbandingan albumin globulin
dan tekanan osmotic plasma menurun pada pre eklampsia, kecuali pada penyakit
yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen
meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia.
Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit
pada eklampsia.
7. Frekuensi
Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan, dan
12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi
dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada
multigravida, terutama primigravida usia muda. Faktor-faktor predisposisi untuk
terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda,
hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun (Mochtar, 2007).
Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre eklamsia pada tiap negara
berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida,
keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lainlain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada
primigravida frekuensi pre eklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi
gravida, hidrops fetalis, umur > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya pre eklamsia.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
1)
2)

8. Faktor resiko pre eklamsia


Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :
Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida
Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.
Riwayat hipertensi
Diabetes
Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)
Usia < 20 atau > 35 tahun

3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

Obesitas
Diabetes militus
Hipertensi sebelumnya
Kehamilan mola
Kehamilan ganda
Polihidramnion
Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya

9. Diagnosis
Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan berdasarkan :
1. Wawancara
a. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
a) Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil
b) Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia pada kehamilan terdahulu
c) Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitas
d) Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis
2) Riwayat kesehatan sekarang
a) Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontal
b) Terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrium
c) Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan diplopia
d) Mual dan muntah, tidaka da nafsu makan
e) Gangguan serebral lmisalnya : terhuyung uyung, refleks tinggi dan tidak tenang
f) Edema pada ekstremitas
g) Tengkuk terasa berat
h) Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu
3) Riwayat kesehatan keluarga kemungkiann mempunyai riwayat pre eklamsia dan
eklamsia dalam keluarga
4) Riwayat perkawinan. Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di bawah usia 20
tahun atau di atas 35 tahun
b.Pemeriksaan Fisik
1) Tekanan darah
Tekanan darah sistolik 160 mmHg, tekanan darah diastolik 110 mmHg (kenaikan
tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau
lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih)
2) Keadaan umum lemah
3) Kepala
Sakit kepala, wajah edema
4) Mata
Konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina
5) Pencernaan abdomen
Nyeri daerah epigastrium, anoreksi, mual dan muntah
6) Ekstremitas
Edema pada kaki dan tangan juga jari
7) Sistem pernafasan
Hiperrefleksia, klonus pada kaki
8) Genitourinaria
Oliguria, protein uria
9) Pemeriksaan janin
Bunyi jantung ajnin tidak teratur, gerakan janin melemah

1)
2)
3)
4)
5)
1)
2)

1)
2)
3)
1)
2)
3)

a)

b)

c.Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan darah,
penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit menurun
Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
Pemeriksaan fungsi hati
Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase > 60 UL, SGPT
dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.
Tes kimia darah: Asam urat meningkat
d.Radiologi
Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin. Pernafasan intra
uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan ketuban sedikit
Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah
10. Penatalaksanaan
Menurut Winkjasastro Hanif (2006), Pengobatan hanya dapat dilakukan secara
simtomatis karena etiologi pre eklamsia dan faktor faktor apa dalam kehamilan
yang menyebabkannya belum diketahui, tujuan penanganan ialah :
Mencegah terjadinya pre eklamsia berat dan eklamsia
Melahirkan janin hidup
Melahirkan janin dengan trauma sekecil kecilnya
Menurut Cuningham (2005), Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan
dengan penyulit preeklamsia adalah :
Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinya.
Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.
Pemulihan sempurna kesehatan ibu
Pada kasus preeklasmia tertentu, terutama pada wanita menjelang atau sudah
aterm, tiga tujuan tersebut dapat terpenuhi oleh induksi persalinan. Dengan
demikian, informasi terpenting yang perlu dimiliki oleh ahli obstetri agar penanganan
kehamilan berhasil dan terutama kehamilan dengan penyulit hipertensi, adalah
kepastian usia janin
Penanganan Preeklamsia ringan menurut Rukiyah (2010), dapat dilakukan dengan
dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :
1.Pre Eklamsia Ringan
Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan cara : ibu
dianjurkan banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah
karbohidrat, lemak dan garam; pemberian sedativa ringan : tablet phenobarbital
3x30 mg atau diazepam 3x2 mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter);
roborantia; kunjungan ulang selama 1 minggu; pemeriksaan laboratorium:
hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi
ginjal.
Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan kriteria :
setelah duan minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan
dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu
selama 2 kali berturut-turut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau
tanda-tanda preeklamsia berat.
Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka preeklamsia
ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit
sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka
penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu
disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.

a)

b)
c)

1)
a)

b)
c)
2)

3)

4)

5)
6)
7)

Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah (2010) adalah :


Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah mencapai normotensi
selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun
tetapi belum mencapai normotensi selama perawtan maka kehamilanya dapat
diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada tanggal taksiran
persalinan
Cara persalinan: Persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu
memperpendek kala II.
2.Pre eklamsia Berat
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia berat
selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 1). Perawatan aktif yaitu
kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal; 2)
Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medicinal.
Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita
dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan non stress test (NST)
dan ultrasonografi (USG) dengan indikasi salah satu atau lebih yakni :
Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda tanda impending
eklamsia, kegagalan terapi konserfatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi
terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau setelah 24 jam perawatan medicinal,
ada gejala gejala status quo (tidak ada perbaikan)
Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG) adanya tanda IUGR
Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome
Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan atas instruksi dokter yaitu
segera masuk RS, tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30
menit, reflek patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi
dengan infus RL (60 125 cc/jam) 500cc berikan antasida : diet cukup protein,
rendah karbohidrat lemak dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4 diuretikum
tidak diberikan kecuali bila ada tanda tanda edema paru, payah jantungkongestif
atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.
Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg (diastol lebih
110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis
kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg karena akan menurunkan perfusi
plasenta dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya diberikan obatobat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) catapres injeksi. Dosis yang biasa
dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres disesuaikan dengan tekanan
darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di berikan tablet anti hipertensi
secara sublingual diulang selang 1 jam maksimal 4 5 kali. Bersama dengan awal
pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.
Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda tanda menjurus payah
jantung diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
Lain lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata, obat obat anti piretik diberikan
bila suhu rectal 38,5C dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin
1 gr/ 6 jam/ IV/hari, anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi

uterus dapat diberikan petidin HCL 50 75 mg sekali saja, selambat lambatnya 2


jam sebelum janin lahir.
11. Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat
dikurangi. Usaha usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia adalah :
1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua
wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2) Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklamsia dan megobatinya segera
bila ditemukan
3) Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila
dirawat tanda tanda pre eklamsia tidak juga dapat hilang. (Rukiyah, 2010)

1)
2)
3)

4)
5)

6)

7)

8)

12. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini yang bisa
terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :
Solusio Plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi
pada pre eklamsia
Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
Hemolisis
Penderita dengan PEB kadang kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang
dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel hati atau destruksi sel darh merah. Nekrosis periportal hati yang
sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus
tersebut.
Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.
Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu dapat
terjadi. Perdarahan kadang kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda
gawat akan terjadi apopleksia serebri.
Edema Paru Paru
Paru paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang kadang ditemukan abses paru
paru.
Nekrosis Hati
Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia merupakan akibat vasopasme
arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi juga dapat terjadi
pada penyakit lain. Kerusakan sel sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan
faal hati, terutama penentuan enzimenzimnya.
Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low palatelet)
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,
hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala subyektif [cepat lelah,
mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat kerusakan membrane eritrosit
oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc),
agregasi (adhesi trombosit did inding vaskuler), kerusakan tromboksan
(vasokonstriktor kuat), lisosom.

9) Kelainan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang
dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.
10) Komplikasi Lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang kejang pneumoni
aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)
11) Pada Janin
Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin adalah :
Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup dalam rahim dengan nutrisi
dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darh yang
menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena buruknya nutrisi pertumbuhan
janin akan terhambat sehingga akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa
juga janin dilahirkan kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas
adalh keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada
pendengaran dan penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adsence. 2012. http://www.jurnalskripsi.net/hubungan-paritas-dan-usia-ibudengan-kejadian-pre-eklampsia-berat-peb/2012/4873/ (Diakses tanggal 06
April 2012 )
2. Angsar, 2008 http://www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012)
3. Arikunto, Suharsini.2010. Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktis.
Jakarta:Rineka Cipta
4. Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta:
EGC
5. Boyle, Maureen. 2007. Buku Saku Bidan Kedaruratan Dalam Persalinan.
Jakarta: EGC
6. Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran.
Jakarta: EGC
7. Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
8. Hidayat, Aziz Alimul. 2007. Riset Keperawatan Dan Teknik Penulisan Ilmiah.
Jakarta:Salemba Medika
9. Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan
Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC
10. Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika
11. Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
12. Notoatmodjo,Soekidjo.
Jakarta:Rineka Cipta

2005.

Metodologi

Penelitian

Kesehatan.

13. Nursalam. 2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu


keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
14. Rozikhan.2007. www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012 )
15. Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika
16. Suyanto dan Ummi Salamah. 2009. Riset Kebidanan Metodologi Dan
Aplikasi. Jogjakarta:Mitra Cendekia
17. Woro,
Dyah.
2012.
http://alumni.unair.ac.id/detail.php?
id=59119&faktas=Kedokteran (Diakses tanggal 03 April 2012 )
18. Winkjosastro, Hanifa. 2006. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
19. Yeyeh, Rukiyah. 2010. Asuhan Kebidanan 4 (Patologi). Jakarta: CV Trans Info
Media