PENYAKIT MUKOSA

MULUT OLEH
KARENA INFEKSI
VIRUS

Herlambang
Prehananto, drg.,
Sp.PM
Bagian Ilmu Penyakit

Pendahuluan
Virus adalah salah satu mikroorganisme yang

terkecil yang dapat menyebabkan infeksi

pada manusia, hewan, tumbuhan dan bakteri.
DNA dan RNA
(Kresno, 2010)
Erat dgn bidang kedokteran gigi :
Human Herpes Virus
Enterovirus

(Regezi et al, 2012)

Human Herpes Virus

Human
Herpes
Virus

Nama

Penyakit

Herpes simplex virus 1

Gingivostomatitis, herpes
labialis

Herpes simplex virus 2

Genital herpes

Varicella-zoster-virus

Chiken pox/ shingles

Epstein-Barr virus

Glandular fever

Cytomegali virus

Hairy leukoplakia

Human Herpes Virus 6

Glandular fever like-ilmess

Human Herpes Virus 7

Human Herpes Virus 8

Kaposis sarcoma
(Greenberg et al,
2008)

Entero Virus
Entero virus :

Coxsackie virus (A16)

2. Echo virus
3. Entero virus (E71)
1.

PENYEBARAN VIRUS
Virus Herpes

Entero virus

Penularan virus

Airbone (melalui

(Human Herpes
Virus 1 s/d 8)
sebagian besar dari
saliva
Droplet
Kontak langsung
dengan lesi

inhalasi)
Kontak dengan
saliva yang
mengandung virus
(coxsackie)

(Sonis et al, 1995)

Infeksi Virus Pada Mukosa

Mulut
Herpes simpleks
Varicella
Herpes zoster
Herpangina
Measles
Hand, Foot and Mouth Disease
Cytomegalivirus

Herpes Simplex
Definisi

Herpes simplex adalah penyakit infeksi

mukosa mulut dan genitalis yang disebabkan
oleh virus herpes
Etiologi
Herpes Simplex Virus (HSV) virus ini dpt
menyebabkan infeksi pada mucocutaneus,
sistem syaraf pusat dan organ visceral
Infeksi : gingivostomatitis,
keratokonjungtivitis, ensefalitis, genital,
infeksi neonatus
7

Taksonomi Herpes Simplex Virus :

a. Famili
: Herpesviridae (Herpesviruses)
b.Subfamili: Alphaherpevirinae (Herpes
simplex-like
viruses)
c. Genus
: Simplexviruses (Herpes simplexlike viruses)

Komponen Virus Herpes

Gambaran Umum Infeksi Herpes

Simplex
Herpes Simpex Virus (HSV) Virus DNA
HSV terdiri dari dua tipe virus yaitu :
HSV 1 : Virus ini dapat menyebabkan infeksi

pada bibir, mulut dan wajah droplet,

kontak langsung
HSV 2 : Virus ini menyebar melalui sexual
transmitted disease (STD). Dapat
menyebabkan infeksi pada oral, genital serta
mata (konjungtiva dan kornea)
(Greenberg et al, 2008)
10

Patogenesis HSV
Awal stadium infeksi terjadi pada

permukaan sel tubuh

HSV masuk masuk melaluisel epitel mukosa
mulut virus memperbanyak diri sel
epitel terinfeksi sel rusak vesikula
pecah ulser
50% orang dewasa dapat dideteksi HSVDNA di dalam trigeminal ganglion
(Regezi et al, 2012)
11

Virus memperbanyak diri dalam mukosa

dan submukosa saraf perifer bergerak

sentrifugal dalam filamen syaraf yang
sensitif menuju ke arah trigeminal ganglion
tanpa gejala klinis
Reaktivasi virus oleh faktor pencetus

replikasi virus masuk sel epitel

menimbulkan gejala klinis (infeksi rekuren)
(Regezi et al, 2012)
12

Beberapa faktor pencetus reaktivasi virus :

Trauma
Bahan-bahan kimia
Panas
Hormon
Sinar matahari
Emosi
Immunosupresi

(Regezi et al, 2012)

13

 Penyebaran :
Kontak langsung dengan penderita
Melalui saliva

Masa inkubasi : 1-14 hari

Gejala prodromal :
Fever
Malaise
Myalgia
Anorexia
Sakit kepala
14

Lokasi/sasaran HSV
Herpes orolabialis (mukosa mulut)
Herpes genital
Herpes encepalitis
Herpes whitlow (pada jari)
Herpes keratitis/conjungtivitis
Neonatus
Herpes pada immunocompromised

(Greenberg et al, 2008)

15

Epidemiologi :
Prevalensi pada mukosa mulut dan genital

meningkat
USA (2005) : 70-90% Ab HSV-1, 22% Ab HSV2 (40-50% STD)

16

ASPEK ORAL
Ada 2 jenis infeksi HSV :

1. Stomatitis Herpetika Primer

= Herpetic Stomatitis
= Gingivostomatitis Herpetika Primer
= Primary Herpetic Gingivostomatitis
= Stomatitis Herpetik Akut
2. Herpes Simplex Sekunder
= Herpes Labialis
= Cold Sores
17

Primary herpetic Gingivostomatitis

(PHG)
PHG infeksi virus paling umum pada mulut &

terutama mengenai anak-anak & dewasa muda

AS: 600.000 kasus baru/ tahun
Insiden infeksi HSV primer bervariasi pada

kelompok sosioekonomi
rendah: 70-80% memiliki antibodi HSV pada
dekade kedua kehidupan
menengah: 20-40% pada kelompok umur
yang
sama
18

 Penyebab:
HSV virus DNA rantai ganda
Terdiri dari 2 bentuk: HSV-1 & HSV-2
Mayoritas infeksi HSV oral HSV-1, tapi

infeksi oral akibat HSV-2 dapat juga terjadi

akibat kontak oro-genital

19

Gambaran Klinis:
Pada usia > 6 bulan. Inkubasi 2 minggu
Prodromal: demam, malaise, kelelahan, sakit
otot & sakit tenggorokan 1-2 hari
Diikuti lesi oral & kadang sirkumoral: vesikel kecil
1-5mm, berdinding tipis, dasar eritematus,
berkelompok
Vesikel cepat pecah ulser bulat dangkal
Simptom: demam, malaise, anoreksia,
limfadenopati & sakit kepala

20

Patogenesa:
Virus berkontak dengan mukosa/kulit host
yang rusak HSV masuk dalam sel epitel host
replikasi virus HSV yang baru dibentuk
berkontak dengan ujung saraf sensoris
dibawa ke ganglion trigeminal
Distribusi lesi daerah oral/labial yang

terlibat: ganglion N. trigeminal

Virus masuk ke ganglion inaktif/laten
21

Diagnosa:
- Riwayat (tidak ada episode sebelumnya)
- Demam tinggi Akut
- Tanda & simptom
- Konfirmasi etiologi virus
DD:

Herpangina, Hand-foot-and-mouth disease,

Varisela, Herpes zoster

22

 Pemeriksaan Penunjang:
Tes Tzanck: teknik sitologi sel giant

multinukleus
Kultur virus
Imunofluoresens direk
Serologis: titer Ag / Ab ELISA
(Greenberg et al, 2008)

23

Terapi:
Diet cair TKTP, multivit.+ mineral, bed-rest
Tx rehidrasi: mempertahankan keseimbangan
elektrolit & cairan
Antiseptik: obat kumur mis.klorheksidin
glukonat
Tetrasiklin: topikal
Analgesik: topikal mengurangi rasa tidak
nyaman, terutama ketika makan
Antipiretika: sistemik
Antivirus pada 72 jam pertama (std vesikula)
24

 Prognosa:
sangat baik pada host imunokompeten

self-limited, 10-14 hari

terjadi fase remisi/laten

25

HERPES SIMPLEX REKUREN

HSR: - Herpes Labialis (HL)

26

- Herpes Intraoral Rekuren (HIR)

pasien mengalami infeksi HSV
kambuhan
Tingkat rekuren infeksi oral HSV-1: 20-40%
AS: 15-45% populasi memiliki riwayat HL
> 1/3 populasi dunia mengalami HSR
56-85% populasi dunia seropositif HSV-1
tergantung negaranya
HSR reaktifasi virus HSV-1

Gambaran Klinis:
HLR didahului prodromal: tingling sensation/ rasa terbakar,
demam subfebris, disertai edema pada tempat lesi
pembentukan kelompok vesikel kecil 1-3mm & ukuran kelompok
1-2 cm
Pada mucocutaneous junction, sudut mulut, dibawah hidung
Limfadenopati, simtom seperti flu
Vesikel ruptur krusta dalam 2 hari
Penyembuhan: 7-10 hari, tanpa sikatrik

27

Gambaran Klinis:
HIR vesikel 1-3 mm cepat pecah kelompok
vesikula dasar eritematus yang bersatu & sedikit
membesar epitel yang rusak, terlepas
ulserasi
Terdapat demam sub febris
Penyembuhan: 7-10 hari
Lesi mukosa yang berkeratinisasi (gingiva,
palatum & ridge alveolar, kadang melibatkan
mukosa lain)

28

Perbedaan:

Gingivostomatitis Herpetik Primer: titer Ab pada

awal
penyakit (-) & pada std convalescen (+)
Herpes Simpleks Rekuren: titer Ab pada awal
penyakit sudah (+)
Patogenesa:

Pasien memproduksi antibodi HSV infeksi laten

pada ganglia sensoris (ganglia trigeminal)
Virus aktif kembali karena ada stimulus: demam,
stres fisik/emosional, sinar ultraviolet & injuri
akson dll.
29

Infeksi rekuren lebih ringan karena telah

memiliki imunitas seluler/humoral dari

paparan sebelumnya
Diagnosa:

- Karakterisrik gambaran klinis & riwayat.

- Dikonfirmasi: kultur virus, PCR cairan
vesikel/kerokan
dasar lesi (hapusan
sitologi) atau imunofluoresens direk

30

 DD:
Eritema multiforme, Herpes zoster

Pemeriksaan Penunjang:

- Kerokan lesi (hapusan Tzanck) sel

giant
multinukleus
- Kultur virus
- Tes antibodi monoklonal, serologi & PCR
DNA HSV

31

Terapi:

- Simptomatik
- Kebanyakan HSR sembuh cepat proteksi
antibodi
- Jika diidentifikasi dalam 3 hari (std vesikel)
antivirus
topikal/sistemik dapat membantu :
Asiklovir aman & efektif
tapi tidak mengeliValasiklovir bioavailabilitas > minasi HSV laten
Famsiklovir
Prognosa : - Sangat baik

- Penyembuhan berlangsung lama pada

pasien HIV (+)
32

VARICELLA - HERPES ZOSTER

Penyebab : Varicella Zoster Virus
Infeksi primer : chicken pox/ cacar air /

varicella pada anak-anak

Infeksi sekunder reaktivasi virus : Herpes
zoster pada dewasa

33

Varisela
penyakit infeksi akut karena virus varisela zoster
(VVZ)
Varisela: infeksi VVZ primer
Negara beriklim tropis & semitropis insiden

varisela dewasa > negara beriklim sedang (AS &

Eropa)
AS: terbanyak pada anak-anak. Imunisasi mulai
1995 insiden berkurang signifikan, mencapai 90%
VVZ: virus DNA anggota kelompok herpesvirus,

34

seperti herpesvirus lain infeksi primer & rekuren

laten pada neuron di ganglia sensoris

Gambaran Klinis:
Demam, sakit kepala, malaise & faringitis 2
minggu masa inkubasi
Simptom: malaise, faringitis, rhinitis, sakit
kepala, mialgia, nausea, anorksia
Distribusi lesi khas: erupsi pruritik di seluruh
tubuh & tidak berkelompok

35

Vesikel putih 3-4mm,

ruptur ulserasi 1-3mm

Lesi oral tidak terlalu
umum, dapat
mendahului lesi kulit
Palatum & mukosa bukal
paling sering terkena
Lesi gingiva seperti
infeksi HSV primer

36

Patogenesa:

VVZ masuk melalui saluran pernafasan & konjungtiva

bereplikasi pada tempat masuk (nasofaring) & nodus
limfe regional

Viremia primer 4-6 hari setelah infeksi & virus

menyebar ke organ lain liver, limpa & ganglia
sensoris

Replikasi selanjutnya terjadi pada organ viseral

viremia sekunder dengan infeksi virus pada kulit

37

Diagnosa:
- Riwayat (tidak ada episode sebelumnya)
- Demam
- Tanda & simptom
- Konfirmasi etiologi virus
DD:

Herpes simpleks primer/Akut herpetik

gingivostomatitis, Rekuren intraoral herpes
simpleks

38

 Pemeriksaan Penunjang:
Sitologi : Hapusan Tzanck giant sel

multinukleus & sel epitel dengan badan

inklusi intranukleus eosinofil
Pewarnaan antibodi fluoresens
menggunakan antibodi monoklonal
konjugasi fluoresin lebih baik daripada
sitologi rutin & (+) > 80% kasus

39

Terapi:

- Simptomatik
- Antivirus (terutama asiklovir) pasien
imunokompromis/pasien dengan penyakit lain
agar efektif dimulai pada 72 jam pertama
(std vesikel)
Prognosa:

- Baik, rekuren pada pasien imunosupresi

- Varisela pada anak yang sehat self-limited

40

Herpes Zoster
Reaktifasi VZV kumpulan vesikula pada
area dermatom, terasa sangat sakit
AS: HZ terjadi pada 10-20% populasi>> usia
paruh baya (70% > 50 tahun), tapi dapat juga
terjadi pada pasien yang lebih muda
Tingkat insiden pada anak < 10 thn 70
kasus/ 100.000 orang/thn, bertambah 550
kasus/100.000 orang/thn antara usia 50-59 thn

41

Disebabkan VZV, virus yang secara

morfologi & antigenik = penyebab varisela

Prodromal 2-4 hari rasa sakit menusuk,
parastesia, gatal & rasa terbakar disepanjang
saraf yang terkena
karakteristik lesi fasial & intraoral HZ
melibatkan divisi II & III n. trigeminal

42

Vesikel putih 1-4mm, dasar eritematus,

berkelompok, unilateral & segmental,
pada kulit & mukosa mulut sepanjang
saraf yang terlibat ruptur ulserasi
dangkal
Ruam hilang komplikasi utama:
postherpetic neuralgia anastesi,
parastesi & rasa sakit menetap
beberapa tahun, timbul kembali setelah
hilang beberapa lama

43

Patogenesa:
setelah sembuh dari varisela, tubuh
mengeliminasi virus virus dorman pada
ganglion selama sistem imun baik, akan
menekan reaktifasi virus.
saat sistem imun buruk virus mulai
bereplikasi pada sel saraf & virus baru
terbentuk area yang disarafi ganglion
(dermatom) inflamasi lokal vesikel

44

Diagnosa:

- Riwayat sebelumnya
- Demam tinggi Akut
- Tanda & simptom: distribusi lesi unilateral &
segmental
- Konfirmasi etiologi virus
DD:

Herpes simpleks primer, Herpes simpleks

intraoral rekuren, Varisela, Pemfigus vulgaris &
Eritema multiforme
45

Pemeriksaan Penunjang:
- Sitologi digunakan pada kasus diagnosa
meragukan
- Hapusan pewarnaan antibodi fluoresens
menggunakan antibodi monoklonal konjugasi
fluoresin lebih dapat diandalkan daripada sitologi
rutin & (+) > 80% kasus
- Metode paling akurat: isolasi virus dalam kultur
jaringan, tapi lebih mahal & hasilnya beberapa
hari
- Serologi: titer Ab pada awal penyakit sudah tinggi

46

Terapi:
- Tujuan utama: pemendekan masa penyakit &
mencegah post herpetic neuralgia
- Antivirus: mempercepat penyembuhan &
mengurangi rasa sakit akut tidak
mengurangi insiden post herpetic neuralgia
- Kortikosteroid sistemik untuk mencegah post
herpetic neuralgia harus dikompensasi
dengan terapi suportif dan obesrvasi yang
ketat

47

Prognosa: - Baik
- Post herpetic neuralgia dari tidak
nyaman
sampai mengganggu

48

HERPANGINA
penyakit demam akut dengan lesi vesikel/ulser
kecil pada bagian posterior orofaring
Penyebab: virus coxsackie A 1-10, 16 atau 22
Enterovirus terdapat diseluruh dunia
AS: infeksi enterovirus pada pada iklim sedang:
musim panas & gugur; pada iklim tropis:
sepanjang tahun
terjadi pada anak usia 3-10 tahun
Penyebab lain : virus coxsackie B 1-5, echovirus
3, 6, 9, 11, 16, 17, 22, 25, & 30, & enterovirus
71.13
49

Simptom: demam, mengigil, & anoreksia

subklinis
Lesi oral jumlah 2-6 pada area posterior
palatum lunak & pilar tonsil, jarang disebelah
anterior palatum lunak
Makula merah vesikel mudah pecah
ulserasi 2-4mm
Simptom menghilang dalam beberapa hari &
ulserasi sembuh 7-10 hari

50

Patogenesa: virus menyebar melalui rute fecal-oral.

Periode inkubasi 7-14 hari. Setelah inokulasi
viremia infeksi ditempat yang jauh
Simptom klinis terjadi setelah replikasi virus pada
tempat infeksi kedua (secondary site of infection)
Diagnosa:

51

- Anamnesis
- Tanda & simptom
- Konfirmasi etiologi virus

DD:

Hand-foot-and-mouth disease, Varisela, Akut

herpetik gingivostomatitis
Pemeriksaan penunjang

Pada hapusan dasar vesikel dengan pewarnaan

Giemsa degenerasi ballooning/giant sel
multinukleus (-) membedakan herpangina
dari herpes simpleks & herpes zoster

52

Terapi:

- Self-limited perawatan suportif

- Terapi rehidrasi
- Anastesi topikal kesulitan
makan/menelan
- Paliatif: Obat kumur
- Analgesik & antipiretik
Prognosa: sangat baik

53

Hand-Foot-And-Mouth
Disease
penyakit yang disebabkan: coxsackievirus
A16 atau enterovirus 71. Selain itu: kasus
sporadik coxsackievirus tipe A4-A7, A9,
A10, B1-B3 & B5.17
HFMD: terjadi pada endemik kecil pada

anak-anak
AS: epidemik cenderung terjadi setiap 3 tahun
Pada daerah 4 musim, insiden tertinggi pada
akhir musim panas & awal musim gugur
54

Karakteristik:

- Demam subfebris
- Vesikel & ulser oral
- Makula, papula & vesikel
nonpruritik permukaan
extensor tangan & kaki
Lesi spt herpangina (1-30
vesikula) tidak terbatas
pada posterior oral
mukosa bukal, mukosa labial
& lidah, tapi area lain dapat
terkena
Vesikel ulserasi 210mm sembuh 1 mgg
55

 Patogenesa:
Pada epidemik, virus menyebar transmisi anak ke

anak & ibu ke janin. Transmisi kontak langsung

dengan sekresi nasal dan/atau oral, feses, atau
droplet fecal to oral /oral to oral. Implantasi virus
pertama kali pada mukosa bukal & ileum menyebar
ke nodus limfe dalam 24 jam. Viremia menyebar ke
mukosa oral & kulit
Diagnosa :

Tanda & simptom: lesi oral & kutaneus timbul

bersamaan
Konfirmasi etiologi virus
56

DD:

Herpangina, Infeksi herpes simpleks,

Stomatitis aftosa, Varisela & Eritema
multiforme
Pemeriksaan penunjang:

Kultur lesi kutaneus paling baik

Peningkatan titer antibodi enterovirus
antara tahap
akut & penyembuhan

57

Terapi
Suportif: - Rebah baring (bed rest)

- TKTP cair/padat
- Multivitamin & mineral
Terapi rehidrasi: - Banyak minum : gula + garam
- Oralit
- Infus
Simptomatik: antipiretik
Paliatif: Analgesik/anastesi topikal/oral, sanitasi
lesi, penigkatan OH
Antivirus

58

Prognosa:
Baik imunitas seumur hidup tetapi
spesifik untuk jenis virus ini

59

MEASLES
(Morbili/Ruboela/Campak)
Penyebab : paramyxo RNA Virus
Spesifikasi :
Sering pada anak-anak
Masa inkubasi 8-14 hari
Penularan droplet infection / Highy

contangious
Masa Prodromal : 5-7 hari dengan infeksi

saluran pernafasan atas disertai demam

60

Faktor predisposisi
Infeksi saluran pencernaan
Perubahan cuaca
kelelahan

Keadaan umum
Demam
Lymphadenitis
Infeksi saluran pencernaan
Hepatomegali dan spenomegali
Anoreksia

61

Gambaran Klinis
Ekstra oral : rash pada kulit seluruh tubuh

dimulai dari daerah belakang telinga ke

daerah leher keseluruh tubuh
Intra oral : kopliks spots pada mukosa pipi

sekelompok papula kecil diameter 1-2

berwarna keputihan dikelilingi area
kemerahan, tidak sakit

62

Diagnosis
Berdasarkan gambaran klinis
Tes serologi : titer antibodi tinggi (max dalam

waktu 7-10 hari)

Terapi
Suportif dan paliatif

63

Prognosis
Penyembuhan dalam waktu 10-14 hari

DD : DHF. Infeksi enterovirus

64

Cytomegalovirus
HHV-5 (Human Herpes Virus 5)
Penyebaran :
kontak dengan cairan tubuh, seperti :
darah,
air liur,
urin,
mani, dan
air susu ibu.

65

Jarang menimbulkan gejala

Transplantasi organ atau pengobatan

kemoterapi imunitas lemah seperti

demam, diare, gangguan penglihatan dan
bahkan kejang

66

Gambaran klinis
Oral ulser pada CMV : tdk bisa dibedakan dgn

recurrent apthae
Oral ulser : besar, dangkal, singel (mukosa
masticatory atau bukan mukosa masticatory)

67

90 % infeksi CMV asimtomatik

Gejala :
Hepatomegali
Thrombocytopenia
Fever
Malaise
Myalgia

68

Diagnosis
Gambaran Klinis
Serologi : antibodi virus
Immunocytochemistry

DD : HSV dan VZV

Treatment
Gancyclovir pada pasien

immunocompromised
69

 Greenberg, MS., Glick, M., Ship, JA (2008) Burkets

oral medicine [Online]. Available at:

http://www.dentalebooksfree.blogspot.com
Scully, C. (2008) Oral And Maxillofacial Medicine. 2nd
ed. Edinburgh: Churchill Livingstone.
Lockhart, P.D., (2013) Oral Medicine and Medically
Complex Patients. 6th ed. Iowa: Willey-Blackwell.
Field, A. And Longman,L. (2004) Tyldesleys Oral
Medicine. 5th ed. New York: Oxford University Press. p:
40-2.
Ghom, A.G. (2010) Text Book of Oral Medicine. 2 nd ed.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
P: 757
Regezi et al (2012) Oral pathology. Ed 11. Elsevier
70

71