Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN GAGAL NAFAS

Disusun Oleh:
Agus Efendi
Agung Pamuji S. P.
Ahmad Farhan
Ahmad Slamet Hariyadi
Fina Oktaviana
Illiyini
Imam Mutaqin

PRODI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS WIRARAJA SUMENEP
2016

Kata Pengantar

Kami panjatkan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul
Makalah Keperawatan Kegawatdaruratan Gagal Nafas. Maksud penyusunan
makalah ini sebagai syarat memenuhi tugas Keperawatan Kegawatdaruratan.
Makalah ini dapat selesai atas dukungan dan partisipasi dari beberapa pihak.
Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membimbing dalam pembuatan makalah ini. Kami juga sadar makalah ini masih jauh
dari kata sempurna, sehingga membutuhkan beberapa kritik dan saran dari semua
pihak agar dapat membangun penulisan tugas makalah selanjutnya. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan berharap akan berguna bagi penulisan
selanjutnya.

Sumenep, 17 April 2016

Tim Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar......................................................................................................... ii
Daftar Isi................................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang................................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................. 1
1.3 Tujuan Penulisan............................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN............................................................................................. 3
2.1 Anatomi dan Fisiologi......................................................................................... 3
2.2 Pengertian........................................................................................................ 8
2.3 Epidemologi...................................................................................................... 8
2.4 Etiologi............................................................................................................ 8
2.5 Klasifikasi........................................................................................................ 9
2.6 Patofisiologi.................................................................................................... 10
2.7 Manifestasi Klinis............................................................................................ 10
2.8 Pemeriksaan Penunjang.................................................................................... 11
2.9 Penatalaksaan................................................................................................. 11
2.10 Komplikasi................................................................................................... 12
BAB III PENUTUP.................................................................................................. 13
3.1 Kesimpulan.................................................................................................... 13
3.2 Saran............................................................................................................ 13
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 14

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Gagal nafas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya,
meskipun tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada
sistem pernafasan. Keadaan ini semakin sering di temukan sebagai komplikasi
dari trauma akut, septikemia, atau syok.
Gagal nafas, seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya, dapat
dikenali berdasarkan gambaran klinis atau pemeriksaan laboratorium. Tetapi
harus diingat bahwa pada gagal nafas, hubungan antara gambaran klinis
dengan kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kisaran normal
adalah tidak langsung.
Gagal nafas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering
di intensive care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di
Skandinavia, tingkat mortalitas dalam waktu 90% pada acute respiratory
distress syndrome (ARDS) adalah 41% dan acute lung injury (ALI) adalah
42,2%. Gagal nafas akut sering kali diikuti dengan kegagalan organ vital
lainnya. Kematian disebabkan karena multiple organ dysfunction syndrome
(MODS). Pada ARDS, kematian akibat gagal nafas ireversibel adalah 10-16%.
Sedangkan di Jerman, insiden gagal nafas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,688,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus per 100.000 populasi per tahun dengan
tingkat mortalitas 40%.

1.2 Rumusan Masalah


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bagaimana anatomi dan fisiologi pada sistem pernafasan?


Apakah pengertian dari gagal nafas?
Bagaimana epidemelogi dari gagal nafas?
Apa saja etiologi gagal nafas?
Apa saja klasifikasi gagal nafas?
Bagaimana patofisiologi gagal nafas?

7. Apa saja manifestasi klinis dari gagal nafas?


8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari gagal nafas?
9. Bagaimana penatalaksanaan gagal nafas?
10.
Apa saja komplikasi dari gagal nafas?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Mahasiswa mampu menjelasakan anatomi dan fisiologi sistem pernafasan.
2. Mahasiswa mampu menjelasakan pengertian gagal nafas.
3. Mahasiswa mampu menjelasakan epidemelogi gagal nafas.
4. Mahasiswa mampu menjelasakan etiologi gagal nafas.
5. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi gagal nafas.
6. Mahasiswa mampu menjelasakan patofisiologi gagal nafas.
7. Mahasiswa mampu menjelasakan manifestasi klinis gagal nafas.
8. Mahasiswa mampu menjelasakan pemeriksaan penunjang gagal nafas.
9. Mahasiswa mampu menjelasakan penatalaksanaan gagal nafas.
10. Mahasiswa mampu menjelasakan Komplikasi gagal nafas.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi


Sistem pernafasan pada manusia dibagi menjadi beberapa bagian.
Saluran penghantar udara dari hidung hingga mencapai paru-paru sendiri
meliputi dua bagian yaitu saluran pernafasan bagian atas dan bagian bawah.
Saluran pernafasan atas berguna untuk pelindung dari benda asing, dan

sebagai penghangat, penyaring, serta pelembab dari udara yang dihirup


hidung. Saluran pernafasan atas ini terdiri dari organ-organ berikut:
1. Saluran pernafasan bagian atas (Upper Respiratory Airway)
Secara umum fungsi utama dari saluran pernafasan atas adalah sebagai
saluran udara (air conduction) menuju saluran nafas bagian bawah untuk
pertukaran gas, melindungi (protecting) saluran.
a. Hidung (cavum nasalis)
Rongga hidung dilapisi sejenis selaput lendir yang sangat kaya
akan pembuluh darah. Rongga ini bersambung dengan lapisan faring
dan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk kedalam
rongga hidung.
b. Sinus paranasanalis
Sinus paranasanalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang
kepala. Nama sinus paranalis sendiri yang disesuaikan dengan nama
tulang dimana organ tersebut berada. Organ ini terdiri atas frontalis,
sinus etmoidalis, sinus spinoidalis dan sinus maksilaris. Fungsi dari
sinus

adalah

meringankan

untuk

menghangatkan

dan

melembabkan

udara,

berat tulang tengkorak, serata mengatur bunyi suara

manusia dengan ruang resonasi.


c. Faring (tekak)
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak
sampai persambungannya dengan esofagus, pada ketinggian tulang
rawan krikoid. Oleh karena itu letak faring di belakang laring.
d. Laring (tenggorokan)
Laring terletak di depan bagian terendah faring yang memisahkan
faring dari columna vertebrata, laring merentang sampai bagian atas
vertebrata servikals dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring
terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat/disatukan oleh ligamen
dan membran.
2. Saluran pernafasan bagian bawah (Lower Airway)
Ditinjau dari fungsinya secara umum pernafasan bagian bawah terbagi
menjadi dua kompenen. Pertama, saluran udara kondusif atau yang sering
disebut sebagai percabangan dari trakea bronkealis. Saluran ini terdiri atas
trakea bronki dan bronkeoli. Kedua satuan respiratorius terminal yang
merupakan saluran udara konduktif dengan fungsi utamanya sebagai

penyalur gas masuk dan keluar dari satuan respiratorius terminal, yang
merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya. Alveoli sendiri
merupakan bagian dari satuan respiratorius terminal.
a. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira 9cm.
Organ ini merentang laring sampai kira-kira di bagian atas vertebrata
torakalis kelima. Dari tempat ini trakea bercabang menjadi dua
bronkus. Trakea tersusun atas 16-20 lingkaran tak lengkap, berupa
cincin-cinin tulang rawan yang disatukan bersama oleh jaringan
fibrosa dan melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea. Selain itu
trakea juga memuat beberapa jaringan otot.
b. Bronkus dan Bronkeoli
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada tingkatan
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trakea
dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu
membentang ke bawah dan samping, ke arah tampuk paru. Bronkus
kanan lebih pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri,sedikit lebih
tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama
lewat di bawah arteri, yang disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,
serta merentang di bawah arteri pulmonalis sebelum akhirnya terbelah
menjadi beberapa cabang menuju ke lobus atas dan bawah. Cabang
utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris
dan kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini merentang
terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya
menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantong udara).
Bronkhoiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1mm.
Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi
oleh otot-otot polos sehingga ukurannya berubah. Seluruh saluran
udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran
penghantar udara, karena fungsi utamanya sebagai penghantar udara ke
tempat pertukaran gas ke paru-paru.
c. Alveolus

Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus


dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau
alveoli pada dindingnya. Alveolus adalah kantung berdinding tipis
yang yang mengandung udara. Melalui seluruh dinding inilah terjadi
pertukaran gas. Setiap paru mengandung 300juta alveoli. Lubanglubang kecil di dalam dinding alveolar memungkinkan udara melewati
satu alveolus yang lain. Alveolus yang melapisi rongga thoraks
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
d. Paru-paru
Bagian kiri dan kanan paru-paru terdapat dalam rongga thoraks.
Paru-paru juga dilapisi pleura, yaitu pariental pleura dan visceral
pleura. Di dalam rongga pleura

terdapat cairan

surfaktan yang

berfungsi untuk lubrik. Paru kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus
superior, lobus medius, lobus inferior. Sedangkan paru kiri dibagi
menjadi 2 lobus yaitu lobus superior lobus inferior. Tiap lobus
dibungkus oleh jaringan elastis yang mengandung pembuluh limfe,
arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar,
dan alveoli. Diperkirakan setiap paru-paru mengandung 150 juta
alveoli, sehingga organ ini mempunyai permukaan yang cukup luas
sebagai tempat permukaan/pertukaran gas.
e. Toraks, Diafragma, dan Pleura
Rongga thorak berfungsi melindungi paru-paru, jantung dan
pembuluh besar. Bagian rongga thoraks terdiri atas 12 iga koste. Pada
bagian atas thorak di daerah leher, terdapat dua otot tambahan untuk
proses inspirasi, yakni skaleneus dan sternokleidomastoideus. Otot
sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi
untuk memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada.
Otot sternokleidomatoideusberfungsi untuk mengangkat
sternum otot parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan
inspirasi tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di
antara tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum
adalah otot yang menggerakkan tulang iga ke atas dan ke depan,
sehingga dapat meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding
dada.

Diafragma terletak di bawah rongga toraks. Pada keadaan


relaksasi, diafragma ini berbentuk kubah. Mekanisme pengaturan otot
diafragma (nervus frenikus) terdapat pada tulang belakang (spinal
cord) di servikal ke-3 (C3). Oleh karena itu, jika terjadi kecelakaan
pada saraf C3, maka hal ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.
Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru.
Terdapat dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga
toraks dan pleura viseral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara ke
dua pleura tersebut terdapat cairan pleura tersebut terdapat cairan
pleura yang menyerupai selaput tipis yang memungkinkan kedua
permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi,
sekaligus mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. Tekanan dalam
rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga mencegah
terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah, misalnya mengalami
peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura.
Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps.
3. Fisiologi pernapasan
Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat
dibagi menjadi dua tahap, yaitu :
A. Stadium pertama
Stadium pertama ditandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini
dimungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,
akibat kerja mekanik dari otot-otot.
B. Stadium kedua
Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :
o Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal)
serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
o Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveolus.
o Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau
respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana
dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk

sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh


paru-paru.
o Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya
kurang dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini
diperoleh dari selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
o Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan
kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara
dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan
kata lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai
dengan orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat,
maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks
paru-paru. (medikal Bedah, 2012).
2.2 Pengertian
Gagal nafas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal
napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.
(Bruner and Suddart 2002).
Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi
primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan
pembuangan karbondioksida (Price& Wilson, 2005).
Gagal nafas adalah ventilasi tidak adekuat disebabkan oleh
ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial atau membuang
karbon dioksida secara adekuat (Kapita Selekta Penyakit, 2011).
2.3 Epidemologi
Gagal nafas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di
ICU dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia, tingkat mortalitas
dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah
41% dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal nafas akut sering kali

ditemukan dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan


karena multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian
akibat gagal napas ireversibla adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, inside
dengan gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan
12,6-28 kasus per 100.000 populasi per tahun dengan tingkat mortalitas 40%.
2.4 Etiologi
1. Depresi Sistem saraf pusat : Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi
tidak adekuat. Saraf pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan,
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan
lambat dan dangkal.
2. Gangguan ventilasi : Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan
intrapulmonal maupun ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi
kelainan pada saluran nafas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan
daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh
obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh
fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme laring, atau oedema laring,
epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada
emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis
terutama yang disertai dengan sepsis.
3. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) : Peningkatan
deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli, emfisema, dan
bronkhiektasis.
4. Trauma : Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab
gagal

nafas.

Kecelakaan

yang

mengakibatkan

cedera

kepala,

ketidaksadaran dan pendarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah


pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks

dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin

meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah
pada gagal nafas.
5. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks : Merupakan kondisi yang
mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

6. Penyakit akut paru : Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus.


Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang
mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain
yang menyababkan gagal nafas.
(Buku Ajar Patofisiologi, Kowalak dkk, 2011).
2.5 Klasifikasi
a. Gagal nafas akut
Gagal nafas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang
ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa.
Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal nafas akut timbul pada pasien
yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional
sebelum penyakit timbul.
b. Gagal nafas kronik
Gagal nafas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada
pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
2.6 Patofisiologi
Indikator gagal nafas setelah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi pernafasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja
pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Penyebab terpenting gagal nafas adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana

terjadi

obstruksi

jalan

nafas

atas.

Pusat

pernafasan

yang

mengendalikan pernafasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).


Pada kasus pasien dengan anestesi, cedera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan
menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.
Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang

dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia


atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
2.7 Manifestasi Klinis
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pernapasan cepat.
Gelisah.
Ansietas.
Bingung.
Kehilangan konsentrasi.
Takikardi.
(Kapita Selekta Penyakit, 2011)

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan :
PaO2 < 80 mmHg
Sedang :
PaO2 < 60 mmHg
Berat :
PaO2 < 40 mmHg
2. Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen arterial.
3. Kadar hemoglobin serum dan hematokrit menunjukkan penurunan kapasitas
mengangkut oksigen.
4. Elektrolit menunjukkan hipokalemia dan hipokloremia.
Hipokalemia dapat terjadi karena hiperventilasi kompensasi yang
merupakan upaya tubuh untuk mengoreksi asidosis.
Hipokloremia biasanya terjadi alkalosis metabolik. Pemeriksaan kultur
darah dapat menemukan kuman patogen.
5. Kateterisasi arteri pulmonalis membantu membedakan penyebab pulmoner
atau kardiovaskuler pasa gagal nafas akut dan memantau tekanan
hemodinamika.
(Kowalak Jennifer, 2011)
2.9 Penatalaksaan
1. Non Farmakologi
a. Bernafas dalam dengan bibir dikerutkan ke depan jika tidak di lakukan
intubasi dan ventilasi mekanis, cara ini dilakukan untuk membantu
memelihara patensi jalan napas.
b. Aktifitas sesuai kemampuan.
c. Pembatasan cairan pada gagal jantung.
2. Farmakologi
a. Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.

10

b. Ventilasi

mekanis

dengan

pemasangan

pipa

endotrakea

atau

trakeostomi jika perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan


membalikkan keadaan asidosis.
c. Ventilasi frekuensi tinggi jika kondisi pasien tidak bereaksi terhadap
terapi yang diberikan; tindakan ini dilakukan untuk memaksa jalan
nafas terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kolaps alveoli
d.
e.
f.
g.

paru.
Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan nafas.
Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.
Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume dan

beban kerja jantung.


h. Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah
jantung.
i. Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.
j. Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan
cairan.
2.10 Komplikasi
1. Hipoksia jaringan.
2. Asidosis respiratorik kronis : kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat
mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan
tubuh lebih asam, terutama darah.
3. Henti napas.
4. Henti jantung.

11

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal

nafas

terjadi

bilamana

pertukaran

oksigen

terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi


oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas
penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas.
Gagal

nafas

adalah

kegagalan

sistem

pernafasan

untuk

mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang


dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam
yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing
mempunyai pengertian yang berbeda.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja
pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
3.2 Saran
Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan mahasiswa
keperawatan pada khususnya mengetahui pengertian, tindakan penanganan
awal, serta mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gagal napas.

12

DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah untuk Mahasiswa. Jogjakarta:


DIVA Press.
Doenges, M.E. Moorhouse M.F., Geissler A.C., (2000) Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC.
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2011). Kapita Selekta
Kedokteran edisi 2. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6.
Jakarta:EGC.

13