Anda di halaman 1dari 15

Sistitis pada Anak dan Penatalaksanaannya

Siska Rahmawati
102013191
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.06 Jakarta 11510. Telepon : (021)5694-2051
Email : siska.r_050596@yahoo.com
Abstrak
Infeksi saluran kemih menyatakan adanya pertumbuhan dan perkembangan bakteri
dalam saluran kemih dengan jumlah yang signifikan. Jika infeksi bakteri terlokalisir di
kandung kemih, hal itu disebut sistitis. Dan jika komponennya atau eksudatnya adalah darah,
maka disebut dengan sistitis hemoragik. Sistitis paling banyak disebabkan karena infeksi
bakteri terutama E.coli. Yaitu melalui infeksi asendens. Lebih sering menyerang anak
perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki karena ukuran uretra anak perempuan yang
lebih pendek. Gejala sistitis meliputi disuria, urgensi, polakisuria, hematuria, serta nyeri tekan
suprapubik. Gejala sistemik jarang ditemukan. Karena terbanyak disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme, maka terapi yang diberikan adalah antibiotik. Umumnya prognosis penyakit
ini baik dan jarang menimbulkan komplikasi.
Kata kunci: infeksi saluran kemih, sistitis
Abstract
Urinary tract infections expressed the growth and proliferation of bacteria in the
urinary tract by a significant amount. If a bacterial infection is localized in the bladder, it is
called cystitis. And if the component is blood, then called hemorrhagic cystitis. Cystitis is
most often caused by bacterial infection, especially E.coli. Bacteria get into the bladder
through the ascending infection. More often affects girls as compared with boys because of
the size of the urethra is shorter in girls. Symptoms of cystitis include dysuria, urgency,
frequency, hematuria, and suprapubic tenderness. Systemic symptoms are rare. Because most
infections are caused by microorganisms, so antibiotic therapy is given. Generally good
prognosis of this disease and rarely cause complications.
Keywords: urinary tract infection, cystitis

Pendahuluan
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan di
praktik umum. Infeksi saluran kemih dapat mengenai siapa saja, baik laki-laki maupun
perempuan, dan dari semua usia, baik pada anak-anak, remaja, dewasa maupun usia lanjut.
Salah satu penyakit infeksi saluran kemih yang terlokalisir di kandung kemih disebut sistitis.
Sistitis merupakan proses inflamasi yang mengenai mukosa maupun submukosa dari vesika
1

urinaria. Reaksi inflamasi atau peradangan tersebut disebabkan oleh adanya invasi
mikroorganisme ke dalam saluran kemih. Gejala sistitis yang dapat dikenali antara lain
disuria, polakisuria, urgency, dan nyeri tekan suprapubik, serta hematuria di beberapa kasus.
Dalam makalah ini, akan dijelaskan bagaimana anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari sistitis
hemoragik dan membedakannya dengan penyakit lain. Selain itu akan diuraikan mengenai
etiologi, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan yang tepat, prognosis,
komplikasi, serta pencegahan bagi penyakit sistitis.
Skenario
Seorang anak perempuan berusia 8 tahun datang dibawa ibunya ke klinik dengan
keluhan kencing berwarna merah sejak 3 hari yang lalu.
Anamnesis
Seorang anak perempuan datang dengan keluhan kencing berwarna merah. Maka kita
dapat melakukan anamnesis sebagai berikut.
Yang pertama menanyakan identitas pasien terlebih dahulu, meliputi nama lengkap
pasien, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama, dan alamatnya. Pada skenario ini
didapatkan bahwa pasien adalah anak perempuan berusia 8 tahun.
Yang kedua, kita tanyakan keluhan utama pasien datang ke dokter. Pada skenario ini
pasien datang dengan keluhan kencing berwarna merah.
Kencing berwarna merah dicurigai hematuria. Sehingga anamnesis selanjutnya
diarahkan kepada penyakit-penyakit yang memiliki gejala hematuria.
Selanjutnya kita tanyakan riwayat penyakit sekarang, antara lain:

Sejak kapan keluhan ini terjadi atau sejak kapan kencing nya berwarna merah? Pada

skenario ini kencing berwarna merah sejak 3 hari yang lalu.


Warna merah nya bagaimana? Apakah merah jernih atau merah keruh? Jika yang keluar

bersama urin adalah darah, biasanya warna nya merah kecoklatan atau merah keruh.
Mendadak atau progresif (urin nya mendadak merah atau bertahap dari yang tidak terlalu

merah sampai merah keruh?


Bau urin nya bagaimana? Apakah baunya busuk, sangat menyengat? Jika bau nya busuk

biasanya diakibatkan oleh infeksi traktus urinarius oleh E. coli.


Apakah ada rasa nyeri atau rasa panas saat berkemih (disuria)?. Hal ini ditanyakan untuk
mencari kemungkinan infeksi saluran kemih. Pada skenario ini pasien merasa panas saat

berkemih.
Apakah ada nyeri lain saat tidak berkemih? Misalnya nyeri pinggang (pada sistitis) atau
nyeri punggung (pada pielonefritis)?

Seberapa banyak volume urin yang keluar setiap kali berkemih? Apakah urin yang keluar
sedikit (oliguria) atau banyak (poliuria) atau normal?. Jika oliguria maka dapat dicurigai

pasien menderita glomerulonefritis akut pasca-streptokokus.


Bagaimana frekuensi buang air kecil? Apakah jadi lebih sering (polakisuria) atau lebih
jarang?. Atau bisa ditanyakan berapa kali buang air kecil dalam satu hari? Pada infeksi

saluran kemih biasa timbul gejala polakisuria.


Apakah ada kesulitan menahan kencing (urgency)?
Apakah ada faktor pencetus? Misalkan apakah pasien sering menahan kemih? Apakah

sebelumnya pasien makan atau minum-minuman tertentu?


Adakah faktor yang memperberat atau memperingan terjadinya warna merah pada urin?
Apakah ada keluhan penyerta? Misalkan demam, lemas, mual, muntah, diare, nyeri

abdomen, kejang, sakit kepala, bengkak (preorbita atau anasarka).


Apakah pasien sedang dalam terapi dengan menggunakan obat-obatan yang dapat
menyebabkn urin berwarna merah?.
Selanjutnya tanyakan riwayat penyakit dahulu pasien.

Sebelum 3 hari yang lalu apakah pasien sudah pernah mengalami hal seperti ini (kencing

berwarna merah)?
Apakah pasien memiliki riwayat trauma?
Apakah pasien memiliki riwayat penyakit tertentu, misalkan radang tenggorokan (ISPA),
tonsillitis, infeksi kulit, batu saluran kemih, keganasan, dsb?
Selanjutnya tanyakan riwayat penyakit keluarga. Bisa ditanyakan apakah ada keluhan

yang sama pada keluarga, atau menanyakan apakah ada penyakit keturunan pada keluarga.
Apakah ada keluarga yang menderita penyakit saluran kemih.
Riwayat sosial. Ditanyakan tentang pekerjaan pasien (jika dewasa), diet pasien
(misalkan intake cairan, minum-minuman bersoda), sanitasi pasien, tempat tinggal dan
lingkungan sekitar tempat tinggal pasien.
Dari anamnesis yang telah dilakukan, dicurigai anak tersebut terkena infeksi saluran
kemih, karena selain urin yang warna nya merah, pasien mengatakan bahwa ada rasa panas
saat berkemih.
Pemeriksaan Fisik
Setelah anamnesis selesai dilakukan, maka lanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Pada
pemeriksaan fisik, yang harus dinilai terlebih dahulu adalah keadaan umum dan kesadaran
pasien. Pada skenario ini keadaan umum pasien tampak sakit sedang, dan kesadaran kompos
mentis.

Setelah itu lakukan pemeriksaan terhadap tanda-tanda vital pasien meliputi tekanan
darah, suhu tubuh, frekuensi nadi, dan frekuensi pernapasan.
Berkaitan dengan gejala yang ditunjukkan pasien, pemeriksaan fisik dapat
diofokuskan pada bagian abdomen.
Yang pertama adalah inspeksi. Abdomen dibagi atas 4 kuadran yaitu kuadran kanan
atas, kiri atas, kanan bawah, dan kiri bawah. Atau 9 regio yaitu hipokondria kanan dan kiri,
epigastrium, lumbar kanan dan kiri, umbilical, inguinal kanan dan kiri, serta suprapubik. Pada
abdomen juga terdapat garis-garis imaginer antara lain linea lateralis kanan, line midclavicula
kanan, linea mediana, line midclavicula kiri, dan linea lateralis kiri.
Pada inspeksi kita bisa melihat bentuk abdomen apakah datar mencekung atau
mencembung, bagaimana warna kulit, apakah ada lesi kulit, bekas operasi, benjolan atau
massa yang terlihat pada abdomen anterior maupun posterior.
Lanjutkan dengan palpasi. Palpasi abdomen dilakukan secara acak pada dengan regio
abdomen, dan palpasi terstruktur sesuai dengan garis imaginer pada abdomen. Diidentifikasi
apakah terdapat rasa nyeri dan lokasi nya dimana. Pada skenario ini, palpasi didapatkan hasil
nyeri tekan abdomen dan nyeri tekan daerah suprapubik positif.
Lakukan palpasi organ yaitu ginjal. Palpasi ginjal dilakukan dengan cara bimanual
atau balotemen untuk menilai apakah ada pembesaran ginjal atau tidak.
Setelah palpasi, kita bisa lakukan perkusi. Perkusi yang dilakukan adalah perkusi pada
sudut kostovertebra. Apakah terdapat nyeri ketok atau tidak.
Auskultasi dilakukan untuk mendengar bising usus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkannya hasil nyeri abdomen dan nyeri tekan
suprapubik menguatkan diagnosis infeksi saluran kemih, lebih tepatnya sistitis.
Pemeriksaan Penunjang
Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, di curigai bahwa kasus ini adalah sistitis.
Untuk menegakkan diagnosis terhadap penyakit sistitis selain dengan pemeriksaan fisik
adalah dengan melakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain:
Urinalisis. Urinalisis yang dilakukan adalah pemeriksaan urin lengkap. Pada sistitis
atau infeksi saluran kemih hasil urinalisis dijumpai peningkatan jumlah leukosit (>5
leukosit/LPB), eritrosit (>5 eritrosit/LPB).1
Pada infeksi saluran kemih terjadi piuria dimana jumlah leukosit dalam sedimen
meningkat terutama netrofil. Netrofil dalam urin ini cepat mengalami lisis, mungkin sebagai
akibat aktivitas fagositiknya. Karena itu dengan pemeriksaan mikroskopik sedimen urin
mungkin tidak ditemukan leukosit. Tetapi adanya hasil esterase yang positif membuktikan
keberadaan netrofil dalam urin.1

Tes nitrit juga akan positif bila penyebabnya kuman yang mempunyai enzim
reduktase. Misalnya E. coli, K. pneumonia, E. aerogenes, Proteus sp., Pseudomonas sp.,
Salmonella sp. (beberapa strain), Shigella sp., Staphylococcus sp. Kuman lain yang dapat
menginfeksi saluran kemih tapi tidak mampu mereduksi nitrat menjadi nitrit, misalnya S.
faecalis, Gonkokus, Tuberkulosis, Enterokokus.1
Kultur urin (dari urin porsi tengah atau sampel diambil langsung dari kateter) dapat
menegakkan diagnosis definitif infeksi saluran kemih apabila: 1) jumlah koloni >105/mL dari
jenis sampel apapun. Apabila didapatkan jumlah koloni >105/mL, tetapi banyak spesies
bakteri ditemukan, kemungkinan sampel mengalami kontaminasi; 2) pada pasien simtomatik,
jumlah koloni 102-104/mL mungkin mengindikasikan infeksi; 3) urin berasal dari pungsi
suprapubik, berapapun jumlah koloni menandakan adanya infeksi; 4) urin berasal dari kateter,
jumlah koloni 102-104/mL.2
Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh rutin, harus
berdasarkan indikasi klinis yang kuat, misalnya pada infeksi saluran kemih yang kambuh
(relapsing infection), adanya piuria, hematuria persisten, infeksi saluran kemih yang berulang
dengan interval < 6 minggu, dan sebagainya. Renal imaging procedures dilakukan untuk
investigasi faktor predisposisi infeksi saluran kemih misalnya litiasis, obstruksi saluran
kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, dan sebagainya.3
Diagnosis Kerja
Sistitis hemoragik. Diagnosis infeksi saluran kemih dikonfirmasi dengan hasil positif
pada kultur urin. Walaupun hasil tersebut tidak dapat digunakan untuk membedakan asal
infeksi (saluran kemih atas atau bawah).4
Penentuan lokasi ditentukan melalui hasil pemeriksaan fisik. Pada umumnya sistitis
terdapat hasil nyeri tekan suprapubik positif. Karena manifestasi klinisnya selalu bergantung
pada lokasi yang terkena. Jika hasil yang muncul adalah nyeri pada sudut kostovertebra, hal
itu menunjukkan bahwa infeksi sudah ada di ginjal atau pielonefritis.
Sistitis adalah infeksi saluran kemih atau proses inflamasi yang terlokalisir pada
kandung kemih,4 yang menandakan adanya invasi atau pertumbuhan dan perkembangan
mikroorganisme (bakteri) pada saluran kemih.2 Jika terdapat komponen hemoragik, sistitis
nya disebut sistitis hemoragik.
Diagnosis Banding
Glomerulonefritis Akut Pasca-Streptokokus (GNAPS). GNAPS adalah sindroma
nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan
fungsi ginjal. Gejala timbul setelah infeksi bakteri Streptokokus hemolitikus grup A pada

saluran pernapasan atau di kulit. GNAPS biasa mengenai anak usia sekolah dan jarang pada
anak usia < 3 tahun.2
Pada kasus klasik, seorang anak dengan penyakit ini mengalami malaise, demam,
mual, oliguria, dan hematuria (urin berwarna kecoklatan dan keruh).5
Sebagian besar penyakit ini bersifat swasirna (95%), namun dapat menyebabkan
gagal ginjal akut. Gagal ginjal dpat didahului oleh infeksi streptokokus hemolitikus grup A
seperti radang tenggorokan yang menyebabkan terbentuknya suatu kompleks imun yang
bersirkulasi sehingga terjadi penumpukan kompleks imun in situ. Infeksi sebelumnya akan
merangsang tonsil menghasilkan IgA yang akhirnya tertimbun pada mesangium glomerulus
ginjal sehingga menimbulkan kerusakan ginjal.2
Tanda dan gejala dari GNAPS antara lain: 1) pasien memiliki riwayat infeksi saluran
pernapasan 1-2 minggu sebelumnya atau infeksi kulit (piodermal) 3-6 minggu sebelumnya, 2)
hematuria makroskopik atau sembab (edema) dikedua kelopak mata dan tungkai, 3) pada
stadium lebih lanjut, dapat ditemukan komplikasi kejang, penurunan kesadaran (ensefalopati
hipertensi), gagal jantung, atau edema paru, 4) oliguria atau anuria.2
Pada GNAPS, hasil urinalisis ditemukan proteinuria (ringan, biasanya kurang dari 1
g/hari), hematuria, dan adanya silinder eritrosit.2, 5 Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
kadar krestinin dan ureum darah umumnya meningkat. Pada imunoserologi, titer ASTO
meningkat (75-80% kasus), kadar komplemen C3 menurun (pada minggu pertama. Dan pada
pemeriksaan elektrolit (untuk komplikasi gagal ginjal akut) dapat ditemukan hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, serta asidosis metabolik.2
Nefropati IgA. Merupakan penyakit glomerulonefritis primer akibat suatu proses
kompleks imun yang secara khas dengan gambaran histopatologik ditemukan adanya deposit
IgA pada area mesangial glomerulus. Atau dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinik
yang ditandai adanya hematuria berulang yang pada gambaran histopatologi melalui
pemeriksaan imunohistokimia dan imunofluoresens ditemukan deposit IgA pada jaringan
mesangial glomerulus baik fokal atau difus.3
Penyakit ini mengenai semua usia, tetapi yang paling sering terkena adalah anak yang
agak besar dan dewasa muda. Banyak pasien datang dengan hematuria makroskopik setelah
suatu infeksi saluran napas atau yang lebih jarang saluran cerna atau kemih; 30% sampai 40%
hanya mengalami hematuria mikroskopik, dengan atau tanpa proteinuria; dan 5% sampai
10% mengalami sindroma nefritik akut yang khas. Hematuria biasanya berlangsung selama
beberapa hari dan kemudian mereda, kemudian kambuh kembali setiap beberapa bulan.
Perjalanan selanjutnya sangat bervariasi.3

Manifestasi klinik nefropati IgA dapat berupa: 1) hematuria mikroskopik berulang


sekitar 40-50%, sering didahului infeksi saluran pernapasan atas sehingga disebut hematuria
simtomatik. Episode ini dipicu oleh tonsillitis atau infeksi saluran pernapasan atas. Pada
keadaan akut pasien sering mengeluh nyeri pinggang, 2) gambaran hematuria disertai
proteinuria sekitar 20-40%, sedangkan gross hematuria sekitar 20-25%, 3) gambaran
sindroma nefrotik yaitu glomerulonefritis akut progresif cepat yang ditandai dengan edema,
hipertensi, hematuria dengan insufisiensi renal terjadi pada sekitar 10% kasus, 5) penyakit
ginjal kronik nefropati IgA.3
Kalsifikasi nefropati IgA berdasarkan consensus ahli patologi anatomi dan IgA
nephropathy network memutuskan bahwa klasifikasi nefropati IgA berdasarkan hasil biopsi
ginjal meliputi:3
Mesangial hypercellularity (0-3); M0: ditemukan < 4 sel mesangial per area
mesangial, M1: ditemukan 4-5 sel mesangial pada area mesangial; M3: ditemukan 6-7 sel
mesangial pada area mesangial.3
Segmental glomerulosclerosis (0-1); S1: sebagian glomerulus mengalami sklerosis,
S0: tidak ada glomerulus yang mengalami sklerosis.3
Endocapillary hypercellularity; kategori E1 bila ditemukan hiperselular pada dinding
lumen kapiler glomerulus dan mengakibatkan penyempitan lumen, E0 bila tidak ditemukan
adanya hiperselular pada glomerulus.3
Tubular atrophy/interstisial fibrosis; presentase area korteks ginjal yang mengalami
atropi tubulus atau fibrosis intersisial; T0, T1, T2 menggambarkan luasnya korteks yang
mengalami fibrosis 0-25, 26-50, >50%.3
Patogenesis nefropati IgA. IgA merupakan immunoglobulin utama dalam sekresi
mukosa, kadarnya rendah dalam serum, terutama terdapat dalam bentuk monomer (bentuk
polimer dikatabolisasi di hati). Pada pasien nefropati IgA, IgA polimer dalam serum
meningkat, dan pada sebagian pasien ditemukan kompleks imun yang mengandung IgA
dalam darah mereka. Namun, telah jelas bahwa peningkatan produksi IgA saja tidak dapat
menyebabkan penyakit ini. Meskipun terdapat dua subkelas molekul IgA pada manusia (IgA1
dan IgA2), hanya IgA1 yang membentuk endapan nefritogenik pada nefrotpati IgA.
Diperkirakan terdapat pengaruh genetik karena dalam satu keluarga atau saudara laki-laki
yang HLA nya identik serta adanya peningkatan jumlah fenotip komplemen dan HLA tertentu
pada sebagian populasi pasien, dapat memunculkan pengendapan IgA tersebut. pengendapan
IgA yang mencolok di mesangium mengisyaratkan terperangkapnya kompleks imun IgA di
mesangium, dan adanya C3 disertai tidak adanya CIq dan C4 di glomerulus menunjukkan
aktivasi jalur komplemen alternatif.5

Petunjuk-petunjuk di atas mengisyaratkan adanya kelainan genetik atau suatu


kelainan didapat regulasi imunologik sehingga terjadi peningkatan sintesis IgA mukosa
sebagai respons terhadap terpajannya saluran napas atau cerna oleh agen-agen lingkungan
(mis. virus, bakteri, protein makanan). Kompleks imun yang mengandung IgA1 dan IgA2
kemudian terperangkap di mesangium, tempat kompleks ini mengaktifkan jalur alternatif
komplemen dan menyebabkan cedera glomerulus. Yang mendukung skenario ini adalah
adanya peningkatan frekuensi nefropati IgA pada pasien enteropati gluten (celiac disease),
yang defek ususnya jelas serta pada penyakit hati karena terdapat gangguan pembersih
kompleks IgA oleh sistem hepatobilier (nefropati IgA sekunder).5
Sifat antigen pemicu tidak diketahui, dan beberapa agen infeksi serta produk makanan
diduga ikut berperan. Endapan IgA tampaknya bersifat poliklonal, dan diperkirakan berbagai
antigen ikut terlibat dalam perjalanan penyakit. Di samping itu, terdapat bukti bahwa
perubahan kualitatif di molekul IgA1 itu sendiri, khususnya defek pada galaktosilasi normal,
menyebabkan kecenderungan untuk mengikat antigen-antigen mesangium atau membentuk
endapan mesangium melalui mekanisme yang belum diketahui.5
Penegakan diagnosis nefropati IgA yaitu melalui biosi ginjal dan melihat kadar IgA
darah. Biopsi ginjal merupakan kunci diagnosis nefropati IgA, yakni dengan ditemukannya
deposit IgA pada pemeriksaan imunofluoresens atau imunoperoksidase. Dan kadar IgA darah
meningkat, namun hal tersebut tidak menggambarkan beratnya penyakit.3
Pielonefritis. Merupakan penyakit ginjal yang mengenai tubulus, interstisium, dan
pelvis ginjal dan merupakan salah satu penyakit ginjal tersering. Penyakit ini memiliki dua
bentuk. Pielonefritis akut yang disebabkan oleh infeksi bakteri dan merupakan kelainan ginjal
akibat infeksi saluran kemih. Pielonefritis kronik adalah penyakit yang lebih kompleks;
infeksi bakteri berperan dominan, tetapi faktor lain (refluks vesikoureter, obstruksi) berperan
dalam patogenesisnya.5
Etiologi utama yang menyebabkan lebih dari 85% kasus infeksi saluran kemih adalah
basil-basil negatif-Gram yang merupakan penghuni normal saluran cerna. Biasanya yang
tersering adalah Escherichia coli, diikuti oleh Proteus, Klebsiella, dan Enterobacter.3 Selain
Gram negatif, bakteri Gram positif penyebab infeksi saluran kemih adalah Enterococcus sp.,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. Dan ada mikroorganisme lain seperti
Pseudomonas sp. dan Serratia pada pasien yang menjalani prosedur urologi atau obstruksi
saluran kemih; Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma sp., Candida, dan adenovirus.2
Pathogenesis pielonefritis bisa secara hematogen maupun infeksi asendens. Namun
penyebaran secara hematogen lebih jarang. Kemungkinan infeksi hematogen lebih besar
terjadi jika terdapat obstruksi ureter, keadaan umum yang lemah, mendapat terapi
8

imunosupresif, dan oleh organisme non-enterik, misalnya staphylococcus serta jamur dan
virus tertentu.5
Infeksi asendens merupakan kausa tersering. Tahap pertama dalam patogenesis infeksi
asendens adalah kolonisasi uretra distal dan introitus (pada perempuan) oleh bakteri koliform.
Kolonisasi ini dipengaruhi oleh kemampuan bakteri untuk melekat di sel mukosa uretra.
Perlekatan bakteri ini, melibatkan molekul perekat (adhesin) di P-fimbria (pili) bakteri yang
berinteraksi dengan reseptor permukaan sel uroepitel. Adhesin spesifik (mis. varian pap)
dilaporkan menyebabkan infeksi. Selain itu, tipe-tipe tertentu fimbria mendorong tropisme
ginjal, atau infeksi yang persisten, atau peningkatan respon peradangan terhadap bakteri.5
Dari uretra ke kandung kemih, organisme memperoleh jalan masuk saat kateterisasi
uretra atau instrumentasi lain. Kateterisasi jangka panjang menimbulkan risiko infeksi yang
tinggi. Tanpa instrumentasi, infeksi saluran kemih jauh lebih sering terjadi pada perempuan,
dan hal ini disebabkan oleh uretra perempuan yang lebih pendek, tidak ada aktivitas
antibakteri seperti yang terdapat di dalam cairan prostat, dan perubahan hormon yang
mempengaruhi perlekatan bakteri ke mukosa.5
Multiplikasi dalam kandung kemih. Biasanya organisme yang masuk ke kandung
kemih dibersihkan oleh pembilasan yang berulang-ulang sewaktu berkemih dan oleh
mekanisme antibakteri. Namun, obstruksi aliran keluar atau disfungsi kandung kemih
menyebabkan pengosongan yang tidak tuntas dan terjadi peningkatan sisa urin. Jika aliran
urin terhenti, bakteri yang masuk ke kandung kemih dapat berkembang biak terus-menerus
tanpa terbilas keluar atau dihancurkan di dinding kandung kemih.5
Refluks vesikoureter. Meskupun obstruksi merupakan faktor predisposisi penting
dalam pathogenesis infeksi asendens, inkompetensi katup vesikoureter lah yang
memungkinkan bakteri naik ke ureter menuju pelvis ginjal. Insersi ureter ke dalam kandung
kemih memiliki sebuah katup satu arah yang mencegah aliran balik urin, terutama sewaktu
berkemih, saat tekanan intravesika meningkat. Orifisium vesikoureter yang inkompeten
memungkinkan refluks urin kandung kemih kembali ke dalam ureter. Refluks paling sering
disebabkan oleh ketiadaan atau pemendekan congenital bagian intravesika ureter, sehingga
ureter tidak tertekan sewaktu berkemih. Selain itu, infeksi kandung kemih itu sendiri,
mungkin akibat pengaruh produk inflamasi atau bakteri pada kontraktilitas ureter, dapat
menyebabkan atau memperparah refluks vesikoureter, terutama pada anak. Refluks
vesikoureter pada orang dewasa dapat terjadi karena suatu atoni persisten kandung kemih
akibat cedera korda spinalis. Juga terjadi efek refluks vesikoureter mirip dengan efek
obstruksi sehingga masih terdapat sisa urin di saluran kemih, yang menyuburkan
pertumbuhan bakteri.5
9

Refluks intrarenal. Refluks vesikoureter juga menghasilkan mekanisme, yaitu urin


kandung kemih yang sudah terinfeksi dapat terdorong ke pelvis ginjal dan masuk ke
parenkim ginjal melalui saluran-saluran yang terbuka di ujung papila. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya pielonefritis.5
Jika pielonefritis akut memperlihatkan gejala klinis, awitan biasanya mendadak atau
gejala berkembang cepat selama beberapa jam atau satu hari, berupa suhu tubuh > 39,40C dan
menggigil. Gejala sistitis bisa tampak bisa tidak. Selain demam, pada pemeriksaan fisik
didapatkani nyeri tekan yang jelas pada sudut kostovertebra atau palpasi abdomen dalam, dan
tanda-tanda sistemik infeksi, misalnya demam dan malaise. Biasanya terdapat tanda-tanda
iritasi kandung kemih dan uretra, misalnya disuria, frequency, dan urgency.2, 5, 6, 7 selain itu,
mual muntah, diare, dan nyeri abdomen juga bisa ditemukan pada pielonefritis akut.1, 2, 6
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis shift to the left, proteinuria
(1,5-2 g/24 jam).1 Pada urinalisis bisa didapatkan piuria (leukosit >5/LPB), hematuria
(eritrosit >5/LPB), uji nitrit positif, dan leukosit esterase positif.2
Pada infeksi saluran kemih bagian atas/proksimal, kuman penyebab mempunyai
banyak kesempatan untuk berinteraksi dengan immunoglobulin, sehingga dalam sedimen urin
dapat ditemukan Antibody Coated Bacteria (ACB). Ditemukannya ACB ini lebih bersifat
pathognomonic untuk pielonefritis.1
Biakan urin dilakukan untuk membuktikan pielonefritis disebabkan infeksi. Urin
untuk bahan pemeriksaan diperoleh secara khusus agar terhindar dari kontaminasi dengan
mikroorganisme dari luar spesimen. Gunakan cara-cara pengumpulan spesimen seperti urin
pancaran tengah, kateterisasi, atau pungsi suprapubik. Umumnya, apabila jumlah kuman
lebih dari 105/mL urin, dinyatakan terjadi infeksi saluran kemih.1
Etiologi
Dalam kondisi normal, saluran kemih dan urin umumnya steril. Escherichia coli, flora
usus yang naik ke saluran kemih, merupakan penyebab terjadinya infeksi pertama (90%) dan
berkontribusi menyebabkan infeksi berulang (75%). Bakteri lain yang seringkali
menyebabkan infeksi saluran kemih adalah Klebsiella, Proteus, Enterococcus, dan
Pseudomonas.4
Streptococcus faecalis yang juga berasal dari saluran cerna, Staphylococcus, dan
hampir semua bakteri dan jamur lain juga dapat menyebabkan infeksi saluran kemih bawah
dan ginjal. Pada orang dengan gangguan imunitas terutama mereka yang menjalani
transplantasi organ, virus seperti virus polyoma, sitomegalovirus, dan adenovirus juga dapat
menyebabkan terjadinya infeksi saluran kemih.5
Sistitis hemoragik bisa disebabkan oleh karena infeksi maupun non infeksi. Jika
karena infeksi, penyebabnya antara lain virus, bakteri, jamur, dan parasit. Sedangkan jika
10

penyebabnya bukan karena infeksi, antara lain karena cedera radiasi, obat-obatan (misalnya:
penicillin, methenamine mandelate, danazol), atau kemoterapi antitumor.8
Epidemiologi
Sekitar 8% anak perempuan dan 2% anak laki-laki pernah menderita infeksi saluran
kemih ketika berusia 11 tahun. Insidens infeksi saluran kemih sepanjang usia anak, pada
perempuan berkisar 30% dibandingkan dengan anak laki-laki yang hanya 1%. Sekitar 75%
bayi berumur kurang dari 3 bulan yang mengalami bakteriuria adalah laki-laki, sedangkan
pada kelompok umur 3-8 bulan hanya 10%. Setelah usia lebih dari 12 bulan, infeksi saluran
kemih pada anak kebanyakan ditemukan pada anak perempuan.4
Saluran uretra yang pendek merupakan faktor predisposisi infeksi saluran kemih pada
anak perempuan. Risiko pada bayi laki-laki yang belum disirkumsisi meningkat 5-12 kali
lipat dibandingkan dengan anak laki-laki yang telah disirkumsisi.4
Faktor predisposisi terjadinya infeksi saluran kemih adalah gangguan aliran urin
(obstruksi mekanik dan fungsional) dan kelainan anatomi saluran kemih.2
Hambatan pada aliran urin dan stasis urin merupakan faktor risiko mayor dan dapat
disebabkan oleh kelainan anatomi, nefrolitiasis, tumor ginjal, kateter urin yang terpasang
terlalu lama, dan sebagainya.4
Patogenesis
Pada sebagian besar pasien infeksi saluran kemih, organisme yang menginfeksi
berasal dari flora fesesnya sendiri sehingga disebut infeksi endogen. Terdapat dua rute yang
dapat digunakan oleh bakteri untuk mencapai ginjal: 1) melalui aliran darah (infeksi
hematogen) dan 2) dari saluran kemih bawah (infeksi asendens). Meskipun dari kedua rute
tersebut rute hematogen lebih jarang terjadi. Kemungkinan infeksi hematogen lebih besar
terjadi jika terdapat obstruksi ureter, keadaan umum yang lemah, mendapat terapi
imunosupresif, dan oleh organisme non-enterik, misalnya staphylococcus serta jamur dan
virus tertentu.5 Penyebaran hematogen bisa timbul akibat adanya fokus infeksi disalah satu
tempat, misalkan dari tulang, kulit, endotel, atau dimana saja.6
Infeksi asendens merupakan kausa tersering. Kandung kemih dan urin dalam kandung
kemih manusia dalam keadaan normal steril. Oleh karena itu agar timbul infeksi saluran
kemih, sejumlah tahap harus terjadi.5
Tahap pertama dalam patogenesis infeksi asendens adalah kolonisasi uretra distal dan
introitus (pada perempuan) oleh bakteri koliform. Kolonisasi ini dipengaruhi oleh
kemampuan bakteri untuk melekat di sel mukosa uretra. Perlekatan bakteri ini, melibatkan
molekul perekat (adhesin) di P-fimbria (pili) bakteri yang berinteraksi dengan reseptor
permukaan sel uroepitel. Adhesin spesifik (mis. varian pap) dilaporkan menyebabkan infeksi.
11

Selain itu, tipe-tipe tertentu fimbria mendorong tropisme ginjal, atau infeksi yang persisten,
atau peningkatan respon peradangan terhadap bakteri.5
Dari uretra ke kandung kemih, organisme memperoleh jalan masuk saat kateterisasi
uretra atau instrumentasi lain. Kateterisasi jangka panjang menimbulkan risiko infeksi yang
tinggi. Tanpa instrumentasi, infeksi saluran kemih jauh lebih sering terjadi pada perempuan,
dan hal ini disebabkan oleh uretra perempuan yang lebih pendek, tidak ada aktivitas
antibakteri seperti yang terdapat di dalam cairan prostat, dan perubahan hormon yang
mempengaruhi perlekatan bakteri ke mukosa.5
Multiplikasi dalam kandung kemih. Biasanya organisme yang masuk ke kandung
kemih dibersihkan oleh pembilasan yang berulang-ulang sewaktu berkemih dan oleh
mekanisme antibakteri. Namun, obstruksi aliran keluar atau disfungsi kandung kemih
menyebabkan pengosongan yang tidak tuntas dan terjadi peningkatan sisa urin. Jika aliran
urin terhenti, bakteri yang masuk ke kandung kemih dapat berkembang biak terus-menerus
tanpa terbilas keluar atau dihancurkan di dinding kandung kemih.5 Jika kolonisasi bakteri
menetap di kandung kemih, maka akan menyebabkan terjadinya sistitis.
Namun, jika ada ada refluks vesikoureter karena inkompetensi katup vesikoureter,
memungkinkan bakteri naik ke ureter menuju pelvis ginjal dan menyebabkan terjadinya
refluks intrarenal. Urin kandung kemih yang sudah terinfeksi terdorong ke pelvis ginjal
masuk ke parenkim ginjal melalui saluran-saluran yang terbuka di ujung papilla. Hal itu
menyebabkan terjadinya pielonefritis.5
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi dan sering tidak khas. Pada
neonatus hingga usia 2 bulan, gejala dapat berupa demam, apatis, berat badan tidak naik,
muntah, diare, anoreksia, tidak mau minum, dan sianosis.2
Pada bayi dapat berupa demam, berat badan tidak naik, atau anoreksia.2
Sedangkan pada anak besar gejala lebih mudah dikenali. Semua bentuk sistitis klinis
ditandai oleh trias gejala: 1) frekuensi (polakisuria), pada kasus akut menyebabkan pasien
perlu berkemih setiap 15 sampai 20 menit; 2) urgensi; 3) disuria yaitu rasa nyeri ketika
berkemih.2, 5, 6
Gejala sistitis yang lain yaitu nyeri suprapubik atau dapat bermanifestasi sebagai nyeri
pinggang bawah atau abdomen bagian bawah, urin keruh dan berbau tidak sedap atau
menyengat, hematuria (pada 30% kasus).2, 5, 6
Keadaan sistemik yang mencolok seperti suhu tubuh >38,30C, mual, muntah, dan
nyeri tekan angulus kostovertebral biasanya menunjukkan adanya infeksi penyerta ginjal.
Namun, tidak adanya gejala ini tidak memastikan bahwa infeksi terbatas hanya pada kandung
kemih dan uretra.6 Tapi gejala sesitemik pada sistitis jarang ditemukan.
12

Penatalaksanaan
Terapi Farmakologis
Terapi empiris harus diberikan pada anak yang memiliki gejala dan pada seluruh anak
dengan hasil kultur positif. Pada anak yang lebih muda yang tidak menunjukkan gejala tetapi
memiliki hasil kultur urin positif, terapi antibiotik harus diberikan secara parenteral ataupun
oral. Pada anak dengan kecurigaan infeksi saluran kemih yang terlihat sakit berat, dehidrasi,
ataupun dengan asupan cairan tidak adekuat, pemberian terapi inisial antibiotik harus secara
parenteral, dan perawatan dirumah sakit perlu dipertimbangkan.4
Neonatus dengan infeksi saluran kemih diterapi selama 10-14 hari dengan antibiotik
parenteral karena kemungkinan tinggi mengalami bakteremia. Pada anak yang lebih besar
dengan sistitis akut diterapi selama 7-14 hari dengan antibiotik oral.4
Jenis antibiotik dapat dilihat pada Tabel 1. Umumnya setelah terapi antibiotik 2x24
jam gejala menghilang. Bila belum, pikirkan antibiotik yang lain.2
Tabel 1. Dosis Antibiotik untuk Pengobatan Infeksi Saluran Kemih2
Obat

Dosis mg/Kg/hari

Frekuensi/usia bayi

Parenteral
Ampisilin
Sefotaksim
Gentamisin
Seftriakson
Seftazidim
Sefazolin
Tobramisin
Ticarsilin

100
150
5
75
150
50
5
100

Tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)


Tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)
Dibagi setiap 6-8 jam
Tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
Tiap 24 jam (bayi > 1 minggu)
Sekali sehari
Dibagi setiap 6-8 jam
Dibagi setiap 8 jam
Dibagi setiap 8 jam
Dibagi setiap 6 jam

Oral
Rawat jalan, antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin
Ampisilin
Amoksisilin-klavulanat
Sefaleksin
Sefiksim
Nitrofurantoin*
Sulfisoksazol*
Trimetoprim*
Sulfametoksazol

20-40 mg/Kg/hari q8h


50-100 mg/Kg/hari q6h
50 mg/Kg/hari
q8h
50 mg/Kg/hari
4 mg/Kg
6-7 mg/Kg

q6-8h
q12h
q6h (profilaksis: 1-2 mg/Kg satu kali malam

120-150

hari
q6-8h (profilaksis: 50 mg/Kg satu kali malam

6-12 mg/Kg

hari
q6h (profilaksis: 2 mg/Kg satu kali malam hari
13

30-60 mg/Kg

q6-8h (profilaksis: 10 mg/Kg satu kali malam

hari
*tidak diberikan pada neonatus atau dengan insufisiensi ginjal
Terapi Nonfarmakologis, meliputi asupan cairan yang banyak, penggantian kateter
yang teratur pada pasien yang menggunakannya, menjaga kebersihan dan higiene daerah
uretra dan sekitarnya.2
Indikasi rawat inap, jika disertai dehidrasi, muntah, tidak dapat minum per oral,
berusia kurang dari 1 bulan, atau dicurigai urosepsis. Tatalaksana mencakup rehidrasi dan
antibiotika intravena.2
Komplikasi
Sistitis merupakan infeksi saluran kemih yang sederhana dan biasanya tidak
menyebabkan akibat lanjut jangka lama.3
Komplikasi yang dapat terjadi dari perburukan sistitis adalah pielonefritis dan infeksi
darah melalui penyebaran hematogen (sepsis).
Prognosis
Prognosis sistitis adalah baik, jika deteksi serta terapi dilakukan secara cepat dan
tepat. Namun infeksi saluran kemih memiliki risiko terjadi kekambuhan yaitu sekitar 2540%. Kekambuhan seringkali terjadi dalam kurun waktu 2-3 minggu setelah terapi. Kultur
urin ulangan harus dilakukan 1-2 minggu setelah pemberian terapi selesai untuk mengetahui
sterilitas urin.4
Pencegahan
Pencegahan primer dicapai dengan cara menjaga higiene area perineum dan
pengelolaan faktor risiko yang mendasari terjadinya infeksi saluran kemih seperti konstipasi
kronik, enkopresis, dan inkontinensia urin pada siang hari ataupun malam hari.4
Tindakan higiene yang dapat dilakukan seperti membersihkan diri setelah miksi atau
defekasi dari muka ke belakang bila gunakan kertas WC atau cebok.7
Asupan cairan yang adekuat atau minum banyak sehingga diuresis cukup dan
mengosongkan kandung kemih sampai tuntas betul setiap kali miksi.2, 7
Pencegahan lain yang bisa dilakukan oleh pasien adalah tidak menahan buang air
kecil. Bila pasien masih bayi atau anak kecil yang menggunakan popok, pencegahan
dilakukan dengan penggunaan popok sekali pakai atau rutin mengganti popok.2
Pencegahan sekunder infeksi saluran kemih dengan pemberian antibiotik profilaksis
yang diberikan sekali sehari, hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi berulang.
Terapi profilaksis biasanya menggunakan TMP-SMZ (2 mg/kg TMP, 10 mg/kg SMZ) dan
nitrofurantoin (1-2 mg.kg) diberikan satu kali sehari sebelum tidur.4

14

Penutup
Sistitis merupakan penyakit inflamasi saluran kemih yang terlokalisir pada kandung
kemih. Dapat dikarenakan oleh infeksi maupun non infeksi. Penyebab terbanyak adalah
karena invasi atau tumbuh dan berkembangnya mikroorganisme dalam kandung kemih.
Mikroorganisme tersering yang menyebabkan penyakit ini adalah Escherichia coli, dan
diikuti oleh kuman-kuman lain seperti Klebsiella sp., Proteus sp., dan Pseudomonas sp.
Sistitis lebih banyak menyerang anak perempuan dikarenakan struktur anatomi uretra yang
lebih pendek daripada anak laki-laki. Faktor predisposisi terjadinya penyakit ini adalah
adanya gangguan aliran urin (obstruksi mekanik maupun fungsional). Infeksi bakteri bisa
terjadi secara hematogen maupun infeksi asendens. Namun, penyebaran secara hematogen
lebih jarang terjadi. Paling banyak melalui infeksi asendens. Adanya infeksi pada kandung
kemih memunculkan gejala seperti disuria, polakisuria, urgensi, dan kadang hematuria. Juga
dapat ditemukan nyeri pada abdomen bawah atau daerah suprapubik. Untuk terapi sistitis
dapat diberikan antibiotik dan intake cairan yang adekuat. Umumnya prognosis untuk
penyakit ini adalah baik, dan jarang menimbulkan komplikasi.

Daftar Pustaka
1. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi klinik urinalisis. Edisi ke
3. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida; 2009.h.80-3.
2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke 4.
Jakarta; Media Aesculapius: 2014.h.89-92,640-1.
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.2088-93, 2134.
4. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson ilmu kesehatan anak
esensial. Edisi ke 6. Jakarta: Elsevier Inc; 2014.h.660-4.
5. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke 7.
Jakarta: EGC; 2009.h.1006-8, 1017-9, 1047.
6. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison
prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakarta: EGC; 2013.h.616-20.
7. Karnadihardja W, Hadi S, Ruchiyat Y. Pankreas. Dalam: Buku ajar ilmu bedah
Sjamsuhidajat - De Jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2013.h.866-7.
8. Graham SD, Keane TE, Glenn JF. Glenns urologic surgery. 7th Edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2010.h.148.

15