Anda di halaman 1dari 13

2.1.

Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan akumulasi cairan abnormal pada rongga pleura. Hal ini dapat
disebabkan oleh peningkatan produksi cairan ataupun berkurangnya absorbsi. Efusi pleura
merupakan manifestasi penyakit pada pleura yang paling sering dengan etiologi yang
bermacam-macam mulai dari kardiopulmoner, inflamasi, hingga keganasan yang harus segera
dievaluasi dan diterapi.
2.2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 1,5 juta kasus efusi pleura terjadi tiap tahunnya. Sementara pada
populasi umum secara internasional, diperkirakan tiap 1 juta orang, 3000 orang terdiagnosa
efusi pleura. Secara keseluruhan, insidensi efusi pleura sama antara pria dan wanita. Namun
terdapat perbedaan pada kasus-kasus tertentu dimana penyakit dasarnya dipengaruhi oleh
jenis kelamin. Misalnya, hampir dua pertiga kasus efusi pleura maligna terjadi pada wanita.
Dalam hal ini efusi pleura maligna paling sering disebabkan oleh kanker payudara dan
keganasan ginekologi. Sama halnya dengan efusi pleura yang berhubungan dengan sistemic
lupus erytematosus, dimana hal ini lebih sering dijumpai pada wanita. Di Amerika Serikat,
efusi pleura yang berhubungan dengan mesotelioma maligna lebih tinggi pada pria. Hal ini
mungkin disebabkan oleh tingginya paparan terhadap asbestos. Efusi pleura yang berkaitan
dengan pankreatitis kronis.

insidensinya lebih tinggi pada pria dimana alkoholisme

merupakan etiologi utamanya. Efusi rheumatoid juga ditemukan lebih banyak pada pria
daripada wanita. Efusi pleura kebanyakan terjadi pada usia dewasa. Namun demikian, efusi
pleura belakangan ini cenderung meningkat pada anak-anak dengan penyebab tersering
adalah pneumonia.
2.3. Etiologi Dan Patofisiologi
Rongga pleura normal berisi cairan dalam jumlah yang relatif sedikit yakni 0,1 0,2 mL/kg
bb pada tiap sisinya. Fungsinya adalah untuk memfasilitasi pergerakan kembang kempis paru
selama proses pernafasan. Cairan pleura diproduksi dan dieliminasi dalam jumlah yang
seimbang. Jumlah cairan pleura yang diproduksi normalnya adalah 17 mL/hari dengan
kapasitas absorbsi maksimal drainase sistem limfatik sebesar 0,2-0,3 mL/kgbb/jam. Cairan
ini memiliki konsentrasi protein lebih rendah dibanding pembuluh limfe paru dan perifer.

Cairan dalam rongga pleura dipertahankan oleh keseimbangan tekanan hidrostatik, tekanan
onkotik pada pembuluh darah parietal dan viseral serta kemampuan drainase limfatik. Efusi
pleura terjadi sebagai akibat gangguan keseimbangan faktor-faktor di atas.Terlihat bahwa
cairan pleura berasal dari pembuluh darah sistemik pada membran pleura parietal dan viseral
(ditunjukkan

pada

panah

yang

terputus-putus).

Pembuluh

darah

pleura

parietal

(mikrovaskular interkostal) merupakan terpenting pada sistem ini sebab pembuluh darah ini
paling dekat dengan rongga pleura dan memiliki tekanan filtrasi yang lebih tinggi daripada
mikrovaskuler bronkial pada pleura viseral. Cairan pleura awalnya akan absorbsi kembali
oleh mikrovaskuler, sisanya akan dikeluarkan dari rongga pleura melalui saluran limfatik
pada pleura parietal (panah utuh).
Persamaan yang menunjukkan hubungan keseimbangan antara tekanan
hidrostatik danonkotik adalah sebagai berikut :
Q = k x [(Pmv Ppmv) s (nmv npmv)].
Pada persamaan ini, Q merupakan tekanan filtrasi, k merupakan koefisien filtrasi, Pmv dan
Ppmv merupakan tekanan hidrostatik pada ruang mikrovaskular dan perimikrovaskular. s
merupakan koefisien refleksi bagi total protein mulai dari skor 0 (permeabel penuh) hingga 1
(tidak permeabel). nmv dan npmv menyatakan tekanan osmotik protein cairan di
mikrovaskular dan perimikrovaskular. Pada keadaan normal, cairan
yang difiltrasi jumlahnya sedikit dan mengandung protein dalam jumlah yang sedikit pula.
Adapun gambaran normal cairan pleura adalah sebagai berikut
Jernih, karena merupakan hasil ultrafiltrasi plasma darah yang berasal dari pleura
parietalis
pH 7,60-7,64
Kandungan protein kurang dari 2% (1-2 g/dL)
Kadungan sel darah putih < 1000 /m
Kadar glukosa serupa dengan plasma
Kadar LDH (laktat dehidrogenase) < 50% dari plasma.
Efusi pleura merupakan suatu indikator adanya suatu penyakit dasar baik itu pulmoner
maupun non pulmoner, akut maupun kronis. Penyebab efusi pleura tersering adalah gagal
jantung kongestif (penyebab dari sepertiga efusi pleura dan merupakan penyebabefusi pleura
tersering), pneumonia, keganasan serta emboli paru. Berikut ini merupakan mekanismemekanisme terjadinya efusi pleura :

1. Adanya perubahan permeabilitas membran pleura (misalnya : inflamasi,


keganasan, emboli paru)
2. Berkurangnya tekanan onkotik intravaskular (misalnya : hipoalbuminemia,
sirosis)
3. Meningkatnya permeabilitas pembuluh darah atau kerusakan pembuluh darah
(misalnya

trauma,

keganasan,

inflamasi,

infeksi,

infark

pulmoner,

hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis)


4. Meningkatnya tekanan hidrostatik pembuluh darah pada sirkulasi sistemik dan
atau sirkulasi sirkulasi paru (misalnya : gagal jantung kongestif, sindrom vena
kava superior)
5. Berkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga menyebabkan terhambatnya
ekspansi paru (misalnya : atelektasis ekstensif, mesotelioma)
6. Berkurangnya sebagaian kemampuan drainase limfatik atau bahkan dapat terjadi
blokade total, dalam hal ini termasuk pula obstruksi ataupun ruptur duktus
torasikus (misalnya : keganasan, trauma)
7. Meningkatnya cairan peritoneal, yang disertai oleh migrasi sepanjang diafragma
melalui jalur limfatik ataupun defek struktural. (misalnya : sirosis, dialisa
peritoneal)
8. Berpindahnya cairan dari edema paru melalui pleura viseral
9. Meningkatnya tekanan onkotik dalam cairan pleura secara

persisten dari efusi

pleura yang telah ada sebelumnya sehingga menyebabkan Akumulasi cairan lebih
banyak lagi. Sebagai akibat dari terbentuknya efusi adalah diafragma menjadi
semakin datar atau bahkan dapat mengalami inversi, disosiasi mekanis pleura viseral
dan parietal, serta defek ventilasi restriktif. Efusi pleura secara umum diklasifikasikan
sebagai transudat dan eksudat, bergantung dari mekanisme terbentuknya serta profil
kimia cairan efusi tersebut. Cairan transudat dihasilkan dari ketidakseimbangan antara
tekanan hidrostatik dan onkotik, sementara eksudat dihasilkan oleh proses inflamasi
pleura ataupun akibat berkurangnya kemampuan drainase limfatik. Pada kasus-kasus
tertentu, cairan pleura dapat memiliki karakteristik kombinasi dari transudat dan
eksudat.
Gambaran Klinis
Efek yang ditimbulkan oleh akumulasi cairan di rongga pleura bergantung pada
jumlah dan penyebabnya. Efusi dalam jumlah yang kecil sering tidak bergejala. Bahkan efusi
dengan jumlah yang besar namun proses akumulasinya berlangsung perlahan hanya
menimbulkan sedikit atau bahkan tidak menimbulkan gangguan sama sekali. Jika efusi terjadi
sebagai akibat penyakit inflamasi, maka gejala yang muncul berupa gejala pleuritis pada saat

awal proses dan gejala dapat menghilang jika telah terjadi akumulasi cairan. Gejala yang
biasanya muncul pada efusi pleura yang jumlahnya cukup besar yakni : nafas terasa pendek
hingga sesak nafas yang nyata dan progresif, kemudian dapat timbul nyeri khas pleuritik pada
area yang terlibat, khususnya jika penyebabnya adalah keganasan. Nyeri dada meningkatkan
kemungkinan suatu efusi eksudat misalnya infeksi, mesotelioma atau infark pulmoner. Batuk
kering berulang juga sering muncul, khususnya jika cairan terakumulasi dalam jumlah yang
banyak secara tiba-tiba.
Batuk yang lebih berat dan atau disertai sputum atau darah dapat merupakan tanda
dari penyakit dasarnya seperti pneumonia atau lesi endobronkial. Riwayat penyakit pasien
juga perlu ditanyakan misalnya apakah pada pasien terdapat hepatitis kronis, sirosis hepatis,
pankreatitis, riwayat pembedahan tulang belakang, riwayat keganasan, dll. Riwayat pekerjaan
seperti paparan yang lama terhadap asbestos dimana hal ini dapat meningkatkan resiko
mesotelioma. Selain itu perlu juga ditanyakan obat-obat yang selama ini dikonsumsi pasien
Hasil pemeriksaan fisik juga tergantung dari luas dan lokasi dari efusi. Temuan
pemeriksaan fisik tidak didapati sebelum efusi mencapai volume 300 mL. Gangguan
pergerakan toraks, fremitus melemah, suara beda pada perkusi toraks, egofoni, serta suara
nafas yang melemah hingga menghilang biasanya dapat ditemukan. Friction rub pada pleura
juga dapat ditemukan. Cairan efusi yang masif (> 1000 mL) dapat mendorong mediastinum
ke sisi kontralateral. Efusi yang sedikit secarapemeriksaan fisik kadang sulit dibedakan
dengan pneumonia lobaris, tumor pleura, atau fibrosis pleura. Merubah posisi pasien dalam
pemeriksaan fisik dapat membantu penilaian yang lebih baik sebab efusi dapat bergerak
berpindah tempat sesuai dengan posisi pasien. Pemeriksaan fisik yang sesuai dengan penyakit
dasar juga dapat ditemukan misalnya,edema perifer, distensi vena leher, Sgallop pada gagal
jantung kongestif. Edema juga dapat muncul pada sindroma nefrotik serta penyakit
perikardial. Ascites mungkin menandakan suatu penyakit hati, sedangkan jika ditemukan
limfadenopati atau massa yang dapat diraba mungkin merupakan suatu keganasan
Penatalaksanaan
Efusi transudatif biasanya ditangani dengan mengobati penyakit dasarnya. Namun
demikian, efusi pleura yang masif, baik transudat maupun eksudat dapat menyebabkan gejala
respiratori berat. Dalam keadaan ini, meskipun etiologi dan penanganan penyakit dasarnya
telah dipastikan, drainase efusi perlu dilakukan untuk memperbaiki keadaan umum pasien.
Penanganan efusi eksudatif bergantung pada etiologi yang mendasarinya. Tiga etiologi utama
yang paling sering dijumpai pada efusi eksudatif adalah pneumonia, keganasan dan

tuberkulosis. Parapneumonia yang mengalami komplikasi dan empiema harus didrainase


untuk mencegah pleuritis fibrotik. Efusi maligna biasanya didrainase untuk meringankan
gejala bahkan pleurodesis diindikasikan untuk mencegah rekurensi. Beberapa obat-obatan
diketahui dapat menyebabkan efusi pleura yang bersifat transudatif. Hal ini perlu diketahui
secara dini untuk menghindari prosedur diagnostik lain yang tidak perlu.
2.7.1. Efusi parapneumonik
Dari seluruh efusi pleura eksudatif, efusi pleura parapneumonik secara khusus
mendapat prioritas utama untuk sesegera mungkin didiagnosa dan penanganan berupa
drainase meskipun antibiotik empiris telah diberikan. Hal ini disebabkan karena efusi pleura
yang terinfeksi dapat mengalami koagulasi secara cepat dan membentuk lapisan fibrous
sehingga nantinya memerlukan tindakan bedah untuk dekortikasi. Adapun indikasi
torakosentesis urgensi pada efusi parapneumonia antara lain :
(1) cairan purulen ;
(2) pH cairan pleura < 7,2 ;
(3) efusi terlokulasi ; (4) dijumpai bakteri pada pewarnaan Gram atau pada biakan.
Pasien yang tidak memenuhi kriteria diatas harus menunjukkan perbaikan dengan
terapi antibiotik yang sesuai dan diberikan selama 1 minggu.
2.7.2. Efusi pleura maligna
Efusi pleura merupakan suatu pertanda kondisi yang berat dengan harapan hidup
kurang dari 1 tahun. Pada beberapa pasien, drainase cairan efusi pleura dalam jumlah yang
banyak dapat mengurangi gejala yang disebabkan oleh distorsi diafragma dan dinding toraks
oleh cairan efusi. Jenis efusi ini biasanya sering berulang sehingga perlu dilakukan
torakosentesis berulang, pleurodesis atau pemasangan kateter yang menetap sehingga pasien
dapat mengeluarkan cairan efusi sesuai kebutuhan di luar rumah sakit. Pada pasien yang
mengalami efusi masif sehingga jaringan paru mengalami pendesakan, maka pemasangan
kateter yang menetap merupakan pilihan utama. Namun jika tidak ada pendesakan terhadap
paru, maka pilihan lain yang dapat digunakan adalah pleurodesis (pleural sklerosis). Dari
sebuah penelitian non-randomized oleh Fysh ET dkk (2012) didapati bahwa 34 pasien yang
memilih menggunakan kateter menetap secara signifikan lebih cepat pulang darirumah sakit,
lebih jarang mengalami rekurensi efusi, dan lebih cepat memperoleh perbaikan kualitas hidup
dibanding 31 pasien lainnya yang memilih tindakan pleurodesis.

2.7.3. Pleuritis tuberkulosa


Hal yang khas dari efusi yang disebabkan oleh tuberkulosa adalah sifatnya yang dapat
sembuh sendiri. Namun demikian, 65% pasien dengan pleuritis tuberkulosa primer
mengalami reaktivasi dalam 5 tahun. Oleh karena itu pemberian obat antituberkulosis
biasanya akan dimulai sebelum hasil kultur diperoleh jika keadaan klinis mendukung, dan
hasil analisa cairan pleura menunjukkan suatu eksudat yang tidak dapat dijelaskan atau
dengan cairan efusi limfositik serta tes tuberkulin positif.
2.7.4. Intervensi bedah
Intervensi bedah paling sering diperlukan dalam penanganan efusi parapneumonia
yang tidak dapat didrainase secara adekuat dengan jarum biasa ataupun dengan kateter
ukuran kecil. Torakoskopi dengan tuntunan video bermanfaat untuk dapat memvisualisasi dan
biopsi pleura secara langsung untuk mendiagnosa efusi eksudatif secara lebih baik. Tindakan
dekortikasi bermanfaat untuk membebaskan bagian paru yang terjebak pada bagian pleura
yang mengalami penebalan. Pemasangan pintasan pleuroperitoneal merupakan salah satu
pilihan dalam penanganan efusi pleura yang mengalami rekurensi, simtomatik, dan
kebanyakan hal ini dijumpai pada efusi pleura maligna, namun digunakan pula pada efusi
chylous. Namun sayangnya jalur pintasan sering mengalami disfungsi sehingga sering
diperlukan pembedahan untuk perbaikan. Tindakan bedah juga diperlukan untuk kasus-kasus
jarang seperti defek diafragma pada pasien dengan ascites, serta untuk mengikat duktus
torasikus untuk mencegah reakumulasi efusi chylous. Disiplin ilmu lainyang mungkin terlibat
dalam penanganan efusi pleura antara lain : pulmonologis, radiologi intervensi, serta bedah
toraks bergantung pada lokasi efusi dan kondisi klinis.
2.7.5. Torasentesis terapeutik
Torasentesis teraputik betujuan untuk mengeluarkan cairan dalam jumlah

yang

banyak pada efusi pleura untuk mengurangi sesak dan menghambat proses inflamasi yang
sedang berlangsung dan juga fibrosis pada efusi parapneumonia. Tiga hal berikut penting
untuk diperhatikan dalam prosedur torasentesis yakni, (1) gunakan kateter berukuran kecil
atau kateter yang didesain khusus untuk drainase cairan dan upayakan jangan menggunakan
jarum untuk menghindari pneumotoraks.
(2) monitoring oksigenasi ketat selama dan setelah tindakan perlu
dilakukan untuk memantau oksigenasi arterial yang dapat saja memburuk akibat perubahan
perfusi dan ventilasi selama proses re-ekspansi paru.

(3) Usahakan cairan yang diambil tidak terlalu banyak aqgar tidak terjadi edema paru
dan pneumotoraks. Biasanya 400-500 cc cairan yang dikeluarkan telah memberikan dampakk
berupa berkurangnya sesak nafas. Sedangkan batasan yang direkomendasikan dalam sekali
prosedur torakosentesis adalah 1-1,5 L. Batuk sering terjadi pada proses torasentesis. Hal ini
sering terjadi dan tidak merupakan indikasi untuk menghentikan prosedur kecuali pasien
merasa sangat tidak nyaman.
2.7.6. Pipa Torakostomi
Pipa torakostomi diindikasikan pada efusi yang lebih masif dan efusi
parapneumonia yang terkomplikasi ataupun empiema.

ATELEKTASIS
DEFINISI
Kolapsnya paru atau alveolus disebut atelektasis, alveolus yang kolaps tidak
mengandung udara sehingga tidak dapat ikut serta di dalam pertukaran gas. Kondisi
ini mengakibatkan penurunan luas permukaan yang tersedia untuk proses difusi dan
kecepatan

pernafasan

berkurang.

Elizabeth

J.Corwin

2009).

ETIOLOGI
Klasifikasi atelektasis berdasarkan penyebabnya ialah (Elizabeth J.Corwin, 2009):
Atelektasis Kompresi
Atelektasis kompresi terjadi ketika sumber dari luar alveolus menimpa kan gaya yang
cukup besar pada alveolus sehingga alveolus kolaps. Hal ini terjadi jika dinding dada
tertusuk atau terbuka, karena tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang
menahan paru mengembang ( tekanan pleura ) dan dengan pajanan tekanan atmosfir
paru akan kolaps. Atelekasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan yang
bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan tumor. Distensi abdomen, atau
edema, dan pembengkakan ruang interstitial yang mengelilingi alveolus.
Atelektasis Acquired atau Didapat.
Atelektasis pada dewasa, termasuk gangguan intratoraks yang menyebabkan
kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah berkembang. Jadi terbagi atas
atelektasis absorpsi, kompresi, kontraksi dan bercak. Istilah ini banya

menyangkut mekaanisme dasar yang menyebabkan paru kolaps atau pada


distribusi

dari

perubahan

tersebut.

Altelektasis absorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali tersumbat


sehingga udara tidak dapat memasuki bagian distal parenkim. Udara yang
telah tersedia secara lambat laun memasuki aliran darah, disertai dengan
kolapsnya alveoli. Tergantung dari tingkat obstruksi saluran udara, seluruh
paru, merupakan lobus yang lengkap, atau bercak segmen dapat terlibat.
Penyebab tersering dari kolaps absorbsi adalah abstruksi bronchus oleh suatu
sumbatan mucus. Hal ini sering terjadi pasca operasi. Asma bronchial,
bronkiektasis dan bronchitis akut serta kronis, dapat pula menyebabkan
obstruksi akut serta kronis. Dapat pula menyebabkan obstruksi akut serta
kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi karena sumbatan bahan
mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi disebabkan oleh aspirasi benda asing
atau bekuan darah, terutama pada anak atau selama operasi rongga mulut atau
anestesi. Saluran udara dapat juga ter sumbat oleh tumor, terutama karsinoma
bronkogenik dengan pembesaran kelenjar getah bening (seperti pada
tuberculosis, contohnya) dan oleh aneurisma pembuluh darah.
Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan penimbunan cairan
darah atau udara dalam kavum pleura, yang secara mekanis menyebabkan
kolaps paru di sebelahnya. Ini adalah kejadian yang sering pada efusi pleura
dari penyebab apa pun, namun mungkin yang paling sering dihubungkan
dengan hidrotoraks pada payah jantung kongesti. Pneumotoraks dapat juga
menyebabkan atelektasis kompresi pada penderita dengan tirah baring dan
penderita denan asites, atelaktasis basal menyebabkan posisi diafragma yang
lebih tinggi.
Atelektasis kontraksi terjadi bila perubahan fibrosis pada paru dan pleura
yang menghambat ekspensi dan meningkatkan daya pegas pada ekspirasi.
Atelektasis bercak bearti adanya daeah kecil-kecil dari kolaps paru, sepeti
terjadi pada obstruksi bronkioli yang multiple karena sekresi atau eksudat pada
kedua sindrom gawat napas orang dewasa dan bayi. Pada sebagian kecil
kasus, atelektasis terjadi karena patogenesis tertentu yang menyertai jelas pada
dinding

dada.

Atelektasis didapat (acquired) dapat akut atau kronis. Biasanya timbul karena
sumbatan mucus yang relatif akut, yang menjadi manifest karena mendadak

timbul sesak napas. Memang peristiwa sesak napas akut dalam 48 jam setelah
satu prosedur pembedahan, hampir selalu didiagnosis sebagai atelektasis. Yang
penting adalah atelektasis dapat didiagnosis dini dan terjadi reekspensi yang
tepat dari paru yang terkena, karena perenkim yang kolaps amit peka terhadap
infeksi yang menunggagi. Atelektasis persisten segmen paru mungkin
merupakan bagian penting untuk terjadinya karsinoma bronkogenik yang
diam-diam.
Berdasarkan luasnya atelektasis:

Massive atelectase, mengenai satu paru

Satu lobus, percabangan main bronchus

Berdasarkan lokasi atelektasis:

Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri, maka

akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada foto thorak PA


hamya memperlihatkan diafragma letak tinggi.

Atelektasis lobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering disebabkan


peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang

membesar.

Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas

tinggi dengan tanda penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea ke arah
atelektasis.

Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj PA,

maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti lateral, miring (obligue),
yang memperlihatkan bagian uang terselubung dengan penarikan fissure
interlobularis.

Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan

terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan terjadi
bayangan horizontal tipis, biasanya dilapangan paru bawah yang sering sulit
dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya sebagian kecil paru terkena,
maka

biasanya

tidak

ada

keluhan.

Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini meliputi

bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thorak PA tergambarkan


dengan fisura minor bagian superior dan mendial yang mengalami pergeseran.
Pada foto lateral, fisura mayor bergerak ke depan, sedangkan fisura minor
dapat juga mengalamai pergeseran ke arah superior.

PATOFISIOLOGI
Setelah penyumbatan bronchial yang terjadi secara mendadak sirkulasi darah
perifer akan diserap oleh udara dari alveoli, yang akan menyebabkan
terjadinya kegagalan pernapasan dan penarikan kembali paru-paru dalam
beberapa menit, hal ini tanpa desebabkan adanya infeksi. Paru-paru akan
menyusut secara komplek. Dalam tingkat awal, perfusi darah paru-paru akan
kekurangan udara yang menyebabkan hipoksemi arterial. Jika kapiler dan
jaringan hipoksia mengakibatkan timbulnya transudat berupa gas dan cairan
serta udem paru. Pengeluaran transudat dari alveoli dan sel merupakan
pencegahan komplit kolaps dari atelektasis paru. Daerah sekitar paru-paru
yang mengalami udem kompensata sebagian akan kehilangan volume.
Bagaimanapun juga pada kasus kolaps yang luas diafragma mengalami
paninggian, dinding dada nyeri dan hal ini akan mempengaruhi perubahan
letak

hati

dan

mediastinum.

Sesak yang disebabkan merupakan variasi perubahan stimulus pusat respirasi


dan kortek serebral. Stimulus berasal dari kemoreseptor di mana terdapat
daerah atelektasis yang luas yang menyebabkan tekanan O2 kurang atau
berasal dari paru-paru dan otot pernapasan, dimana paru-paru kekurangan
oksigen tidak terpenuhi dan penambahan kerja pernapasan. Kiranya aliran
darah pada daerah yang mengalami atelektasis berkurang. Tekanan CO2
biasanya normal atau seharusnya turun sedikit dari sisa hiperventilasi
parenkim

paru-paru

yang

normal.

Tanda dan Gejala


Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang
ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama
sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek.
Gejalanya bisa berupa:
1. gangguan pernafasan.
2.

nyeri dada.3.

batuk.

Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung,
kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).

KOMPLIKASI
Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan
paru yang terserang dengan jaringan fibrosis dan juga atelektasis dapat
menyebabkan pirau (jalan pengalihan) intrapulmonal (perfusi ventilasi) dan
bila meluas, dapat menyebabkan hipoksemia.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali
mengembangkan jaringan paru yang terkena.
Tindakan yang bisa dilakukan

Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena

kembali bisa mengembang.

Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur

lainnya.

Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif).

Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak.

Postural drainase.

Antibiotik diberikan untuk semua infeksi.

Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.

Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang,

menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru


yang terkena mungkin perlu diangkat

setelah

penyumbatan

dihilangkan,

secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan kembali


mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun
kerusakan lainnya;

Pemeriksaan bronkoskopi harus segera dilakukan, apabila atelektasis

terjadi karena penyumbatan benda asing. Pemberian oksigenasi harus


diberikan pada penderita sesak dan sianosis. Terapi yang diberikan biasanya
simtomatis seperti anti sesak, bronkodilator, antibiotik dan kortikosteroid.
Fisioterafi sangan berguna seperti perubahan posisi, masase, latihan
pernapasan sangat membantu dalam pengembangan kembali paru yang
kempis.

Pada infeksi yang kronis biasanya dilakukan pemeriksaan bakteriologis

yang lebih teliti dan lobektomi sebaiknya tidak dilakukan kecuali jika nfeksi

kronis dan melibatkan bagian paru yang sehat atau sudah terjadi bronliektasis
pada daerah yang cukup luas.
PENCEGAHAN
Pengobatan atelektasis didasarkan pada etiologi penyakit. Namun demikian
pencegahan adalah faktor terpenting. Kerangka kerja terapi yang mendasar
adalah mobilisasi dini dan perubahan posisi sering pada klien tirah baring atau
klien pascaoprasi. Napas dalam dengan teratur penting karena pada klien ini
umunya terjadi penurunan kesadaran akibat pengaruh anestesi, penurunan
mobilitas, dan nyeri (Hanneman, 1995).
Bronchodilator dan mukolitik, jika diindikasikan, dan fisioterapi dada akan
sangat membantu, ventilasi yang adekuat dapat ditingkatkan denan perubahan posisi,
batuk efektif, napas dalam, atau spirometri insentif. Tanggung

jawab

keperawatan

dalam hal ini adalah memberikan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya teknik
pernapasan termasuk latihan napas dalam dan teknik batuk efektif, dan aktifitas fisik
lainnya sesuai dengan toleransi klien. Tindakan ini terutama penting untuk klien
pascaoperatif dan tirah baring.
Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis:
1.

Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam,

batuk
2.

teratur

kembali

melakukan

aktivitas

secepat

mungkin.

Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan

dengan
3.

dan

berhenti

merokok

dalam

6-8

minggu

sebelum

pembedahan.

Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan

pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan
alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan
tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu
pernafasan,
4.

saluran

pernafasan

tidak

dapat

menciut.

Dorong klien untuk napas dalam dan bentuk efektif untuk mencegah

penumpulan sekresi dan untuk mengeluarkan eksudat.


5.

Ubah posisiklien dengan sering dan teratur, terutama dari posisi telentang ke

posisi tegak, untuk meningkatkan ventilasi dan mencegak akumulasi sekresi.


6.

Tingkatkan ekspensi dada yang repat selama bernapas untuk penyebaran udara

dalam paru-paru secara menyeluruh.

7.

Berikan medikasi atau sedatif secara biajaksana untuk mencegah depresi

pernapasan.
8.

Lakukan pengisapan untuk mengeluarkan sekresi trakheobron khiolar.

9.

Lakukan drainase postural dan perkusi dada.

10.

Dorong aktivitas atau ambulasi dini.

11. Ajarkan teknik sporometri insensif yang tepat.