Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Epilepsi atau penyakit ayan merupakan manifestasi klinis berupa muatan listrik yang
berlebihan di sel-sel neuron otak berupa serangan kejang berulang. Lepasnya muatan listrik
yang berlebihan dan mendadak, sehingga penerimaan serta pengiriman impuls dalam/dari
otak ke bagian-bagian lain dalam tubuh terganggu.
Secara umum masyarakat di Indonesia salah mengartikan penyakit epilepsi.
Akibatnya, penderita epilepsi sering dikucilkan. Padahal, epilepsi bukan termasuk penyakit
menular, bukan penyakit jiwa, bukan penyakit yang diakibatkan ilmu klenik, dan bukan
penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
Umumnya ayan mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran,
luka kepala, pitam otak (stroke), tumor otak, alkohol. Kadang-kadang, ayan mungkin juga
karena genetika, tapi ayan bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum
diketahui.
Semua orang beresiko mendapat epilepsi. Bahkan, setiap orang beresiko satu di dalam
50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih
tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik,
tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik.
Pengetahuan masyarakat yang kurang tentang penyakit epilepsi atau ayan,
melatarbelakangi penulis menyusun makalah ini. Makalah ini membahas hal-hal mengenai
penyakit epilepsi, penyebab, klasifikasi penyakit epilepsi, mekanisme terjadinya epilepsi dan
pengobatannya.
B. RUMUSAN MASALAH
Rumusan masalah dari makalah ini adalah:
1. Apa definisi dari penyakit epilepsi?
2. Apa penyebab epilepsi?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit epilepsi?
4. Bagaimana patofisiologi dari epilepsi?
5. Bagaimana pengobatan epilepsi?
6. Apa contoh obat epilepsi ?
BAB III
PEMBAHASAN
A. DEFINISI EPILEPSI

Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada
jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan
sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer
otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan
berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan
dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya.
Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang
berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan
International Bureau for Epilepsy (IBE) atau epilepsi adalah Suatu serangan berulang secara
periodik dengan dan tanpa kejang. Serangan tersebut disebabkan kelebihan neuron kortikal
dan ditandai dengan perubahan aktivitas listrik seperti yang diukur dengan elektro
enselofogram (EEG). Kejang menyatakan keparahan kontraksi otot polos yang tidak
terkendali (ISO FARMAKOTERAPI)
Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya.
Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul
sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.
Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh
ILAE dan IBE yaitu:
Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya
Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya
Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologi dan
konsekuensi sosial yang ditimbulkan
(Octaviana, 2008).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri
timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak
secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (Baiquni, 2010).

B. ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
1.

Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya

2.

Epilepsi sekunder atau simtomatik yaitu yang penyebabnya diketahui.

Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan
atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang
abnormal.
Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya
kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau
adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa
perkembangan anak.
Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :
1.

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau
mengalami cidera.

2.

Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak
(hipoksia), kerusakan karena tindakan.

3.

Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

4.

Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.

5.

Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

6.

Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

7.

Penyakit seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat


menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
(Anonim, 2009).

C. KLASIFIKASI EPILEPSI
Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi
sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan
(umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang
berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi
berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.

Data 1. Klasifikasi internasional bangkitan epilepsi (1981) adalah


Bangkitan parsial
1.
a.
b.
c.
d.

Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)


Dengan gejala motorik
Dengan gejala sensorik
Dengan gejala otonomik
Dengan gejala psikik

2.
a.

b.

3.
a.
b.
c.

Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)


Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
Dengan automatisme
Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
Dengan gangguan kesadaran saja
Dengan automatisme
Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)
Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum
Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum
Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang
menjadi bangkitan umum
Bangkitan Umum (Konvulsi atau Non-Konvulsi)

1. Bangkitan lena
Lena ( absence ), sering di sebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di dahului
aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di tandai dengan terhentinya percakapan untuk
sesaat, pandangan kosong, atau mata berkedip dengan cepat. Hampir selalu pada anak-anak,
mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik.
2. Bangkitan mioklonik
Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tiba-tiba, bisa
simetris dan asimetris, sinkronis taua asinkronis. Biasanay tidak ada kehilangan kesadaran
selama serangan.

3. Bangkitan tonik
Tonik, seranagan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot ekstremitas,
sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa
menit terjadi pada anak 1-7 tahun.
4. Bangkitan atonik
Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di
menifestasikan oleh kepala yang terangguk-angguk, lutut lemas, atau kehilangan total dari
tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka.
5. Bangkitan klonik
Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aoleh hipotonia
yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini di ikuti sentakan bilateralyang
lamanya 1 menit samapai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa predominasi pada
satu anggota tubh. Seranagan ini bisa berfariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan
ini satu saat ke satu saat lain.
6. Bangkitan tonik-klonik

Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis seranag klasik epilepsi seranagn ini
di tandai oleh suatu sensasi penglihatan taua pendengaran selama beberapa saat yang di ikuti
oleh kehilangan kesadaran secara cepat.
Data 2. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma
1. Symptomatic
a. Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yang diperkirakan
berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktal dan iktal, gambaran
neuroimejing.
b. Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobus frontal,
parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui.
c. Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik
(Octaviana, 2008).

D. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada
sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang
disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung
pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K
dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di
dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl,
sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion
inilah yang menimbulkan potensial membran.
Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan
neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya.
Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan
hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara
neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin
sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls
atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di
neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan

berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane
neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan
Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi
membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan
listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan
epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti
akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar
sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin
agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain
yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron
akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak (Anonim, 2009).
Hal-hal yang dapat mencetuskan kejang

Kurang tidur
Lupa makan obat
Stres fisik maupun mental
Demam akibat infeksi
Alkohol
Menstruasi
Terlambat makan
Tindakan saat seseorang kejang

Bersikaplah tenang
Jaga agar penderita tidak sampai terluka
Longgarkan bajunya
Miringklan penderita pada sisi kirinya agar jalan nafas baik
Jangan masukkan benda apapun ke dalam mulutnya
Catat lamanya kejang
Jangan tahan penderita
Apabila bangkitan kejang lebih dari 5 menit atau tampak sangat berat, bawalah ke tempat
pengobatan terdekat secepat mungkin

E. PENGOBATAN
Beberapa Obat Golongan Antikonvulsi/ Antiepilepsi
a. Golongan Hidantoin

Pada golongan ini terdapat 3 senyawa yaitu Fenitoin, mefentoin dan etotoin, dari
ketiga jenis itu yang tersering digunakan adalan Fenitoin dan digunakan untuk semua jenis
bangkitan, kecuali bangkitan Lena.
Fenitoin merupakan antikonvulsi tanpa efek depresi umum SSP, sifat antikonvulsinya
penghambatan penjalaran rangsang dari focus ke bagian lain di otak.
b. Golongan Barbiturat
Golongan obat ini sebagai hipnotik- sedative dan efektif sebagai antikonvulsi, yang
sering digunakan adalah barbiturate kerja lama ( Long Acting Barbiturates ).
Jenis obat golongan ini antara lain fenobarbital dan primidon, kedua obat ini dapat menekan
letupan di focus epilepsy
c. Golongan Oksazolidindion
Salah satu jenis obatnya adalah trimetadion yang mempunyai efek memperkuat
depresi pascatransmisi, sehingga transmisi impuls berurutan dihambat , trimetadion juga
dalam sediaan oral mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusikan ke berbagai
cairan tubuh.
d. Golongan Suksinimid
Yang sering digunakan di klinik adalah jenis etosuksimid dan fensuksimid yang
mempunyai efek sama dengan trimetadion. Etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui saluran
cerna, distribusi lengkap keseluruh jaringan dan kadar cairan liquor sama dengan kadar
plasma. Etosuksimid merupakan obat pilihan untuk bangkitan lena.
e. Golongan Karbamazepin
Obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik klonik dan
merupakan obat pilihan pertama di Amerika Serikat untuk mengatasi semua bangkitan
kecuali lena.
Karbamazepin merupakan efek analgesic selektif terutama pada kasus neuropati dan
tabes dorsalis, namun mempunyai efek samping bila digunakan dalam jangka lama, yaitu
pusing, vertigo, ataksia, dan diplopia.
f. Golongan Benzodiazepin
Salah satu jenisnya adalah diazepam, disamping senagai anti konvulsi juga
mempunyai efek antiensietas dan merupakan obat pilihan untuk status epileptikus.
Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang
abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah

teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat
disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk
mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang
kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya
diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan
keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena.
Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping.
Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan
hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati
dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat
lain bersamaan dengan obat anti-kejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa
merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah.
Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan
epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan
pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika
penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan
tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal.
Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk
mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum).
Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak
dapat ditoleransi (Anonim, 2009).
Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada
beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi
seperti GABA dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan
pemberian

kelompok

inhibitorik

GABAergik.

Fenitoin

bekerja

menginhibisi

hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik. Beberapa studi
membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi
dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dan sedang. Melihat
banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secara tepat yang efektif
sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan atau cedera
terhadap jaringan otak.
Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai aktivator
terhadapreseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic
acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan AMPA akan memperboleh-kan
ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel.

BAB III
KESIMPULAN
A. KESIMPULAN
Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan
pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan
sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer
otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan
berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan
dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya.
Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang
berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan
International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi
epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya.

Berdasarkan penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu epilepsi primer
atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya dan epilepsi sekunder
atau simtomatik yaitu yang penyebabnya diketahui. Penyebab spesifik dari epilepsi adalah
kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau
mengalami cidera. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang
mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. Cidera kepala yang dapat
menyebabkan kerusakan pada otak. Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak
umum terutama pada anak-anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh
darah otak. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak. Penyakit seperti fenilketonuria
(FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang
berulang.
Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi
sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan
(umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang
berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi
berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.
Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap
adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8
tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien bengong dan aktivitas
normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak
ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans
berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa
penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara
thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamokortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat
sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.
Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke,
tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal
(neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi
genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan
mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang
mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus)
inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak.

Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada


beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi
seperti GABA dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan
pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antie- pilepsi. Penggunaan
levetirasetam sebagai obat antikonvulsan mendasar pada ikatan dengan protein SV2A di
vsikel. Efektivitas levetirasetam sebagai anti konvulsan dapat digunakan pada penderitapenyakit susunan saraf lainnya yang tidak berefek pada gangguan kognitif.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Epilepsi. http://medicafarma.blogspot.com/. diakses 17 April 2011
Baiquni, mulki.2010. Patofisiologi Epilepsi. http://www.scribd.com/doc/37947482/patofisiologiepilepsi. diakses 17 April 2011
Oktaviana, Fitri. 2008. Epilepsi. Medicinus Scientific Journal of Pharmaceutical Development and
Medical application Vol. 2,No.4 Edisi November - Desember 2008.
Sudir Purba, Jan. 2008. Epilepsi: Permasalahan di Reseptoratau Neurotransmitter. Medicinus
Scientific Journal of Pharmaceutical Development and Medical application Vol. 2,
No.4 Edisi November - Desember 2008