Definisi

Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat, jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus
ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit
vaskular mikroangiopati (Suyono, 2006).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
akibat kadar glukosa darah yang tinggi yang disebabkan jumlah hormone insulin
kurang atau jumlah insulin cukup bahkan kadang-kadang lebih, tetapi kurang
efektif (Foster, 1996).
WHO menyatakan Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis
yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama,
mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi
dapat dikontrol dan menurut American Diabetes Association (ADA) Diabetes
mellitus merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Berdasarkan beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa Diabetes

Mellitus adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan kadar gula dalam
darah yang mengakibatkan gangguan metabolisme dan berkembang menjadi
gangguan multisistem karena keterbatasan insulin di dalam tubuh seseorang.

Faktor-Faktor Penyebab Diabetes Mellitus

Faktor-faktor penyebab diabetes melitus antara lain genetika, faktor
keturunan memegang peranan penting pada kejadian penyakit ini. Apabila orang
tua menderita penyakit diabetes mellitus maka kemungkinan anak-anaknya
menderita diabetes mellitus lebih besar.
Virus hepatitis B yang menyerang hati dan merusak pankreas sehingga sel
beta yang memproduksi insulin menjadi rusak. Selain itu peradangan pada sel beta
dapat menyebabkan sel tidak dapat memproduksi insulin.
Faktor lain yang menjadi penyebab diabetes melitus yaitu gaya hidup,
orang yang kurang gerak badan, diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat,
kegememukan dan kesalahan pola makan. Kelainan hormonal, hormon insulin
yang kurang jumlahnya atau tidak diproduksi.

Klasifikasi Diabetes Melitus

1) Diabetes mellitus tipe 1

Dibagi dalam 2 subtipe yaitu autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan

kerusakan sel-sel beta dan idiopatik tanpa bukti autoimun dan tidak diketahui
sumbernya.
2) Diabetes mellitus tipe 2

Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai defisinsi insulin

relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resisten insulin.
3) Diabetes mellitus Gestasional

Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional yaitu usia tua,etnik,

obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu.Karena
terjadi peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek metabolic
terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
4) Diabetes mellitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom
rabson mandenhall, diabetes loproatrofik, dan lainnya.
c) Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d) Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e) Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxic,agonis

adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan

lainnya.
f) Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g) Immunologi (jarang) : sindrom stiff-man , antibody antireseptor insulin, dan
lainnya.
h) Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner,
sindrom

wolframs,

ataksia

friedriechs,

chorea

Huntington,

sindrom

Laurence/moon/biedl, distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya

( Gustaviani, 2006)

2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus

Menurut Price (2005) patofisiologi terjadinya penyakit diabetes mellitus

tergantung kepada tipe diabetes yaitu :

1) Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas

telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik.
Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsi).

2) Diabetes Tipe II

Resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan kadar

gula darah menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi insulin lebih
banyak untuk mengatasi kadar gula darah. Pada tahap awal ini, kemungkinan
individu tersebut akan mengalami gangguan toleransi glukosa, tetapi belum
memenuhi kriteria sebagai penyandang diabetes mellitus. Kondisi resistensi
insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat, sementara pankreas tidak
mampu lagi terus menerus meningkatkan kemampuan sekresi insulin yang cukup
untuk mengontrol gula darah. Peningkatan produksi glukosa hati, penurunan
pemakaian glukosa oleh otot dan lemak berperan atas terjadinya hiperglikemia
kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi insulin oleh beta sel
pankreas akan menurun dan kenaikan kadar gula darah semakin bertambah berat.

3) Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita
diabetes gestasional akan kembali normal. (Price, 2005).

Gejala
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi.Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa
akan sampai ke air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk
mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan
air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam
jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga
banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini
penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi).

Dengan memahami proses terjadinya kelainan pada diabetes melitus tersebut

diatas, mudah sekali dimengerti bahwa pada penderita diabetes melitus akan
terjadi keluhan khas yaitu lemas, banyak makan, (polifagia) , tetapi berat badan
menurun, sering buang air kecil (poliuria), haus dan banyak minum (polidipsia).
Penyandang diabetes melitus keluhannya sangat bervariasi, dari tanpa keluhan
sama sekali, sampai keluhan khas diabetes melitusseperti tersebut diatas.
Penyandang diabetes melitus sering pula datang dengan keluhan akibat

komplikasi seperti kebas, kesemutan akibat komplikasi saraf, gatal dan keputihan
akibat rentan infeksi jamur pada kulit dan daerah khusus, serta adapula yang
datang akibat luka yang lama sembuh tidak sembuh (Joshua, 2007).

Daftar pustaka
http://piofamul.com/wp-content/uploads/2010/09/pharamceutical-carediabetes-melitus1.pdf (diakses : 18/3/2016)
Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam. IV ed. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam FK
UI; 2006.
Foster DW. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. 13 ed. Jakarta: EGC; 1996.
Djokomulyanto R. Insulin Resistance and Other Factors in the
Patogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium Nefropati
Diabetik, 1999.
Association AD. Hypertension Management in adults with
diabetes (position statement). 2004.
Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: balai penerbit FKUI;
2006.
Martono H PK, Rahayu RA, Joni B, Huda IS, Murti Y. Diabetes
melitus pada lanjut usia. In: Darmono ST, dkk editor. Naskah
lengkap diabetes melitus. Semarang: Badan Penerbit Universitas
Diponegoro; 2007.

PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes

melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia; 2006.
Price SA. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.
Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses. Jakarta2005.
PERKENI. Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Di Indonesia.
Jakarta: PB PERKENI; 2006.
Joshua A. Diabetic Nephropathy. 2007 [cited 2016 18 March];
Available
from:
http:
//
www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/nephrology
.html.
Howard
S.
Nephropathy.
http://www.diabetescare.net/
( diakses : 18/3/2016)

2011;
Available
from:
content_detail.asp?id=793.