Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
RUANG DAHLIA II
RSUD NGUDI WALUYO WLINGI
Disusun oleh :
MAYA RIA AGUSTINA
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan dan Asuhan keperawatan di Ruang Dahlia I
RSUD Ngudi Waluyo Wlingi yang disusun oleh:
Nama: Maya Ria Agustina
NIM : Telah diperiksa dan disahkan sebagai salah satu tugas profesi Ners
Departemen Keperawatan anak.
Mengetahui,
Pembimbing Akademik
Pembimbing Klinik
LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh hilangnya
darah terlalu cepat atau kerena terlalu lambatnya produksi sel darah merah
(Guyton, 1997:538)
b. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen
darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk
pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas
pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).
c. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah,
kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml
darah (Price, 2006:256).
d. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau
hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh.
(Smeltzer, 2002:935 ) .
e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)
f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan
kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).
2. Epidemiologi
Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat
mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik lebih rendah di
dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan beberapa bagian di India.
Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat rusaknya sumsum tulang belakang
yang paling banyak didapat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Insiden
diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot
yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 1,5 %. (Price ,2000:256-264)
3. PENYEBAB
b. Kehilangan darah
Manifestasi klinis
Area
Keadaan umum
Manifestasi klinis
Pucat , penurunan kesadaran, keletihan
berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,
dipsnea,
Kulit
vertigo,
sensitive
terhadap
dingin, BB turun.
Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit
pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,
koylonychia, clubbing finger, CRT > 2
detik,
elastisitas
kulit
munurun,
aplastik)
Penglihatan
Telinga
Mulut
konjungtiva pucat.
Vertigo, tinnitus
Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,
perdarahan
kabur,
gusi,
jaundice
atrofi
papil
sclera,
lidah,
asam folat)
Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,
sesak waktu kerja, angina pectoris dan
bunyi
Gastrointestinal
jantung
murmur,
Muskuloskletal
System persyarafan
hipotensi,
(pada
hemolitik)
Nyeri pinggang, sendi
Sakit kepala, pusing,
berkunang-kunang,
irritable,
lesu
tinnitus,
kelemahan
perasaan
dingin
anemia
mata
otot,
pada
ekstremitas.
5. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan
akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui
perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat
akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah
normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan
destruksi
sel
darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses
ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah.
Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan
meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar
1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).
6. KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg
Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang
atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)
1)
Anemia defisiensi besi
2)
Thalasemia major
3)
Anemia akibat penyakit kronik
4)
Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah
hemoglobin dalam batas normal.
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastic
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada gagal ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia leukemia akut
c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl
Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal
tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan
MCV normal).
1) Bentuk megaloblastik
1.
Anemia defisiensi asam folat
2.
Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2) Bentuk non-megaloblastik
1.
Anemia pada penyakit hati kronik
2.
Anemia pada hipotiroidisme
3.
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :
a. Anemia karena produksi eritrosit menurun
1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia
deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)
2. gangguan
utilisasi
besi
(anemia
akibat
penyakit
kronik,
anemia
sideroblastik)
3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan
lemak:anemia
aplastik/hiplastik,
penggantian
oleh
jaringan
fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia
diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)
b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.
1. Anemia pasca perdarahan akut.
2. Anemia pasca perdarahan kronik
c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
1. Faktor ekstrakorpuskuler
-
Hipersplenisme
Akibat infeksi
Kerusakan mekanik
2. Factor intrakorpuskuler
Gangguan
membrane
(hereditary
spherocytosis,
hereditary
elliptocytosis)
-
Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan
tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12
dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal,
Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam
sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang
lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .
dan
buah-buahan,
gangguan
pada
pencernaan,
alkolik
dapat
Anemia aplastik
Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel sel
darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat
merusak sumsum tulang (Mielotoksin).
Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi
karena hiperaktifnya RES.
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena
faktor-faktor :
Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang
matur atau matang .
Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar
bilirubin)
Anemia hemolitik
anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga usia
SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter, Hb
abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun,
toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
pendek.
Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter
perdarahan GI
Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
8. KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita
anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau
gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena
harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat
ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin.
Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu
perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung
kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi
terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan
cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya
pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006)
9. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena
penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah
merah.pada pasien yang hipovelemik:
pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang
mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan
juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada
pasien..
4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika
diindikasikan.
5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang
dikirim untuk pengukuran.
6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer
darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.
7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati
penyebab pendarahan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung
dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang
diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:
a. Anemia Deficiensi Besi
Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:
Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan
sendirinya.
Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B12.
c. Anemia Sideroblastik
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik
adalah:
d. Anemia Megaloblastik
Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah
terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi
kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:
Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada
hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat
membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta,
2003:48)
Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.
e. Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama
untuk anemia pernisiosa adalah:
Terapi pemeliharaan
f. Anemia Hemolitik
Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut
serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus.
Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3
golongan besar, yaitu:
harus
diambil
tindakan
darurat
untuk
mengatasi
syok,
Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau
disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat dikoreksi.
Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt
dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)
Terapi Suportif-Simtomatik
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.
Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan
transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan
Breathing
Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea
Circulation
CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit dan
membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku.
(catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan),
kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (clubbing finger), rambut
kering, mudah putus, menipis, perasaan dingin pada ekstremitas.
kepala,
pusing,
vertigo,
tinnitus,
ketidak
mampuan
misal : menurun pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada respons
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.
3) Give comfort
Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara tiba-tiba,
nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.
4) Head to toe
Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung murmur, bunyi
napas wheezing.
Daerah abdomen : splenomegali
Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan, clubbing
takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien
kembali efektif dengan kriteria hasil :
pernafasan teratur
tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
Intervensi :
Mandiri :
1) Pantau tanda-tanda vital
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas
bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi
yang tepat
3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4) Ajarkan klien napas dalam
Untuk meningkatkan kenyaman
5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi
Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah
keluhan sesak pasien sudah berkurang.
Kolaborasi
1. Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk memenuhi kebutuhan O2
2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan
ventilator sesuai indikasi
Untuk membantu pernapasan adekuat
2.
GCS > 13
Intervensi :
Mandiri :
1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menetukan kebutuhan intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3. Selidiki keluhan nyeri kepala
iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien
kolaborasi :
1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah
merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap
terapi.
2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan
untuk
mencerna
atau
ketidak
mampuan
mencerna
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi
yang dibutuhkan.
3. Berikan obat sesuai indikasi.
kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan
masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai
dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien
Nampak meringis, dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien
terkontrol dengan kriteria hasil:
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya,
lokasi, lamanya.
mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.
2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi
tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung,
pernapasan, tekanan darah.
merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
untuk mengurangi rasa sakit/nyeri
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan,
keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:
-
TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (1822 x
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.
menunjukkan
perubahan
neurology
karena
defisiensi
vitamin
B12
kardiopulmonal
dari
upaya
jantung
dan
paru
untuk
Intervensi
Mandiri
Tentukan pola defekasi bagi klien dan latih klien untuk menjalankannya
Atur waktu yang tepat untuk defekasi klien seperti sesudah makan
Kolaborasi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam infeksi tidak
terjadi
Kriteria Hasil :
- Pasien akan bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di rumah
-
sakit
Pasien akan memperlihatkan pengetahuan tentang faktor-faktor risiko yang
berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat
untuk mencegah infeksi
Intervensi :
Mandiri
-
setelah koitus.
Anjurkan klien minun 6 sampai 8 gelas cairan setiap hari. Diskusikan peran
residu asam dalam diet dan tambahkan jus cranberr atau jeruk.
Anjurkan klien untuk mencoba latihan kegel atau kegel exercise
Laporkan jumlah koloni yang lebih besar dari seratus ribu per mililiter.
Ajarkan kepada pasien untuk selalu membersihkan daerah-daerah yang
terdapat kemerahan
Kolaborasi
-
4.Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan situasi
kondisi klien, maka diharapkan klien:
1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
pernafasan teratur
tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
GCS > 13
Hb 12-16 g%
DAFTAR PUSTAKA
PATHWAY
Defisiensi B12,
asam folat, besi
Kegagalan
produksi SDM o/
sum-sum tulang
Destruksi SDM
berlebih
Perdarahan/hemofilia
Penurunan SDM
Hb berkurang
Anemia
Suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan berkurang
Gastro intestinal
Hipoksia
Penurunan
kerja GI
Mekanisme an aerob
Peristaltik
menurun
Makanan
susah
dicerna
Konstipasi
Kerja
lambung
menurun
As. Lambung
meningkat
Anoreksia
mual
Perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Pola nafas
tidak efektif
sesak
Gg.
perfusi
jaringan
serebral
Reaksi antar
saraf berkurang
SSP
Asam laktat
Pusing
ATP berkurang
Kelelahan
Energy untuk
membentuk antibodi
berkurang
Intoleransi
aktivitas
Resiko infeksi
Nyeri