LAPORAN PENDAHULUAN dan ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN ANEMIA

RUANG DAHLIA II
RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL

Disusun oleh :
MAYA RIA AGUSTINA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan dan Asuhan keperawatan di Ruang Dahlia I
RSUD Ngudi Waluyo Wlingi yang disusun oleh:
Nama: Maya Ria Agustina
NIM : Telah diperiksa dan disahkan sebagai salah satu tugas profesi Ners
Departemen Keperawatan anak.

Malang, April 2016

Mahasiswa (Ners Muda)

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh hilangnya
darah terlalu cepat atau kerena terlalu lambatnya produksi sel darah merah
(Guyton, 1997:538)
b. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen
darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk
pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas
pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).
c. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah,
kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml
darah (Price, 2006:256).
d. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau
hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh.
(Smeltzer, 2002:935 ) .
e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)
f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan
kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).
2. Epidemiologi
Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat
mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik lebih rendah di
dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan beberapa bagian di India.
Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat rusaknya sumsum tulang belakang
yang paling banyak didapat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Insiden
diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot
yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 1,5 %. (Price ,2000:256-264)
3. PENYEBAB

Penyebab dari anemia antara lain :

a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;

Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia

Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient

Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu

Inflitrasi sum-sum tulang

b. Kehilangan darah

Akut karena perdarahan

Kronis karena perdarahan

Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)

c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena;

Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD

Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit

d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada

Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi
yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam
folat.
4. TANDA dan GEJALA
Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai
sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf)
yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus), pica, serta
perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas
pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara
mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau
muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah
munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala
terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau
serangan jantung.(Price ,2000:256-264)

Manifestasi klinis
Area
Keadaan umum

Manifestasi klinis
Pucat , penurunan kesadaran, keletihan
berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,
dipsnea,

Kulit

vertigo,

sensitive

terhadap

dingin, BB turun.
Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit
pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,
koylonychia, clubbing finger, CRT > 2
detik,

elastisitas

kulit

munurun,

perdarahan kulit atau mukosa (anemia

Mata

aplastik)
Penglihatan

Telinga
Mulut

konjungtiva pucat.
Vertigo, tinnitus
Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,
perdarahan

kabur,

gusi,

jaundice

atrofi

papil

sclera,

lidah,

glossitis, lidah merah (anemia deficiency

Paru paru
Kardiovaskuler

asam folat)
Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,
sesak waktu kerja, angina pectoris dan
bunyi

Gastrointestinal

jantung

murmur,

kardiomegali, gagal jantung

Anoreksia,
mual-muntah,
hepatospleenomegali

Muskuloskletal
System persyarafan

hipotensi,

(pada

hemolitik)
Nyeri pinggang, sendi
Sakit kepala, pusing,
berkunang-kunang,
irritable,

lesu

tinnitus,

kelemahan

perasaan

dingin

anemia

mata
otot,
pada

ekstremitas.
5. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang

dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan
akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui
perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat
akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah
normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan
destruksi

sel

darah

merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses
ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah.
Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan
meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar
1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).
6. KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg
Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang
atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)
1)
Anemia defisiensi besi
2)
Thalasemia major
3)
Anemia akibat penyakit kronik
4)
Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah
hemoglobin dalam batas normal.
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastic
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada gagal ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia leukemia akut
c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl

Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal
tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan
MCV normal).
1) Bentuk megaloblastik
1.
Anemia defisiensi asam folat
2.
Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2) Bentuk non-megaloblastik
1.
Anemia pada penyakit hati kronik
2.
Anemia pada hipotiroidisme
3.
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :
a. Anemia karena produksi eritrosit menurun
1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia
deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)
2. gangguan

utilisasi

besi

(anemia

akibat

penyakit

kronik,

anemia

sideroblastik)
3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan
lemak:anemia

aplastik/hiplastik,

penggantian

oleh

jaringan

fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia
diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)
b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.
1. Anemia pasca perdarahan akut.
2. Anemia pasca perdarahan kronik
c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
1. Faktor ekstrakorpuskuler
-

Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN)

Hipersplenisme

Pemaparan terhadap bahan kimia

Akibat infeksi

Kerusakan mekanik

2. Factor intrakorpuskuler

Gangguan

membrane

(hereditary

spherocytosis,

hereditary

elliptocytosis)
-

Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)

Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia)

(Bakta, 2003:15,16)

Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik
(konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang
dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga
konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak
adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan
normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan
besi adalah 50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney,
2003) dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung,
duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser
duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.

Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan
tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12
dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal,
Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam
sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang
lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .

Anemia defisiensi vitamin B12

Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang
diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin B12

Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan
sayuran

dan

buah-buahan,

gangguan

pada

pencernaan,

alkolik

dapat

meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam

folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi

Anemia aplastik

Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel sel
darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat
merusak sumsum tulang (Mielotoksin).
Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi
karena hiperaktifnya RES.
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena
faktor-faktor :

Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang karena

meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah

Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang
matur atau matang .

Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar
bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara lain:

Anemia hemolitik
anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga usia
SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter, Hb
abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun,
toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .

Anemia sel sabit

anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM kecil
sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 2000 :572)

Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume

korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan
mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia
(aplastik).
Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1

-6 juta per mikro liter pada pria

Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons

sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).

Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat

mengindikasikan tipe khusus anemia).

LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan

kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.

Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia,
misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih

pendek.
Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter

Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi

(hemolitik)
Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 400.000 per mikro liter darah
Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP,
hemolitik).

Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan

dengan defisiensi masukan/absorpsi

Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
TBC serum : meningkat (DB)
Feritin serum : meningkat (DB)
Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
LDH serum : menurun (DB)
Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).

Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :

perdarahan GI
Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam

hidroklorik bebas (AP).

Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam
jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal:
peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah
(aplastik).

8. KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita
anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau
gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena
harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat
ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin.
Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu
perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung
kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi
terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan
cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya
pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006)
9. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena
penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah
merah.pada pasien yang hipovelemik:
pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang
mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.

3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan
juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada
pasien..
4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika
diindikasikan.
5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang
dikirim untuk pengukuran.
6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer
darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.
7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati
penyebab pendarahan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung
dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang
diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:
a. Anemia Deficiensi Besi
Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:

Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya

pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi
kausal anemia akan kambuh kembali.

Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam

tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek
sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk intoleransi
oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu
peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi.
(preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric
acid complex)Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar
hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.

Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi

pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada
pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia
yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan
peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang diberikan

adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premediasi dapat

dipertimbangkan pemberian furosemid intravena. (Bakta, 2003:36)
b. Anemia Akibat Penyakit Kronis
Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu
mendapat perhatian adalah:

Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan
sendirinya.

Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B12.

Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.

Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,

tetapi harus diberikan terus menerus.

Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian

preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan
berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2003:41)

c. Anemia Sideroblastik
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik
adalah:

Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan

transfusi darah.

Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita

responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

d. Anemia Megaloblastik
Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah
terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi
kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:

Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada
hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat
membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta,
2003:48)

Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.

Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200

mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis
pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

e. Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama
untuk anemia pernisiosa adalah:

Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12

Terapi pemeliharaan

Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)

f. Anemia Hemolitik
Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut
serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus.
Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3
golongan besar, yaitu:

Terapi gawat darurat

Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut
maka

harus

diambil

tindakan

darurat

untuk

mengatasi

syok,

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa memperbaiki

fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan transfusi darah
harus dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun dilakukan cross
matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga memberatkan fungsi
organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak
ada pilihan lain selain transfusi.

Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau
disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat dikoreksi.
Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt
dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)

Terapi Suportif-Simtomatik
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.
Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan
transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan

pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau hipertransfusi

untuk mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan pasien.
Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat 0,150,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Primer Assesment
1) Data subjektif
Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan kesadaran,
kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala, demam, penglihatan kabur,
dan vertigo.
Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.
2) Data objektif
Airway
Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)

Breathing
Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea

Circulation
CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit dan
membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku.
(catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan),
kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (clubbing finger), rambut
kering, mudah putus, menipis, perasaan dingin pada ekstremitas.

Disability (status neurologi)

Sakit/nyeri

kepala,

pusing,

vertigo,

tinnitus,

ketidak

mampuan

berkonsentrasi, insomnia, penglihatan kabur, kelemahan, keletihan berat,

sensitif terhadap dingin.
b) Sekunder Assessment
1) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.
2) Five intervention
Hipotensi, takikardia, dispnea, ortopnea, takipnea, demam, hemoglobin dan
hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis anemia dapat berbeda. Biasnya
hasil lab menunjukkan jumlah eritrosit menurun, jumlah retikulosit bervariasi,

misal : menurun pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada respons
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.
3) Give comfort
Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara tiba-tiba,
nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.
4) Head to toe
Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung murmur, bunyi

napas wheezing.
Daerah abdomen : splenomegali
Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan, clubbing

finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.

5) Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas pada daerah punggung.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
dipsneu, takikardia
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak
ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mualmuntah, anoreksia, penurunan BB
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
6. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan)
3. Rencana Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d

hiperventilasi ditandai dengan dispnea,

takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien
kembali efektif dengan kriteria hasil :

pasien melaporkan sesak napas berkurang

pernafasan teratur

takipneu atau dispneu tidak ada

tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)

Intervensi :
Mandiri :
1) Pantau tanda-tanda vital
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas
bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi
yang tepat
3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4) Ajarkan klien napas dalam
Untuk meningkatkan kenyaman
5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi
Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah
keluhan sesak pasien sudah berkurang.
Kolaborasi
1. Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk memenuhi kebutuhan O2
2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan
ventilator sesuai indikasi
Untuk membantu pernapasan adekuat
2.

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke

otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi
peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:
-

menunjukkan perfusi adekuat

pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),

RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

Membrane mukosa warna merah muda

GCS > 13

Intervensi :
Mandiri :
1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menetukan kebutuhan intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3. Selidiki keluhan nyeri kepala
iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien
kolaborasi :
1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah
merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap
terapi.
2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan

untuk

mencerna

atau

ketidak

mampuan

mencerna

makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah

merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi pasien
adekuat dengan kriteria hasil:
-

mual muntah (-)

makan habis 1 porsi

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.

mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu
makan.
menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi
gaster.
4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang
berhubungan.
gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut
yang di encerkan bila mukosa oral luka.
meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan
bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus
mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Kolaborasi :
1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi
yang dibutuhkan.
3. Berikan obat sesuai indikasi.
kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan
masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai
dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien
Nampak meringis, dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien
terkontrol dengan kriteria hasil:

klien melaporkan nyeri berkurang,

klien tidak meringis,

RR dalam batas normal (18-22x/menit)

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya,
lokasi, lamanya.
mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.
2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi
tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung,
pernapasan, tekanan darah.
merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
untuk mengurangi rasa sakit/nyeri
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan,
keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:
-

melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (1822 x

/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.
menunjukkan

perubahan

neurology

karena

mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.

defisiensi

vitamin

B12

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

manifestasi

kardiopulmonal

dari

upaya

jantung

dan

paru

untuk

membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising,
pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan
menurunkan regangan jantung dan paru.
5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi
kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya
(tanpa memaksakan diri).
meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki
tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa
terkontrol.

6. Konstipasi berhubungan dengan proses pencernaan

Tujuan : pasien dapat defekasi dengan teratur (setiap hari)
Kriteria hasil :

Defekasi dapat dilakukan satu kali sehari

Konsistensi feses lembut

Eliminasi feses tanpa perlu mengejan berlebihan

Intervensi
Mandiri
Tentukan pola defekasi bagi klien dan latih klien untuk menjalankannya
Atur waktu yang tepat untuk defekasi klien seperti sesudah makan

Berikan cakupan nutrisi berserat sesuai dengan indikasi

Berikan cairan jika tidak kontraindikasi 2-3 liter per hari

Kolaborasi

Pemberian laksatif atau enema sesuai indikasi

7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan
granulosit (respons inflamasi tertekan)

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam infeksi tidak
terjadi
Kriteria Hasil :
- Pasien akan bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di rumah
-

sakit
Pasien akan memperlihatkan pengetahuan tentang faktor-faktor risiko yang
berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat
untuk mencegah infeksi

Intervensi :
Mandiri
-

Pantau tanda dan gejala infeksi

Pantau hasil laboratorium, Pantau suhu pasien
Gunakan teknik antiseptik bila melakukan tindakan kepada klien.
Tekankan perlunya mencuci tangan secara teratur /menyeluruh sebelum dan

saat memegang makanan , setelah toileting.

Berikan info tindakan informasi tentang tindakan hygiene lain, termasuk
mengusap vulva dari depan ke belakang setelah berkemih dan berkemih

setelah koitus.
Anjurkan klien minun 6 sampai 8 gelas cairan setiap hari. Diskusikan peran

residu asam dalam diet dan tambahkan jus cranberr atau jeruk.
Anjurkan klien untuk mencoba latihan kegel atau kegel exercise

(pengencangan perineum) sepanjang hari.

Anjurkan penggunaan celana dalam dari katun dan hindari mandi

menggunakan bath tub bila klien memepunyai riwayat ISK.

Dapatkan sampel urin rutin untuk pemeriksaan mikroskopis, PH, adanya selsel leukosit, dan juga kultur serta sensitivitas, sesuai dengan indikasi.

Laporkan jumlah koloni yang lebih besar dari seratus ribu per mililiter.
Ajarkan kepada pasien untuk selalu membersihkan daerah-daerah yang
terdapat kemerahan

Kolaborasi
-

Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan antibiotik

4.Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan situasi
kondisi klien, maka diharapkan klien:
1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :

pasien melaporkan sesak napas berkurang

pernafasan teratur

takipneu atau dispneu tidak ada

tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)

2. Perubahan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:

menunjukkan perfusi adekuat

pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),

RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

Membrane mukosa warna merah muda

GCS > 13

3. Intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:

mual muntah (-)

makan habis 1 porsi

4. Nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:

klien melaporkan nyeri berkurang,

klien tidak meringis,

RR dalam batas normal (18-22x/menit)

5. Intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil:

melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (1822 x

/menit), suhu (36,5-37,50 C))

6. Dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria

hasil:

Hb 12-16 g%

Konjungtiva tidak pucat

Pasien melaporkan kelelahan berkurang
Perdarahan tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC

Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams
Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.
Kahsasi, Daniel. 2009. Anemia Acute. http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,
emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 20052006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika
Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.
Jakarta : EGC

PATHWAY
Defisiensi B12,
asam folat, besi

Kegagalan
produksi SDM o/
sum-sum tulang

Destruksi SDM
berlebih

Perdarahan/hemofilia

Penurunan SDM

Hb berkurang

Anemia
Suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan berkurang
Gastro intestinal

Hipoksia

Penurunan
kerja GI

Mekanisme an aerob

Peristaltik
menurun
Makanan
susah
dicerna

Konstipasi

Kerja
lambung
menurun
As. Lambung
meningkat
Anoreksia
mual
Perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan

Pola nafas
tidak efektif

sesak

Gg.
perfusi
jaringan
serebral
Reaksi antar
saraf berkurang
SSP

Asam laktat

Pusing

ATP berkurang

Kelelahan

Energy untuk
membentuk antibodi
berkurang

Intoleransi
aktivitas
Resiko infeksi

Nyeri