Anda di halaman 1dari 20

Penyakit Reflux Gastroesophageal

Clara Shinta Tandi Rante


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
email: clara.2013fk264@civitas.ukrida.co.id

Pendahuluan
Refluks gastroesophageal sebenarnya merupkana proses fisiologis normal
yang banyak dialami orang sehat terutama sesudah makan. Penyakit refluks
gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease/GERD) adalah suatu keadaan
patologis akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai
gejala yang timbul akibat keterlibatan faring, laring, dan saluran nafas. Refluks ini
dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstraesophagus, bahkan
dapat menyebabkan komplikasi berat seperti adenocarcinoma esophagus.
Isi
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan pengambilan data yang dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan pada pasien (autoanamnesis) maupun pada keluarga pasien
(alloanamnesis). Hal ini dilakukan bertujuan untuk mengungkap peristiwa/kejadiankejadian apa saja sehingga dapat menegakkan dan menyingkirkan diagnosis. Pada
anamnesis ditanyakan mengenai keluhan utama yang dan lamanya, riwayat penyakit
sekarang (karakter keluhan utama, perkembangan dan perburukannya, kemungkinan
adanya faktor pencetus, dan keluhan penyerta), riwayat penyakit dahulu, riwayat
kesehatan keluarga termasuk riwayat penyakit menahun, riwayat pribadi (kelahiran,
imunisasi, makan dan kebiasaan) dan riwayat sosial (lingkungan tempat tinggal,
kebersihan, sosial ekonomi).

Pada kasus ini, pasien datang dengan kondisi sadar sehingga dapat dilakukan
autoanamnesis. Selanjutnya dapat ditanyakan:

Keluhan utama : rasa terbakar di daerah dada


Dari keluhan ini dapat ditanyakan sejak kapan atau sudah berapa lama hal ini
terjadi.
Riwayat penyakit sekarang:
- lokasi nyeri (tetap, pindah-pindah atau menjalar), frekuensi, karateristik
-

(persisten / intermitten; timbul perlahan / mendadak)


ada mual, regurgitasi, lidah pahit / (-)
ada disfagia / (-)
apakah bila makan cepat kenyang / (-)
ada rasa begah atau kembung / (-)
faktor pemberat (merokok, alcohol, NSAID, lapar/perut kosong, makanan

asam, berbaring)
- keluhan penyerta lainnya (mual, muntah anemia, penurunan BB signifikan,
hematemesis melena, disfagia, -suara serak, laringitis, batuk, asma,

bronkiektasis, gangguan tidur, gangguan makan-)


- upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan dan efeknya
- obat-obatan yang digunakan (termasuk obat-obatan herbal) dan efeknya
Riwayat penyakit dahulu :
- sebelumnya pernah mengalami hal yang sama
- adakah riwayat mengalami gangguan pencernaan sebelumnya?
- adakah riwayat penyakit ulkus peptic, perdarahan saluran cerna, asma
Riwayat penyakit keluarga :
- adakah keluarga yang mengalami sakit serupa
- adakah riwayat mengalami gangguan pencernaan sebelumnya?
Riwayat sosial :
- kebiasaan (alcohol, merokok, soft drink,kopi, setelah makan langsung
berbaring)

B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Tanda-tanda vital:
Tekanan Darah
Nadi
Nafas
Suhu
BB/TB : 44 kg/149cm (sebelumnya BB 50 kg)
Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi

Pengamatan pada dinsing abdomen, dengan posisi pasien tidur terlentang.


Yang perlu diperhatikan adalah:1
Keadaan kulit; warnanya

(ikterus, pucat,

coklat,

kehitaman),

elastisitasnya (menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering


(dehidrasi), lembab (asites), dan adanya bekas-bekas garukan (penyakit
ginjal kronik, ikterus obstruktif), jaringan parut (tentukan lokasinya),
striae (gravidarum/ cushing syndrome), pelebaran pembuluh darah

vena (obstruksi vena kava inferior & kolateral pada hipertensi portal).
Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung).
Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia, hepatomegali,

splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis).


Gerakan dinding abdomen pada peritonitis terbatas.
Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan

organ apa atau tumor apa.


Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus,
tampak pada dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-

contour).
Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering
memberikan gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.

b) Palpasi
Palpasi dilakukan pada posisi berbaring terlentang, untuk meraba apakah
terdapat nyeri pada lokasi-lokasi tertentu, massa/benjolan, rigiditas dan ada
tidaknya perbesaran organ. Selain palpasi umum, palpasi organ yang yang
dilakukan yaitu terhadap hati, limpa dan ginjal. Dilakukan pula palpasi untuk
melihat ada tidaknya appendicitis, kolesistisis dan asites.
c) Perkusi
Perkusi dalam hal ini untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara
keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, ada
tidaknya massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang
meningkat dalam lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga
abdomen. Suara perkusi abdomen yang normal adalah timpani (organ
berongga yang berisi udara), kecuali di daerah hati (redup; organ yang
padat).3
d) Auskultasi
Auskultasi dalam hal ini untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan
bising pembuluh darah.
Suara peristaltic usus.

Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan cairan dan udara
dalam usus, didengarkan pada seluruh permukaan abdomen. Bila
terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit
(borborigmi). Bila obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar
dan tegang, peristaltic lebih tinggi seperti dentingan keeping uang
logam (metallic-sound). Bila terjadi peritonitis, peristaltic usus akan
melemah, frekuensinya lambat, bahkan sampai hilang.
C. Pemeriksaan Penunjang2,3
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku
untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus.
Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila keluhan utama tersebut
disertai oleh keadaan yang disebut gejala alarm yaitu adanya penurunan berat
badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah,
melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia diatas 45
tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organic, terutama keganasan,
sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya.
Teknik pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya
kelainan structural/organic intra lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya
tukak, tumor, dll. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD,
keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease (NERD). Pemeriksaan
dengan endoskopi juga dapat memiliki fungsi lain yaitu biopsy untuk didapatkan
gambaran histopatplogiknya atau mengidentifikasi adanya bakteri seperti
Helicobacter pylori.
Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barretts
esophagus, dysplasia atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya
pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD. Terdapat beberapa klasifikasi
kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain
klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.
Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles 2
Derajat Kerusakan
A

Gambaran Endoskopi
Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus

B
C
D

dengan diameter< 5 mm
Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan
diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan
Lesi yang konfluen tetapi tidak
mengenai/mengelilingi seluruh lumen
Lesi mukosa esophagus yang bersifat
sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen)

Pemantauan pH 24 jam
Pemantauan pH esophagus memegang peranan penting dalam diagnosis
refluks gastroesofagus, terutama pada pasien yang sulit untuk diobati. Sampai
saat ini pemantauan pH merupakan standar baku untuk mendiagnosis refluks
gastroesofagus dan untuk menentukan hubungan episode refluks dengan gejala
klinis. Namun, di Indonesia tidak banyak rumah sakit yang dapat melakuakan
pemeriksaan ini sehingga umumnya masih digunakan endoskopi sebagai
pemeriksaan baku.
Dalam keadaan normal pH esophagus antara 6 sampai 7, dengan
ditemukannya penurunan pH di bawah 4 merupakan petanda terjadinya episode
refluks. Pemantauan pH esophagus yang paling baik dengan hasil yang dapat
dipercaya adalah selama 24 jam. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan
asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkan
dengan menetapkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus.
Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya
refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm diatas LES dianggap
diagnostic untuk refluks gastroesofageal.

Manometri esophagus
Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD
(nyeri epigastrium dan regurgitasi) yang tidak berespon terhadap terapi empiris
berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal.

GerdQ
GerdQ terdiri dari enam pertanyaan sederhana meliputi gejala refluks, dispepsia
dan konsumsi obat untuk mengatasi gejala. Nilai cut-off untuk GerdQ adalah 8
poin yang merepresentasikan diagnosis GERD. Hasil penelitian tersebut
memperlihatkan bahwa GerdQ berpotensi sebagai alat bantu diagnostik GERD
bagi dokter umum dengan akurasi yang sama dengan diagnosis yang dibuat oleh
gastroenterologist.

Gambar 1. GerdQ dalam terjemahan Bahasa Indonesia 3


D. Differential Diagnosis
Non-erusive Reflux Disease (NERD)
Definisi
Non Erosive Reflux Disease (NERD) adalah gangguan yang berbeda dari penyakit
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Hal ini didefinisikan sebagai subkategori
dari GERD yang ditandai dengan gejala refluks terkait tanpa ditemukan adanya erosi
mukosa esophagus pada endoskopi saluran cerna atas, peradangan mikroskopis,
hipersensitivitas viseral (stres dan tidur), dan kontraksi esofagus berkelanjutan.4
Epidemiologi
Beberapa penelitian awal melaporkan bahwa sekitar 50% dari pasien dengan
heartburn yang ditemukan menunjukkan mukosa esofagus normal selama endoscopy.
Beberapa penelitian berbasis masyarakat Eropa pasien NERD menemukan prevalensi
lebih tinggi hingga 70%. Baru-baru ini, Zagari et al. melakukan penelitian
epidemiologi besar pada populasi umum dari 2 desa di Italia utara dan menunjukkan
23,7% (dari 1.033 subyek) tingkat prevalensi pasien dengan gejala refluks setidaknya
dua kali seminggu. Dari pasien dengan gejala refluks, 75,9% ditemukan memiliki
endoskopi negatif.5
Etiopatogenesis
Heartburn pada nerd timbul akibat hipersensitivitas mukosa esofagus terhadap asam
yang dihubungkan dengan peningkatan persepsi nyeri. Konsep saat ini dalam
patofisiologi NERD melibatkan faktor perifer (luminal, mukosa, dan aferen sensorik)

serta pusat (psikologis, stres, tidur, dll). Secara keseluruhan, tidak ada perbedaan
dalam output asam lambung antara pasien NERD dan mereka dengan esofagitis
erosif. Martinez et al. menunjukkan bahwa hanya 45,1% pasien NERD memiliki tes
pH abnormal dibandingkan dengan 75% dari pasien dengan esofagitis erosif dan
92,9% pasien dengan Barrett esophagus. Pasien NERD memiliki refluks asam lebih
rendah bila dibandingkan dengan pasien dengan esofagitis erosif dan kerongkongan
Barrett, namun pasien NERD menunjukan distribusi yang lebih homogen dari paparan
asam seluruh kerongkongan dengan refluks proksimal yang lebih besar.5,6
Penjelasan

potensial

gejala

di

NERD

termasuk

peradangan

mikroskopis,

hipersensitivitas visceral (stres dan tidur), dan kontraksi esofagus berkelanjutan. Telah
diketahui bahwa paparan asam mengganggu koneksi antar di mukosa esofagus,
memproduksi dilated intracellular space (DIS) dan meningkatkan permeabilitas
esofagus, yang memungkinkan asam refluks untuk menembus submukosa dan
mencapai nociceptors kemosensitif. Adanya DIS juga diperkuat oleh asam empedu
dan stres. Stres sendiri dapat meningkatkan permeabilitas esofagus, memicu DIS yang
dapat meningkat dengan paparan asam. Reseptor perifer terbukti memperantarai
hipersensitivitas esophageal akibat reflux asam, termasuk peningkatan regulasi acid
sensing ion channels, peningkatan ekspresi reseptor TRPV1 (reseptor transient
potensial vanilloid tipe 1) dan prostaglandin E-2 reseptor (EP-1). Mekanisme perifer
dan sentral juga telah ditunjukkan untuk mempengaruhi pengolahan sensitivitas
visceral. Tekanan psikologis dan gangguan emosional telah terbukti memicu potensial
rangsangan intraesophageal. Kurang tidur juga telah ditunjukkan untuk mendorong
hipersensitivitas esophageal terhadap perfusi asam.5,6
Patogenesis munculnya heartburn pada NERD dapat dijelaskan dengan theory
penetrasi yang didukung oleh adanya DIS (dilatated intracellular space). Teori ini
menyiratkan peningkatan permeabilitas penghalang esofagus epitel ke agen berbahaya
(asam dan / atau asam lemah) refluks dari lambung. Asam reflux ini di esophagus
dapat mengaktifkan reseptor nosiseptif (seperti potensi saluran reseptor transien ion
asam-sensing (ASIC) atau TRPV1/vanilloid) reseptor secara lebih mudah akibat
peningkatan ruang antar antara sel-sel epitel. Aktivasi reseptor ini menghasilkan
sinyal yang dikirimkan ke sistem saraf pusat, baik melalui saraf vagus atau tulang
belakang.

Gejala Klinis

Gambar 2. Kriteria diagnosis pada NERD


Gejala pada pasien NERD adalah heartburn dan regurgitasi. Heartburn
umumnya digunakan untuk menunjukkan rasa terbakar di substernal. Heartburn
diperburuk oleh produk makanan tertentu, posisi membungkuk, posisi terlentang saat
tidur, dan lain sebagainya. Regurgitasi juga dapat mempengaruhi pasien dengan
NERD dan dapat menyebabkan rasa pahit atau asam di mulut. Hal ini diperburuk
ketika membungkuk atau posisi terlentang.4
Dispepsia Fungsional
Definisi
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang
gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman
atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan
keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan
gas asam dari mulut. Dispepsia dapat disebabkan oleh kalainan organik (misalnya
tukak peptik, gastritis, kolesistitis, dan lainnya), maupun yang bersifat fungsional.
Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah
berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan
struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiology
dan endoskopi. Dalam konsensus Roma II, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai
dispepsia yang berlangsung sedikitnya terjadi dalam 12 minggu, tidak harus berurutan
dalam rentang waktu 12 minggu terakhir, terus menerus atau kambuh (perasaan sakit
atau ketidaknyamanan) yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau
bukan kelainan organik (pada pemeriksaan endoskopi) yang mungkin menerangkan
gejala-gejalanya.
Etiologi
Beberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain :
a. Sekresi Asam Lambung

Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi


asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin dapat
dijumpai kadarnya meninggi, normal atau hiposekresi.
b. Dismotilitas Gastrointestinal
Yaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas
lain. Pada berbagai studi dilaporkan dispepsia fungsional terjadi perlambatan
pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 50% kasus.
c. Diet dan Faktor Lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia
fungsional. Dengan melihat, mencium bau atau membayangkan sesuatu
makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung HCL
dan pepsin. Hal ini terjadi karena faktor nervus vagus, dimana ada
hubungannya dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan. Nervus vagus
tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral
gastrin dan rangsangan lain sel parietal.
d. Psikologik
Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan
keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas
lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.
Epidemiologi
Dari hasil endoskopi pada penderita dispepsia di RSCM tahun 1994 didapatkan
sekitar 30 % tanpa lesi organik di saluran cerna bagian atas.1 Sementara itu Fisher
dkk melakukan endoskopi pada 3367 pasien dengan dispepsia dan ternyata 33,6 %
hasil endoskopinya normal.
Patofisiologi
Patofisiologi dispepsia fungsional belum jelas, namun beberapa teori pernah diajukan,
antara lain:
a. meningkatnya sensitivitas mukosa lambung terhadap asam
b. ambang rangsang persepsi lebih rendah
c. adanya disfungsi saraf otonom berupa neuropati vagal sehingga ada rasa
cepat kenyang
d. adanya stress psikologik
Emosional yang labil memberikan kontribusi terhadap perubahan fungsi
gastrointestinal. Hal ini akibat dari pengaruh pusat di enterik. Stres adalah
faktor yang diduga dapat mengubah gerakan dan aktivitas sekresi traktus
gastrointestinal melalui mekanisme-neuroendokrin.
e. faktor genetik

Faktor genetik dapat mengurangi jumlah sitokin antiinflamasi (Il-10, TGF). Penurunan sitokin antiinflamasi dapat menyebabkan peningkatan
sensitisasi pada usus.
f. pengaruh Helicobacter pylori
Penyelidikan epidemiologi menunjukkan kejadian infeksi Helicobacter
pylori pada pasien dengan dispepsia cukup tinggi. Diketahui bahwa
Helicobacter pylori dapat merubah sel neuroendokrin lambung. Sel
neuroendokrin

menyebabkan

peningkatan

sekresi

lambung

dan

menurunkan tingkat somatostatin.

Manifestasi Klinik

Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau
kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan
atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tak nyaman pada perut atas atau dada
mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada
beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri, sedangkan pada penderita
lainnya, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang
menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia
menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap
pengobatan, atau disertai penurunan berat badan, perdarahan saluran cerna atau gejala
lain yang tidak biasa seperti adanya alarm symtoms, maka penderita harus menjalani
pemeriksaan.
Dispepsia fungsional dibagi menjadi dua kategori berdasarkan gejala atau keluhan:3
a. Postprandial Distress Syndrome
- Rasa kembung setelah makan, terjadi setelah mengkonsumsi makanan porsi
biasa paling sedikit beberapa kali selama seminggu.
- Cepat terasa penuh perut sehingga tidak dapat menghabiskan makanan dengan
porsi biasa paling tidak beberapa kali selama seminggu.
b. Epigastric Pain Syndrome
- Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium dengan tingkat keparahan
sedang yang dialami minimal sekali seminggu.
- Nyeri interimiten.
- Tidak berkurang dengan defekasi atau flatus.
E. Working Diagnosis

Berdasarkan keluhan pasien pada skenario ini, diagnosis kerjanya adalah GERD
(gastroesophageal reflux disease). Hal ini berdasarkan keluhan pasien yaitu adanya
rasa terbakar di daerah dada (heartburn) yang merupakan gejala khas dari GERD.
Simptom khas GERD lainnya adalah regrugitasi. Salah satu dari keduanya cukup
untuk mendiagnosis GERD klinis. GERD awalnya digolongkan sebagai dyspepsia
tipe reflux, namun karena dapat menjadi penyakit organik berbahaya maka dijadikan
penyakit tersendiri. Oleh karena itu GERD dan dyspepsia sering kali muncul dengan
sindroma yang tumpah tindih.3 Seperti halnya keluhan lain pada pasien ini yaitu bila
makan cepat knyang, adanya rasa begah, rasa kembung bila makan agak banyak.
F.

Etiologi
Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan
fisiologi dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan
esofagus. Penyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi
oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier
diantara esophagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena
sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus
bagian bawah yang bersifat sementara, terrganggunya ekspulsi dari refluks lambung
dari esophagus, ataupun hernia hiatus.
Ada 4 faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD :
1.

Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks Barrier)


Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting
untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu
disertai GERD yang cukup berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan
LES yang normal, ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter
relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan. Akhirakhir ini dikemukakan bahwa radang kardia oleh infeksi kuman Helicobacter
pylori mempengaruhi faal LES denagn akibat memperberat keadaan.Faktor
hormonal, makanan berlemak, juga menyebabkan turunnya tonus LES.2

2.

Mekanisme pembersihan esofagus


Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme, yaitu
gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh
esofagus. Proses membersihkan esofagus dari asam (esophageal acid clearance)
ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltik esofagus

primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi
esofagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5 mL/menit
serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam
yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun
kembali ke lambung oleh karena gaya gravitasi dan peristaltik. Refluks yang
terjadi pada malam hari waktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi
tidur gaya gravitasi tidak membantu, salivasi dan proses menelan boleh dikatakan
terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak berfungsi untuk
proses pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia hiatal juga
menggangu proses pembersihan tersebut.2
3.

Daya perusak bahan refluks


Asam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan refluks
mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa jenis makanan
tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien
GERD.2

4.

Isi lambung dan pengosongannya


Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makan dari pada
keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya
refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya
pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.2

G. Epidemiologi
Prevalensi GERD di Asia dilaporkan lebih rendah dibandingkan dengan di
negara-negara Barat. Namun, banyak penelitian pada populasi umum yang baru-baru
ini dipublikasikan menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi GERD di
Asia. Di Amerika, hampir 7% populasi mempunyai keluhan heartburn, dan 20%-40%
diantaranya diperkirakan menderita PRGE. Prevalensi esofagitis di negara barat
berkisar antara 10%-20%, sedangkan di Asia hanya 3%-5%, terkecuali Jepang dan
Taiwan (13-15%).7 Di Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UI-RSUPN Cipto Mangunkusumo didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8 % dari
semua pasien yang menjalani endoskopi atas dasar dyspepsia.2
Tidak ada predileksi gender pada PRGE, laki-laki dan perempuan mempunyai
risiko yang sama, namun insidens esofagitis pada laki-laki lebih tinggi (2:1-3:1),
begitu pula Barrett's esophagitis lebih banyak dijumpai pada laki-laki (10:1).1 PRGE

dapat terjadi di segala usia, namun prevalensinya meningkat pada usia diatas 40
tahun.7
H. Patogenesis
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure
zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). LES
merupakan otot yang melingkari bagian bawah di mana esofagus berhubungan dengan
lambung. Jika tahanan barier tidak mencukupi untuk mencegah terjadinya regurgitasi,
dan asam lambung naik kembali ke esofagus (refluks), maka kerja peristaltik esofagus
berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tambahan dan mendorong kembali isi
esofagus kembali ke dalam lambung Pada individu normal, pemisah ini akan
dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke
esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah
(<3 mmHg). 2
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1).
Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran retrograd yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya tekanan intra
abdomen.2
Patogenesis PRGE meliputi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan
faktor defensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif antara lain
disfungsi LES, bersihan asam dari lumen esofagus, dan ketahanan epitel esophagus.
Bentuk anatomik LES yang melipat berbentuk sudut, dan kekuatan menutup dari
sfingter, menjadikan LES berperan penting dalam mekanisme antirefluks. Penurunan
tonus sfingter dapat disebabkan oleh kelemahan otot atau gangguan relaksasi sfingter
yang difasilitasi oleh saraf. Penyebab sekunder kelemahan LES antara lain kehamilan,
merokok, obat relaksan otot kecil seperti -adrenegik, aminofilin, nitrat, kalsium
antagonis, dan kerusakan sfingter oleh operasi.
Tabel 2. Faktor faktor yang mempengaruhi LES 8
Hormon

Menaikkan tekanan
Gastrin

Menurunkan tekanan
Secretin

Motilin

Colesistokinin

Substance P

Somastotatin
Glukagon

Polipeptida
Makanan

Protein

Progesteron
Lemak
Coklat

Lain-lain

Histamin

Pepermint
Kafein

Antasida

Rokok

Meticlopramid

Kehamilan

Domperidone

Prostaglandin

Cisapride

Morpin

Peningkatan tekanan intraabdomen (misalnya saat batuk), proses gravitasi saat


berbaring, dan kelainan anatomis seperti sliding hernia hiatal mempermudah
terjadinya refluks. Bersihan asam dari lumen esofagus adalah kemampuan esofagus
untuk membersihkan diri-nya dari bahan refluksat. Kemampuan esophagus ini berasal
dari peristaltik esofagus primer, peristaltik esofagus sekunder (saat menelan), dan
produksi saliva yang optimal. Ketahanan epitel esofagus berasal dari lapisan mukus di
permukaan mukosa, produksi mukus, dan mikrosirkulasi aliran darah di post epitel.
Sementara yang menjadi faktor ofensif adalah peningkatan asam lambung, dilatasi
lambung, beberapa kondisi patologis yang mengakibatkan berkurangnya kemampuan
pengosongan lambung seperti gastric outlet obstraction dan delayed gastric
emptying.2,8
I.

Gejala Klinis
Gejala klinik yang dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau
retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan
makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat
ringannya keluhan heartburn ternyata tidak selalu berkorelasi dengan temuan
endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan
angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin
terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrets esophagus.
Odinofagia bisa muncul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat.2

Simtomp Refluks Gastroesophageal akan timbul bila sudah terdapat kelainan


pada mukosa esophagus. Simptom khas GERD adalah heartburn, yaitu rasa terbakar
di dada disertai nyeri dan regurgitasi (rasa asam pahit dari lambung terasa di lidah).
Salah satu dari keduanya cukup untuk mendiagnosis GERD secara klinis.8 Keluhan
ekstraesofageal yang juga dapat ditimbulkan oleh GERD adalah nyeri dada non
kardiak, suara serak, laringitis, erosi gigi, batuk kronis, bronkiektasis, dan asma.2
Heartburn merupakan gejala khas dari RGE yang paling sering dikeluhkan
oleh penderita (75% kasus). Heartburn adalah sensasi rasa nyeri esofagus yang
sifatnya panas membakar atau mengiris dan umumnya timbul dibelakang bawah
ujung sternum. Penjalaran umumnya keatas hingga kerahang bawah dan ke
epigastrium, punggung belakang dan bahkan kelengan kiri yang menyerupai keluhan
angina pektoris. Timbulnya keluhan ini akibat rangsangan kemoreseptor pada
mukosa. Rasa terbakar tersebut disertai dengan sendawa, mulut terasa masam dan
pahit serta merasa cepat kenyang . Bila simtomp heartburn & regurgitasi yang paling
dominan dikeluhkan penderita maka diagnosa PRGE memiliki sensitifitas yang tinggi
yaitu 89-95%. Bahan makanan yang sifatnya mengiritasi dianggap sebagai pencetus
heartburn misalnya : anggur merah, bawang putih, makanan berlemak, coklat, jeruk
sitrum, bumbu kari . Keluhan heartburn dapat diperburuk oleh posisi membungkuk
kedepan, berbaring terlentang dan berbaring setelah makan. Jika rasa terbakar didada
yang timbul sewaktu berolah raga, perlu pemeriksaan yang cermat untuk memastikan
apakah gejalanya berasal dari iskemia coroner.8
Refluks yang sangat kuat dapat memunculkan regurgitasi yang berupa bahan
yang terkandung dari esofagus atau lambung yang sampai kerongga mulut . Obstruksi
dari esofagus bagian distal dan keadan stasis seperti pada akalasia atau diverticulitis
dapat sebagai penyebabnya. Bahan regurgitasi yang terasa asam atau sengit dimulut
merupakan gambaran sudah terjadinya GERD yang berat dan dihubungkan dengan
inkompetensi sfingter bagian atas dan LES . Regurgitasi dapat mengakibatkann
aspirasi laringeal, batuk yang terus menerus, keadaan tercekik waktu bangun dari
tidur dan aspirasi pnemonia. Peningkatan tekanan intra abdominal yang imbul karena
posisi membungkuk, cekukan dan bergerak cepat dapat memprovokasi terjadinya
regurgitasi. Regurgitasi yang berat dapat dihubungkan dengan gejala berupa serangan
tercekik, batuk kering, mengi, suara serak, mulut bau pada pagi hari, sesak nafas,
karies gigi dan aspirasi hidung. Beberapa pasien mengeluh sering terbangun dari tidur
karena rasa tercekik, batuk yang kuat tapi jarang menghasilkan sputum.

J.

Diagnosis
Diagnosis PRGE ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.
Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis PRGE berdasarkan konsensus Montreal
di tahun 2006 adalah pemantauan pH esofagus selama 24 jam. Namun pemeriksaan
ini tidak mudah dilakukan di banyak pusat kesehatan, karena memerlukan alat dan
keahlian khusus. Di Indonesia sendiri, konsensus nasional penatalaksanaan GERD
(2004) menetapkan endoskopi SCBA sebagai standar baku untuk menegakkan
diagnosis GERD Pada endoskopi SCBA akan didapatkan mucosal breaks di esofagus,
dan pada biopsinya ditemukan esofagitis. Bila pada penderita dengan keluhan PRGE
ternyata tidak didapatkan kelainan pada endoskopi SCBAnya, maka diagnosisnya
menjadi NERD (non erosive reflux disease). Kesulitan dapat terjadi dalam membedakan dispepsia fungsional dengan NERD, karena sama-sama mempunyai hasil
endoskopi normal. Di sarana kesehatan yang belum mampu melaku- kan pemeriksaan
endoskopi SCBA, wawancara dengan kuesioner khusus juga dapat digunakan untuk
membantu menegakkan diagnosis dan memantau keberhasilan terapi GERD. Salah
satu kuesioner yang banyak digunakan di Indonesia adalah GERD-Q.

K. Penatalaksanaan
Medika mentosa 9
a. Antasida
Tujuan pemberian antasida yang dapat menetralisir asam lambung adalah untuk
mengurangi paparan asam di esofagus, mengurangi gejala nyeri uluhati dan
memperingan esofagitis. Pengalaman pemakaian antasida pada bayi dan anak
belum banyak sehingga tidak direkomendasikan. Pemakaian antasida terbatas
hanya untuk jangka pendek saja.
b. Antagonis reseptor H2
Cara kerja golongan obat ini adalah menekan sekresi asam dengan menghambat
reseptor H2 pada sel parietal lambung. Ranitidin merupakan jenis yang paling
sering digunakan. Obat ini efektif untuk mengurangi gejala esofagitis ringan
sampai sedang serta tanpa komplikasi. Tetapi efeknya terhadap esofagitis berat
belum banyak dilaporkan.
c. Obat-obatan prokinetik
Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit
ini dianggap lebih condong kea rah gangguan motilitas. Namun pada

prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung kepada penekanan sekresi


asam. Contoh obat prokinetik : metoklopramid, domperidon, dan cisapride.
d. Proton pump Inhibitor
Golongan obat ini mensupresi produksi asam lambung dengan menghambat
molekul di kelenjar lambung yang bertanggung jawab mensekresi asam
lambung, biasa disebut pompa asam lambung (gastric acid pump). Omeprazol
terbukti effektif pada esofagitis berat yang refrakter terhadap antagonis reseptor
H2. Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari
proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah
omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Agar terjadi kerja maksimal,
digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol.
e. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori
Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada
sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti
amoxicillin (Amoxil), clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan
tetracycline (Sumycin). Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan
psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia
fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan
faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.
Konsensus nasional penatalaksanaan PGRE 2013 menyepakati terapi proton
pump inhibitor (PPI) test bila ditemui keluhan klinis GERD tanpa tanda alarm.
Sebaliknya bila ada tanda alarm langsung dirujuk untuk investigasi, termasuk
pemeriksaan endoskopi. Bila PPI test positif, maka diagnossi GERD dapat ditegakkan
dan terapi dilanjutkan selama 8 minggu. Bila temuan endoskopi sesuai dengan GERD
maka diberikan terapi PPI dosis ganda sebagai lini pertama, selama 4-8 minggu. Dosis
yang disarankan ialah omeprazol 2 x 20 mg, atau lanso- prazol 2 x 30 mg, atau
pantoprazol 2 x 40 mg, atau esomeprazol 2 x 40 mg. Kombinasi PPI dengan prokinetik memberikan hasil yang lebih baik, terutama pada GERD dengan skor GERDQ yang tinggi.
Non-Medikamentosa 7
Selain terapi medikamentosa, pada tatalaksana PRGE sejumlah terapi non
medikamentosa berupa modifikasi gaya hidup juga tidak kalah pentingnya, yaitu:
meninggikan posisi kepala saat tidur
menghindari makan menjelang tidur
berhenti merokok dan alkohol (mengurangi tonus LES)
mengurangi lemak dan jumlah makanan (meningkatkan distensi lambung)

menurunkan berat badan


tidak berpakaian ketat (meningkatkan tekanan intraabdomen)
menghindari teh, coklat, peppermint, kopi, minuman

(meningkatkan sekresi asam)


menghindari obat-obatan: antikolinergik,

teofilin,

diazepam,

bersoda
opiat,

antagonis kalsium (menurunkan tonus SEB)


Terapi Bedah
Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi medikamentosa
gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang
dilakukan adalah fundoplikasi.
L. Komplikasi
Komplikasi GERD antara lain :

Barrets Esophagus
Erosif Esofagitis
Striktur esophagus
Carcinoma esophagus

M. Prognosis
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan
diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan
terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi bila perlu (ondemand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua
minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.

Kesimpulan
Gastroesofageal refluks disease ( GERD ) merupakan keadaan patologis yang
diakibatkan refluks kandungan lambung ke dalam esofagus. GERD dapat menyerang
segala jenis usia dari bayi hingga orang tua. Pada GERD ditemukan keluhan seperti
adanya rasa nyeri di bagian epigastrium, regurgitasi, heartburn, disfagia dan
odinofagia. Pemeriksaan endoskopi sangat diperlukan terutama bila pasien tidak
berespon terhadap terapi PPI yang diberikan maupun bila terdapat tanda-tanda alarm.
Hasil endoskopi akan menunjukan positive GERD apabila terdapat lesi mukosa
esofagus.

Daftar pustaka
1. Swartz HM. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit EGC; 2005.h.23956
2. Makmun D. Penyakit refluks gastroesofageal. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.480-7.
3. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Publikasi FK
Ukrida; 2012.h.25-35.
4. Jonathan G. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta:
Erlangga Medical Series; 2007.h.58.
5. Giacchinoa M, Savarinoa G. Distinction between patients with non-erosive
reflux disease and functional heartburn. Annals of Gastroenterology 2013:
26(4); 283-9. diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov, diakses pada May 15
2015.
6. Chen CL, Hsu PI. Current Advances in the Diagnosis and Treatment of
Nonerosive

Reflux

Disease.

Hindawi

Publishing

Corporation

Gastroenterology

Research

and

Practice

2013.

diunduh

dari

http://www.hindawi.com/journals/grp/2013/653989/#B41 , diakses pada May


15 2015.
7. Ndraha S. Penyakit Reflux Gastroesofageal. Medicinus 2014: 27(1); 5-7.
diunduh dari http://www.dexa-medica.com , diakses pada May 15 2015.
8. Djojoningrat D. Penyakit refuks esophageal. Dalam: Rani AA, Simadibrata M,
Syam AF. Buku ajar gastroenterologi. Jakarta:Interna Publising; 2011.h.245-5.
9. Katzung, Betram, Anthony JT, Susan M. Drug used in the treatment of
gastroenterintestinal diseases. 9th Edition. McGraw-Hill: Lange; 2004.p. 1469.