Anda di halaman 1dari 66

LAPORAN TUTORIAL

FARMAKOTERAPI SISTEM SARAF, GINJAL, DAN


PERSENDIAN

ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Oleh :
KELOMPOK 3B
Ardiyatul Iffah Kelana

135070500111004

Ratna Triana Sari

135070500111016

Ahadiya Rosalina

135070500111020

Yanti M Parhusip

135070500111024

Lilin Andreas Vitania

135070501111002

Farhan Maulana

135070501111004

Hendrica Helma Tyasanti

135070501111010

Dina Sulastiyo Murti

135070501111018

Elan Aisyafuri

135070501111022

Vega Asta Mitawati

135070501111026

Akbar Rozaaq Mugni

135070501111032

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNUIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
1. Definisi
a. Gagal Ginjal Akut
Gangguan ginjal akut/ GnGA (Acute kidney injury/AKI)
merupakan istilah pengganti dari gagal ginjal akut, didefinisikan sebagai
penurunan mendadak dari fungsi ginjal (laju filtrasi glomerulus/LFG) yang
bersifat sementara, ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dan
hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya ketidakmampuan
ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit (Andreoli, 2009).
Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahanbahan racun, yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolic didalam darah (misalnya urea). Gagal ginjal
akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil
metabolit seperti ureum dan kreatinin (Ayu, 2010).
b. Preeklampsia dan Eklampsia
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel
(Cunningham, 1997). Penyakit ini merupakan penyakit dengan tandatanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul akibat kehamilan
yang biasanya terjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul
juga sebelum triwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa
(Wiknjosastro, 2005).
Eklamsia didefinisikan sebagai kejadian kejang pada wanita
dengan preeklamsia yang ditandai dengan hipertensi yang tiba-tiba,
proteinuria dan udem yang bukan disebabkan oleh adanya koinsidensi
penyakit neurology lain. Kejang pada eklamsia dapat berupa kejang
motorik fokal atau kejang tonok klonik umum. Eklamsia terjadi pada 0,3%
kehamilan , dan terutama terjadi antepartum pada usia kehamilan 20-40
minggu atau dalam beberapa jam sampai 48 jam dan kadang-kadang lebih
lama dari 48 jam setelah kelahiran (Felz, 2000 dan Chacravarty, 2002).
c. Sindrom HELLP
SINDROMA HELLP yang merupakan singkatan dari haemolysis
(H), elevated liver enzymes (EL) dan low platelet counts (LP)
(Cunningham, 1997). Dapat pula disimpulkan bahwa sindroma HELLP
merupakan suatu kondisi pada wanita hamil yang perlu benar-benar
diperhatikan dalam kaitannya dengan proses patologis pada sistim target
maternal dibalik tanda-tanda klasik preeklampsia dan eklampsia. Sindroma
ini juga dihubungkan denga n keadaan penyakit yang berat atau akan
berkembang menjadi lebih berat serta dengan prognosa maternal dan
luaran perinatal yang lebih jelek, walaupunpun angka-angka kematian

maternal dan perinatal yang dikemukakan masih sangat bervariasi


mengingat perbedaan kriteria diagnostik yang digunakan serta saat
diagnosa ditegakkan. Dan dilain pihak banyak penulis melaporkan bahwa
sindroma HELLP merupakan bentuk yang ringan dari Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena pemeriksaan
laboratorium yang tidak adekwat (Sibai, 1990).
2. Epidemiologi
a. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah umum, tetapi kejadian tergantung pada
definisi yang dgunakan dan populasi yang diteliti. Dalam sebuah studi
ebrbasis masyarakat di Inggris, ada 172 kasus per juta orang dewasa per
tahun gagal ginjal akut berat (konsentrasi kreatinin serum lebih besar dari
500 mikromol/L), dengan 22 juta dialisis akut yang menerima. Gagal
ginjal akut adalah jauh lebih umum pada orang tua. GGA prerenal dan
nekrosis tubular akut iskemik terjadi 75% dari kasus gagal ginjal akut
(Goldberg, 2008). Di Amerika Serikat, sekitar 1% dari pasien yang dirawat
di rumah sakit memiliki AKI pada saat penerimaan. Diperkirakan tingkat
kejadian AKI selama rawat inap adalah 2-5%. AKI berkembang dalam
waktu 30 hari pasca operasi pada sekitar 1% dari kasus bedah umum dan
muncul di hingga 67% dari unit perawatan intensif (ICU) pasien. Dalam
penerima transplantasi ginjal soliter, 21% mengembangkan AKI dalam
pertama 6 bulan setelah transplantasi (Pannu dkk, 2011).
b. Eklampsia
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang
berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan
berkisar antara 0,3 persen sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara
maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di
Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25 persen, sedangkan kematian
bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia menyebabkan 50.000
kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total kematian maternal
(Caroline, 2008). Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000
kelahiran, di negara miskin dan berkembang terjadi 1 dari 100 dan 1 dari
1.700 kelahiran. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di
seluruh dunia, 10% dari kematian maternal (Heriyono, 2000).
c. Sindrom HELLP
Sindrom
HELLP
terjadi
pada

2-12%
kehamilan. (1,3,5,7) Sebagai perbandingan, preeklampsi terjadi pada 5-7%
kehamilan. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12%
wanita preeklampsi atau eklampsi. Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom

ini sering terlambat. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan


preeklampsi (Maureen, 1999).
Sindrom HELLP

Pre eklamsi

Multipara
Usia ibu > 25 tahun
Ras kulit putih
Riwayat keluaran kehamilan yang jelek

Nullipara
Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun
Riwayat keluarga preeklampsi
Asuhan mental (ANC) yang minimal
Diabetes Melitus
Hipertensi Kronik
Kehamilan multipel

Dalam laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara


bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien
preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun).
lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan
multipara (Maureen, 1999).
3. Etiologi
a. Gagal Ginjal Akut
Pre-renal Acute Kidney Injury
Pre-renal Acute Kidney Injury terjadi ketika aliran darah menuju
ginjal berkurang, dihubungkan dengan kontraksi volum intravaskular atau
penurunan volum darah efektif. Seperti diketahui pada pre-renal injury
secara intrinsik ginjal normal, dimana volum darah dan kondisi
hemodinamik dapat kembali normal secara reversibel. Keadaan pre-renal
injury yang lama dapat menimbulkan intrinsic GnGA dihubungkan dengan
hipoksia/iskemia acute tubular necrosis (ATN). Perubahan dari pre-renal
injury menjadi intrinsic renal injury tidak mendadak (Andreoli, 2008 dan
Alatas, 2002).
Ketika perfusi ginjal terganggu, terjadi relaksasi arteriol aferen
pada tonus vaskular untuk menurunkan resistensi vaskular ginjal dan
memelihara aliran darah ginjal. Selama terjadi hipoperfusi ginjal,
pembentukan prostaglandin vasodilator intrarenal, termasuk prostasiklin,
memperantarai terjadinya vasodilatasi mikrovasular ginjal untuk
memelihara perfusi ginjal (Strazdins, 2004).
Pemberian inhibitor siklooksigenase seperti aspirin atau obat anti
inflamasi non steroid dapat menghambat terjadinya mekanisme
kompensasi dan mencetuskan insufisiensi ginjal akut (Andreoli, 2009 dan
Alatas, 2002). Ketika tekanan perfusi ginjal rendah, dengan akibat terjadi

stenosis arteri renalis, tekanan intraglomerular berusaha untuk


meningkatkan kecepatan filtrasi, yang diperantarai oleh peningkatan
pembentukan angiotensin II intrarenal sehingga terjadi peningkatan
resistensi eferen arteriolar. Pemberian inhibitor angiotensin-converting
enzyme pada kondisi ini dapat menghilangkan tekanan gradien yang
dibutuhkan untuk meningkatkan filtrasi dan mencetuskan terjadinya acute
kidney injury (Alatas, 2002 dan Myjak, 2010).
Pre-renal injury dihasilkan dari hipoperfusi ginjal berhubungan
dengan kontraksi volum dari perdarahan, dehidrasi, penyakit adrenal,
diabetes insipidus nefrogenik atau sentral, luka bakar, sepsis, sindrom
nefrotik, trauma jaringan, dan sindrom kebocoran kapiler. Penurunan
volum darah efektif terjadi ketika volum darah normal atau meningkat,
namun perfusi ginjal menurun berhubungan dengan penyakit seperti gagal
jantung kongestif, tamponade jantung, dan sindrom hepatorenal. Walaupun
pre-renal injury disebabkan oleh penurunan volum atau penurunan volum
darah efektif, koreksi dari gangguan penyerta akan memulihkan fungsi
ginjal kembali normal (Myjak, 2010).
Beberapa penilaian dari parameter urin, termasuk osmolalitas urin,
konsentrasi natrium urin, fraksi ekskresi natrium, dan indeks gagal ginjal
dapat digunakan untuk membantu membedakan pre-renal injury dengan
GnGA oleh karena hipoksia/iskemia yang disebut juga vasomotor
nephropathy dan atau acute tubular necrosis. Tubulus renalis bekerja
dengan baik pada pre-renal injury dan mampu untuk mengubah garam dan
air, sedangkan pada vasomotor nephropathy, tubulus bersifat ireversibel
dan tidak mampu untuk mengubah garam dengan baik. Selama pre-renal
injury, tubulus berespon terhadap penurunan perfusi ginjal dengan
mengubah natrium dan air sehingga osmolalitas urin > 400-500 mosmol/l.
Natrium urin < 10-20 mEq/l, dan fraksi ekskresi dari natrium < 1%
(Myjak, 2010).

Intrinsic Renal Disease

1. Hypoxic/ishemic acute kidney injury


Pada hypoxic/ischemic GnGA ditandai oleh vasokonstriksi lebih
awal diikuti oleh patchy tubular necrosis. Penelitian terkini menduga
bahwa vaskularisasi ginjal berperan penting pada acute injury dan chronic
injury, dan sel endotel telah diidentifikasi sebagai target dari kelainan ini.
Aliran darah kapiler peritubular telah diketahui abnormal selama reperfusi,
dan juga terdapat kehilangan fungsi sel endotel normal yang dihubungkan
dengan gangguan morfologi perikapiler peritubular dan fungsinya.
Mekanisme dari kerusakan sel pada Hypoxic/ishemic acute kidney injury

tidak diketahui, tetapi pengaruh terhadap endotel atau pengaruh nitrit


oksida pada tonus vaskular, penurunan ATP dan pengaruh pada
sitoskeleton, mengubah heat shock protein, mencetuskan respon inflamasi
dan membentuk oksigen reaktif serta molekul nitrogen yang masingmasing berperan dalam terjadinya kerusakan sel (Alatas, 2002 dan Myjak,
2010).
Nitrit oksida merupakan vasodilator yang diproduksi dari endothelial nitric
oxide synthase (eNOS), dan nitrit oksida membantu mengatur tonus
vaskular dan aliran darah ke ginjal. Penelitian terkini menduga bahwa
kehilangan fungsi normal eNOS mengikuti kejadian ischemic/hypoxic
injury yang mencetuskan vasokonstriksi. Berlawanan dengan hal tersebut,
peningkatan aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS) bersamaan
dengan kejadian hypoxic/ischemic injury, dan iNOS membantu terjadinya
pembentukan oksigen reaktif dan molekul nitrogen. Inducible nitric oxide
synthase, bersamaan pembentukan metabolit toksik nitrit oksida termasuk
peroxynitrate, telah diketahui sebagai perantara tubular injury pada hewan
percobaan dengan acute kidney injury (Myjak, 2010 dan Whyte DA,
2008).
Sebagai respon awal dari hypoxic/ishemic GnGA adalah pengurangan ATP
yang dikaitkan dengan jumlah dari bahan biokimia yang merusak dan
adanya respon fisiologi, termasuk gangguan dari sitoskeleton dengan
hilangnya apical brush border dan hilangnya polaritas dengan Na+K
+ATPase berlokasi pada daerah apikal berdekatan dengan membran basal.
Molekul oksigen reaktif juga terlibat selama reperfusi dan berperan
terhadap kerusakan jaringan. Pada saat sel tubular dan sel endotel
mengalami kerusakan oleh molekul oksigen reaktif, diketahui bahwa sel
endotel lebih sensitif terhadap oxidant injury dibandingkan dengan sel
epitel tubular. Pada penelitian sebelumnya diketahui pentingnya peran dari
heat shock protein dalam mengubah respon ginjal terhadap ischemic injury
yang berperan meningkatkan penyembuhan dari sitoskeleton selama
terjadinya GnGA (Whyte DA, 2008).
Pada anak dengan kegagalan multiorgan, systemic inflammatory response
dipikirkan berperan dalam GnGA sebagai disfungsi organ oleh aktivasi
respon inflamasi, termasuk peningkatan produksi sitokin dan molekul
oksigen reaktif, aktivasi polymorphonuclear leucocytes (PMNs), dan
peningkatan ekspresi dari molekul adhesi. Molekul oksigen reaktif dapat
dibentuk melalui beberapa mekanisme termasuk aktivasi PMN, yang dapat
menimbulkan kerusakan melalui pembentukan molekul oksigen reaktif
termasuk anion superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil, asam
hipokloral, dan peroksinitrit, atau melalui pelepasan dari enzim proteolitik.
Myeloperoksidase dari aktivasi PMN menjadi hidrogen peroksida
kemudian asam hipoklor, yang bereaksi dengan kelompok amino menjadi

bentuk kloramin. Masing-masing dapat mengoksidasi protein, DNA, dan


lipid, menghasilkan kerusakan jaringan penting. Molekul adhesi sel
endotel lekosit diperlihatkan pada acute tubular necrosis yang tidak teratur,
dan pemberian molekul anti adhesi dapat menurunkan kerusakan ginjal
pada hewan percobaan dengan ATN (Whyte DA, 2008).
2. Nephrotoxic acute kidney injury
Obat-obatan yang dihubungkan dengan kejadian acute kidney
injury, saat ini dihubungkan dengan toxic tubular injury, termasuk
antibiotik golongan aminoglikosida,media kontras intravaskular,
amfoterisin B, obat kemoterapi seperti ifosfamid dan cisplatin, asiklovir,
dan asetaminofen. Nefrotoksisitas karena amoniglikosida ditandai dengan
non oliguria GnGA, dengan urinalisis menunjukkan abnormalitas urin
minimal. Insidensi dari nefrotoksisitas karena aminoglikosa dihubungkan
dengan dosis dan lama penggunaan dari antibiotik serta fungsi ginjal yang
menurun berhubungan dengan lama penggunaan aminoglikosa. Etiologi
kejadian tersebut dihubungkan dengan disfungsi lisosom dari tubulus
proksimal dan perbaikan fungsi ginjal akan tercapai jika pemakaian
antibiotik dihentikan. Namun, setelah penghentian pemakaian antibiotik
aminoglikosida, kreatinin serum dapat meningkat dalam beberapa hari, hal
ini dihubungkan dengan berlanjutnya kerusakan tubular dengan kadar
aminoglikosida yang tinggi pada prenkim ginjal. Cisplatin, ifosfamid,
asiklovir, amfoterisin B, dan asetaminofen juga bersifat nefrotoksik dan
mencetuskan terjadinya acute kidney injury (Andreoli, 2009 dan Whyte
DA, 2008).
Hemolisis dan rabdomiolisis oleh karena beberapa penyebab dapat
menghasilkan hemoglobinuria atau yang mencetuskan terjadinya
kerusakan tubular dan acute kidney injury
3. Uric acid nephropathy dan tumor lysis syndrome
Anak dengan acute lymphocytic leukemia dan B-cell lymphoma
memiliki risiko tinggi untuk terjadinya GnGA, hal ini dihubungkan dengan
uric acid nephropathy dan atau tumor lysis syndrome. Walaupun
patogenesis dari uric acid nephropathy bersifat komplek, mekanisme
penting terjadinya kerusakan dihubungkan dengan munculnya kristal
dalam tubulus, yang menyebabkan aliran urin terhambat, atau hambatan
mikrovaskular ginjal, yang mengakibatkan aliran darah ginjal terhambat.
Penyebab utama GnGA pada lekemia adalah berkembangnya tumor lysis
syndome selama kemoterapi, tetapi dengan alopurinol akan membatasi
peningkatan ekskresi asam urat selama kemoterapi, namun alopurinol akan
menghasilkan peningkatan ekskresi prekursor asam urat termasuk
hypoxanthine dan xanthin, dan mencetuskan terjadinya xanthine
nephropathy. Xanthin sedikit lebih larut dalam urin dibandingkan asam
urat, dan pembentukan dari hypoxanthine dan xanthine berperan dalam

berkembangnya GnGA selama tumor lysis syndrome. Rasburicase


merupakan bentuk rekombinan dari urate oxidase yang mengkatalisasi
asam urat menjadi allantoin, yang lima kali lebih larut daripada asam urat.
Rasburicase bersifat efektif dan memiliki toleransi yang baik dalam
pencegahan gagal ginjal pada pasien anak dengan tumor lysis syndrome.
GnGA selama tumor lysis syndrome dapat menimbulkan hiperfosfatemia
nyata berasal dari pemecahan cepat dari sel tumor dan mencetuskan
pembentukan kristal kalsium fosfat (Goldstein, 2006 dan Mak RH, 2008
dan Alatas, 2002 dan Myjak, 2010 dan Whyte DA, 2008).
4. Acute interstitial nephritis
Acute interstitial nephritis (AIN) dapat menyebabkan gagal ginjal
sebagai hasil reaksi terhadap obat atau dihubungkan dengan acute
interstitial nephritis idiopatik. Anak dengan AIN terdapat gejala rash,
demam, artralgia, eosinofilia, dan piuria dengan atau tanpa eosinofiluria.
Obat-obatan yang dihubungkan dengan terjadinya AIN termasuk metisilin
dan golongan penisilin lainnya, simetidin, sulfonamid, rifampin, obat anti
inflamasi non-steroid, dan proton pump inhibitors. Acute interstitial
nephritis yang dihubungkan dengan obat anti inflamasi non-steroid dapat
ditandai dengan proteinuria bermakna serta mencetuskan sindrom nefrotik.
Penanganan spesifik yaitu penghentian obat tersebut yang menyebabkan
AIN (Myjak, 2010 dan Whyte DA, 2008).
5. Rapidly progressive glomerulonephritis
Berbagai bentuk dari glomerulonefritis pada bentuk kasus yang
berat dapat mencetuskan terjadinya GnGA dan RPGN. Gambaran klinis
termasuk hipertensi, edema, gross hematuria, dan peningkatan yang cepat
dari nilai blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin. Rapid progressive
glomerulonephritis
dihubungkan
dengan
post
infeksi
glomerulonefritis,seperti antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)positive glomerulonephritis, goodpastures syndrome, dan idiopathic
RPGN, dapat mencetuskan terjadinya GnGA dan dapat berubah menjadi
chronic kidney disease dengan atau tanpa terapi. Pemeriksaan serologi
termasuk antinuclear antibody (ANA), titer anti glomerular basement
mambrane (GBM), dan komplemen dapat digunakan untuk menilai
etiologi dari RPGN. Karena terapi berdasarkan dari gambaran patologi,
biopsi harus dilakukan cepat ketika anak dengan gejala curiga RPGN
(Goldstein, 2006 dan Mak RH, 2008 dan Alatas, 2002 dan Myjak, 2010
dan Whyte DA, 2008).
6. Vascular insults
Nekrosis kortikal sebagai penyebab acute kidney injury lebih
sering terjadi pada anak lebih muda terutama neonatus. Nekrosis kortikal
dihubungkan dengan hypoxic/ischemic pada anoksia perinatal, dan twintwin transfusions dengan akibat aktivasi dari kaskade koagulase. Anak

dengan nekrosis kortikal biasanya memiliki gross hematuria atau


hematuria mikroskopis dan oliguria dan dengan tanda hipertensi. Dari
gambaran laboratorium terjadi peningkatan nilai BUN dan kreatinin,
trombositopenia yang berhubungan dengan kerusakan mikrovaskular.
Gambaran radiografi termasuk gambaran normal dari USG ginjal pada
fase awal, dan USG ginjal pada fase lebih lanjut memperlihatkan ginjal
telah atrofi dan pengurangan ukuran ginjal. Prognosis untuk nekrosis
kortikal adalah lebih buruk dibandingkan dengan acute tubular necrosis.
Anak dengan nekrosis kortikal dapat mengalami perbaikan parsial atau
sama sekali tidak perbaikan. Hemolytic Uremic Syndrome merupakan
penyebab GnGA yang sering pada anak dan dihubungkan dengan angka
morbiditas dan mortalitas dan komplikasi jangka panjang yang pada
dewasa biasanya tidak terlihat nyata (Alatas, 2002 dan Myjak, 2010 dan
Whyte DA, 2008).
Obstructive Uropathy
Obstruksi dari saluran urin dapat menyebabkan acute kidney injury
jika obstruksi terjadi pada ginjal unilateral, bilateral ureter, atau jika ada
obstruksi uretra. Obstruksi dapat diakibatkan malformasi kongenital
seperti katup uretral posterior, bilateral ureteropelvic junction obstruction,
atau bilateral obstructive ureteroceles. Kelainan kongenital yang paling
sering adalah katup uretra posterior. Obstruksi saluran urin didapat
dihasilkan dari hambatan batu ginjal atau lebih jarang karena tumor. Ini
penting untuk mengevaluasi adanya obstruksi. Di Indonesia biasanya
disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol). Obstruksi
dapat terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan
pelvis. Sampai sekarang belum ada bukti terjadinya kristalisasi di tubulus.
Tindakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan bikarbonat natrikus
dapat melarutkan kristal tersebut, tetapi pada beberapa kasus yang datang
terlambat, kadang-kadang sampai memerlukan tindakan dialysis
(Goldstein, 2006 dan Mak RH, 2008 dan Alatas, 2002 dan Myjak, 2010
dan Whyte DA, 2008).
Uropati obstruktif adalah penyebab penting GnGA dan CKD pada
anak yang bersifat potensial reversibel.7 Uropati obstruktif neonatal
merupakan penyebab utama GnGA pada neonatus. Etiologi uropati
obstruktif biasanya adalah kelainan kongenital saluran kemih,
kadangkadang saja didapat. Kelainan kongenital merupakan faktor
predisposisi untuk obstruksi aliran kemih yang dapat menyebabkan
gangguan fungsi ginjal dan stasis aliran kemih dan mudah menimbulkan
infeksi saluran kemih berulang, selanjutnya dapat mengakibatkan Chronic
kidney disease. Obstruksi kongenital juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan ginjal (Andreoli, 2009 dan Alatas, 2002).

b. Preeclampsia dan Eklampsia


Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat
ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang
penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban
yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan
tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada
primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain
itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya
frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab
terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam
kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia pada kehamilan
berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi,
edema, proteinuria, kejang dan koma (Wiknjosastro, 2005).
Banyak faktor yang menyebabkan meningkatnya insiden
preeklamsia pada ibu hamil. Faktor risiko yang dapat meningkatkan
insiden preeklampsia antara lain molahidatidosa, nulipara, usia kurang dari
20 tahun atau lebih dari 35 tahun, janin lebih dari satu, multipara,
hipertensi
kronis,
diabetes
mellitus
atau
penyakit
ginjal.
Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor
lingkungan (Cunningham, 1995).

c.

Sindrom HELLP

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang


ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler,
vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan
faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari
kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi
trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan
agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis
yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan
tanda khas. Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah
kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus
darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cell dan burr
cells (Prawirohardjo, 2009 dan Jayakusuma, 2005 dan Angsar, 2003 dan
Khan, 2013).
Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat
obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini
menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi
perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati. Nekrosis
periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang
paling sering ditemukan. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan
pemakaian dan atau destruksi trombosit (Prawirohardjo, 2009 dan Angsar,
2003 dan Khan, 2013).
Faktor risiko sindroma HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel
1). pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25
tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom
HELLP(rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi
pada populasi kulit putih dan multipara (Prawirohardjo, 2009 dan
Jayakusuma, 2005 dan Angsar, 2003 dan Khan, 2013).
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun
pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu, pada masa
antepartum sekitar 69% pasiendan pada masa postpartum sekitar 31%.
Pada masa post partum, saat terjadinya khas,dalam waktu 48 jam pertama
post partum (Prawirohardjo, 2009 dan Khan, 2013 dan Bailis, 2007).

4. Patofisiologi
GGA (gangguan ginjal akut) dibedakan menjadi tiga berdasarkan
dari patofisiologinya (Ariadi, 2013) :
a. GGA (gangguan ginjal akut) Pra-renal.
GGA pra-renal diakibatkan dari hipoperfusi ginjal.
Hipoperfusi
dapat
disebabkan
oleh h i p o v o l e m i
atau
menurunn ya volume sirkulasi yang efektif.Pada GGA prar e n a l integritas dari jaringan ginjal masih terpelihara sehingga
prognosis akan lebih baik apabila penyebab segera dikoreksi.
Apabila perbaikan tidak segera dilakukan, maka dapat berakibat
dari timbulnya GGA-renal, yaitu nekrosis tubular akut. Proses ini akan
segera dikoreksi oleh ginjal sendiri dengan melakukan otoregulasi, yaitu
dengan cara melakukan vasodilatasi dari ateriol afferen. Pada
hipoperfusi yang berat (tekanan arteri rta-rata <70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, makam e k a n i s m e g i n j a l
dalam melakukan autoregulasi akan terganggu, sehingga
y a n g nantinya berperan adalah mekanisme dari RAA, yaitu
pengaktifan dari angiotensin IIyang berujung pada penyempitan
atriol afferen, sehingga urin yang dihasilkan akan sangat sedikit
bahkan dapat berakibat dari timbulnya anuria (tidak dihasilkan urin sama
sekali).
b. GGA (gangguan ginjal akut) Renal.
GGA renal sering diakibatkan oleh gangguan vaskuler
yang berujung pada nekrosistubular akut. Kelainan yang terjadi
pada NTA (nekrosis tubular akut) ini melibatkan komponen
vaskuler dan tubuler, misalnya:
Kelainan vaskuler
Pada NTA terjadi (1) peningkatan Ca 2+ sistosolik pada ateriol
afferen glomerulus yang menyebabkan peningkatan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi, (2)

Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakkan


endotel vaskuler g i n j a l , y a n g m e n y e b a b k a n p e n g i k a t a n
A n g i o t e n s i n - I I d a n E t - I s e r t a p e n u r u n a n prostaglandin dan
ketersedian NO yang berasal dari endothelial NO systhase (eNOS), (3 )
Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis
f a c t o r ( T N F - ) d a n interleukin-18 (IL 18), yang selanjutnya akan
meningkatkan ekspresi dari intercellular a dh es io n mo l e cu l e - 1
(ICAM-1) dan P-selectin dari endotel, sehingga
t e r j a d i peningkatan sel radang dan terjadi perlengketan dari sel-sel
radang, terutama neutrofil. Keadaan ini menyebabkan peningkatakan
radikal bebas oksigen.Keselurahan proses tersebut di atas secara
bersam-sama menyebabkan menyebabkan vasokontriksi intra-sel yang
akan menyebabkan penurunan LFG.
Kelainan tubuler
Pada NTA terjadi (1 )P en in gk a ta n C a2 + in t ra s e l ya n g
me n ye b ab k an pe ni gk a t an calpain, cystolic, phospolipase-A, serta
kerusakkan actin, yang menyebabkan cystoskeleton. Keadaan inia ka n
me n g ak ib a t ka n p en ur un an basoloateral Na+/K+-ATPase ya n g
s el an j u tn ya menyebakan penurunan reabsorpsi Na+ di tubulus
proksimal, peningkatan dari NaCl kemacula densa, sehingga terjadi
mekanisme dari autoregulasi, yaitu vasokonstriksi dari ateriol
afferen, (2) P en in gk a ta n N O ya n g b er as al da ri in du c ib l e N O
s yn t h as e
( iN O S ) ,
c as pa s e
d an methaloproteinase
serta
defisiensi heat shock protei, akan menyebabkan nekrosis dan
apoptosis sel, (3) Obstruksi tubulus, yang diakibatkan mikrovilli
tubulus proksimal yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus, (4) Kerusakkan sel
tubulus yang menyebabkan kebocoran dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubuler.
Keseluruhan proses tersebut diatas akan mengakibatkan dari turunnya
LFG (laju filtrasiglomerulus), yang berakibat pada dihasilkannya
urin yang sedikit, dan bisa berakibatdari timbulnya anuria.
c. GGA (gangguan ginjal akut) Post-renal.
GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post renal disebabkanoleh obstruksi intra-renal dan ekstra-renal.
Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisikristal, dan protein. Obstruksi
ekstra-renal dapat terjadi pada pelvis ureter dan obstruksidan ekstrinsik
(seperti keganasan).
Patofisiologi preeklampsia/eklampsia
Perubahan pokok yang terjadi pada preeklampsia adalah adanya
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi
ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomelurus. Pada beberapa kasus

lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh


salah satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh
mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk
mengatasi kenaikan perifer agar oksigen jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan proteinuria disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan pada glomelurus (Indriani, 2012).
Patofisiologi preeklampsia lebih ditekankan ke arah disharmoni
implantasi dan disfungsi jaringan endotel. Hasil akhir dari adanya
disharmoni implantasi adalah melebarnya arteri spiralis yang tadinya tebal
dan muskularis membentuk kantong yang elastis, bertahanan rendah dan
aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovaskuler normal, sehingga
memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan
nutrisi bagi janin. Sedangkan defenisi disfungsi endotel sendiri berarti
berkurangnya sampai hilangnya kemampuan sel endotel dalam mengatur
vasodilatasi (Indriani, 2012).
Patofisiologi HELLP syndrome
Penyebab sindrom HELLP secara pasti belum diketahui, sindrom
menyebabkan terjadinya kerusakan endotelial mikrovaskuler dan aktivasi
platelet intravaskuler. Aktivasi platelet akan menyebabkan pelepasan
tromboksan A dan serotonin, dan menyebabkan terjadinya vasospasme,
aglutinasi, agregasi platelet, serta kerusakan endotelial lebih lanjut.
Kaskade ini hanya bisa dihentikan dengan terminasi kehamilan. Sel-sel
darah merah yang mengalami hemolisis akan keluar dari pembuluh darah
yang telah rusak, membentuk timbunan fibrin. Adanya timbunan fibrin di
sinusoid akan mengakibatkan hambatan aliran darah hepar, akibatnya
enzim hepar akan meningkat. Proses ini terutama terjadi di hati, dan dapat
menyebabkan terjadinya iskemia yang mengarah kepada nekrosis
periportal dan akhirnya mempengaruhi organ lainnya. Ada beberapa
kondisi yang diduga sebagai penyebab terjadinya eklampsia dan pre
eklampsia. Salah satunya adalah adanya peningkatan sintesis bahan
vasokonstriktor (angiotensin dan tromboksan A2) dan sintesis bahan
vasodilator yang menurun (prostasiklin), yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan endotel yang luas. Manifestasinya adalah vasospasme arteriol,
retensi Na dan air, serta perubahan koagulasi. Penyebab lain eklampsia
diduga terjadi akibat iskemia plasenta, hubungan antara lipoprotein dengan
densitas yang rendah dengan pencegahan keracunan, perubahan sistem
imun, dan perubahan genetik. Berkurangnya resistensi vaskuler serebral,
dengan adanya kerusakan endotel, menyebabkan terjadinya edema serebri.
Meskipun dikatakan bahwa kejang yang diakibatkan oleh eklampsia tidak
akan menyebabkan kerusakan otak yang menetap, tetapi perdarahan
intrakranial dapat terjadi (Maulydia, 2012).

5. Terapi Non Farmakologi


a. Terapi Non Farmakologi AKI
Perbanyak istirahat
Hindari aktivitas berat
Hindari rokok dan alkohol
Pembatasan asupan air, Na, K, dan fosfat, tetapi disertai dengan
asupan makanan dengan kandungan protein yang cukup.
Menjaga keseimbangan normal cairan tubuh.
Menjaga tekanan darah dalam kondisi normal, dengan intake
nutrisi seimbang dan manajemen stress, serta menjaga
psikologi individu tetap dalam kondisi stabil.
Mengurangi asupan makanan tinggi asam urat untuk
menghindari atau mengurangi terjadinya komplikasi kristaluria.
b. Terapi Non Farmakologi Eklampsia dan HELLPs
Perbanyak istirahat
Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam jika baru terjadi
preeklampsia ringan kehamilan < 37 minggu). Jika
memerlukan diet rendah Na maka asupan Na 2,4 g/hari (6
g/haril).
Hindari rokok dan alkohol
Mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dari makanan
Pembatasan aktivitas dan istirahat dengan posisi miring ke kiri
Penurunan berat badan untuk pasien obesitas, tetapi tidak
dianjurkan untuk ibu hamil, karena dapat berdampak buruk
pada kesehatan ibu dan pertumbuhan janin.
Olahraga jalan kaki secara teratur dapat mempengaruhi denyut
jantung dan tekanan darah. Khusus untuk ibu hamil, sebaiknya
dilakukan dalam waktu sepuluh menit, maka akan efektif untuk
menurunkan tekanan darah bagi ibu hamil yang disertai dengan
hipertensi (Kusmana, 2006).
Terapi musik yang merupakan komposisi dari bunyi dan
mampu membantu tubuh dan pikian saling bekerja sama.
Musik ini dibagi menjadi dua jenis yaitu musik acid dan musik
alkaline. Kedua jenis musik ini mampu mempengaruhi
psikologis dan fisiologis tubuh terutama bagi jantung dan
pembuluh darah. Musik acid adalah musik yang biasanya
digunakan untuk stimulasi sedangkan musik alkaline untuk
relaksasi. Musik acid cenderung meningkatkan energi tubuh,
membuat tubuh bereaksi, meningkatkan detak jantung dan

tekanan darah. Musik alkaline bersifat sebaliknya yaitu


menimbulkan rileks, bahagia, dan mampu menurunkan tekanan
darah. Musik alkaline adalah musik yang sesuai digunakan
sebagai terapi untuk menurunkan darah pada ibu dengan
hipertensi dalam kehamilan (Widayati, dkk., 2014).
6. Terapi Farmakologi
Untuk kasus preeklamsia berat serta eklamsia, magnesium sulfat
secara parenteral merupakan suatu anti kejang yang efektif yang tidak
menyebabkan depresi susunan saraf pusat ibu dan janin. Obat ini dapat
diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskulus
dengan penyuntikan intermiten (Lenovo, 2004).

(L
enovo, 2004).
Jadwal dosis untuk preeklamsia berat sama dengan untuk eklamsia.
Karena pada persalinan rentan terjadi kejang-kejang, wanita dengan
preeklamsia biasanya diberi magnesium sulfat selama persalinan dan
selama 24 jam pascapartum. Magnesium sulfat tidak diberikan untuk
mengobati hipertensi (Lenovo, 2004).
Biasanya pasien akan berhenti kejang setelah pemberian awal
magnesium sulfat, dan dalam satu atau dua jam pulih kesadaraan. Sekitar
10 sampai 15 persen wanita yang mendapatkan magnesium sulfat untuk
menghentikan atau mencegah kekambuhan kejang akan kembali
mengalami kejang. Dengan itu diberikan tambahan dosis magnesium
sulfat sebesar 2 gram dalam larutan 20 persen secara perlahan melalui
infus intravena. Untuk wanita bertubuh kecil, dosis tambahan 2 gram dapat
diberikan satu kali dan diperlukan dua kali lipat untuk wanita bertubuh
besar. Natrium amobarbital diberikan secara perlahan melalui infus
intravena dalam dosis hingga 250 mg untuk wanita yang memperlihatkan
agitasi berlebihan pada fase pascakejang (Lenovo, 2004).

(Manuaba, 2003)

(Manua
ba, 2003)
Terapi dari sindrom HELLP bertujuan untuk: (Manuaba, 2003):
1. Mengingkatkan kondisi umum penderita minimal stabil
2. Menghindari lebih jauh gangguan koagulasi darah
3. Meningkatkan kesejahteraan janin dalam uterus

Algoritma dari diagnosis dan terapi dari AKI

(Smith, 2012)

Beberapa obat yang dapat diberikan sebagai terapi farmakologi


untuk mencegah terjadinya GGA apabila penggunaan agen nefrotoksik
tidak dapat dihindarkan : (Mueller, 2005)
a. Fenoldopam Merupakan agonis selektif reseptor dopamin-1 yang
memiliki kemampuan mencegah nefropati akibat penggunaan agen
radiokontras. Sebenarnya obat ini digunakan sebagai agen hipertensi.
Fenoldopam mengurangi tekanan darah sistemik dan memelihara Renal
Blood Flow (RBF).
b. Asetilsistein Pemberian asetilsistein oral 600mg 2x sehari
sebelum pemberian radiokontras telah banyak dibuktikan dalam beberapa
penelitian mampu menurunkan angka munculnya GGA. mekanismenya
masih belum jelas, tetapi kemungkinan karena efek antioksidannya.
Diuretik digunakan pada pasien overload cairan dan non oliguria.
Obat yang paling efektif menyebabkan diuresis pada GGA adalah manitol
dan diuretik kuat. Manitol hanya bisa diberikan melalui jalur parenteral.
Dosis awal biasanya 2,5-25 gram lewat infus intravena selama 3-5 menit.
Klirens non renal manitol sangat kecil sehingga bila diberikan pada pasien
anuria atau oliguria bisa menimbulkan keadaan hiperosmolar. Manitol juga
bisa menyebabkan GGA sehingga penggunaan pada GGA harus dimonitor
dengan hati-hati dengan melihat output urin, osmolalitas serum, dan
elektrolit (Mueller, 2005).
Furosemid, bumetamid, torsemid dan asam etakrinat merupakan
jenis diuretik kuat yang digunakan pada pasien GGA. Furosemid
merupakan diuretik kuat yang paling sering digunakan karena harganya
murah, aman dan juga bisa digunakan secara oral atau parenteral. Asam
etakrinat digunakan pada pasien yang alergi terhadap komponen sulfa.
Torsemid dam bumetamid memiliki bioavailabilitas oral yang lebih baik
dibandingkan furosemid (Mueller, 2005).

BAB II
STUDI KASUS ACUTE KIDNEY INJURY

KASUS :

DOKUMEN FARMASI PASIEN


INSTALASI FARMASI RSUD SEHAT MALANG
IRNA/Ruangan : Bersalin
No. RM
: 1212-95-91
Ruangan Asal :
ROI
Nama / Umur : Ny. H (23 th)
L/P
2
BB/TB/LPT : 70 kg/145 cm/1,69 m
Alamat
: Bangkalan
Riwayat Alergi : Status Pasien : BPJS

No.

Diagnosa

: P4-4 post SC + MOW/Metode Operasi


Wanita (a.i
Eklamsia) + HELLP syndrome + Fetal distress
+ AKI

Alasan MRS : Rujukan RSUD Bangkalan GIV P3-3 +


Eklamsia

Tanggal Pemberian Obat

Jenis Obat
Nama Dagang/
Generik

1.

Injeksi SM

2.

Infus RD5

Tgl. MRS/KRS : 27-11-2014/13-122014


Keterangan KRS : Pindah ruangan/tgl : Bersalin / 4-12-2014
Nama Dokter
: dr. QS
Nama Apoteker :

Regimen
Dosis

27/11

IV 4g

Drip 6 g
500 cc/24

28/11
(SC)

29/1
1

1/12
(HD
)

2/12

3/12

4/12

5/12

6/12

7/12

8/12
(HD)

9/12

10/
12

11/
12

12/
12

13/
12

jam

3.

Infus Kaen Mg3

4.

Infus PZ

5.

Sonde Nefrisol

6.

TC

7.
8.

PRC
Albumin 20 %

9.

Inj Herbesser (KP)

10.
11.
12.
13.
14.

Lasix pump (KP)


Inj Ranitidin
Inj Ceftriakson
Inj Ketorolak
Drip Tramadol

No.

Jenis Obat

15.
16.

Nama Dagang/
Generik
Inj Alinamin F
Inj Vitamin C

17.

Inj Dexametason

18.
19.
20.

Asam folat
Adalat Oros 30 mg
Metildopa 250 mg

1500
cc

6 x 50 cc
10 bag
(500 cc)
1 bag / hari

9/12

10/
12

11/
12

12/
12

13/
12

2 x 50 mg

2x1g

3 x 30 mg

3 x 100 mg

Tanggal Pemberian Obat


28/11

29/1
1

1/12

2/12

3/12

4/12

3 x 1 amp

3 x 1 amp

4 x 2 amp

3x1
amp

3x1
10-1
2x1

100 cc
Jika TD
140/90
10 mg/jam

Regimen
Dosis

1000
cc

27/11

5/12

6/12

7/12

8/12

2x1
amp

1x1
amp

//

2x1

1-0-0

21.

Bisoprolol 2,5 mg

100

22.

Furosemid 40 mg

100

-0
-0

23.

Kalitake @5 g/sct

3 x 1 sct

24.

Na-Bic

25.

Infus D40 +
Actrapid 2 IU

26.

Ca-Gluconat 10%

No.

DATA KLINIK
(yang penting)

1.

Suhu

2.

Nadi
Tekanan Darah

3.

//

50
mEq
/jam
19.00
19.30
20.00

1 ampul
(10 ml)

Tanggal
27/11

28/11

29/11

1/12

2/12

36

37

36,9

37

124
250/
130

83
210/
130

99
174/
102

85
154/
71

3/12

4/12

5/12

6/12

7/12

8/12

9/12

10/12

11/12

12/12

13/12

37,1

37

37

36,6

36,7

36,7

36,8

37,6

37

37

37

89
181/
102

84
190/
100

87
170/
120

88
160/
100

84
150/
100

85
150/
100

80
170/
100

88
140/
100

90
160/
100

88
150/
80

84
150/
100

170/
80

4.

24

RR

5.
6.

Edema
Cairan masuk

7.

Cairan Keluar

8.

Kejang

9.

Flatus

- l- - l+l + +l +

20
18
20
+l + - l - - l - - l +l + +l + +l + - l 2000
700
1175
500
cc/24 cc/24 cc/24 cc/24
jam
jam
jam
jam
800
840
1140
700
cc/24 cc/24 cc/24 cc/24
jam
jam
jam
jam

20
20
+l + - l tungkai - l 600
1400
cc/24
cc/24 jam
jam
850
850 cc/24
cc/24
jam
jam

20

20

20

20

18

20

20

1200
cc/24
jam
2200
cc/24
jam

1200
cc/24
jam
1400
cc/24
jam

1200
cc/24
jam
2500
cc/24
jam

2300
cc/24
jam
1800
cc/24
jam

2400
cc/24
jam
2600
cc/24
jam

1000
cc/24
jam
2150
cc/24
jam

1500
cc/24
jam
2550
cc/24
jam

2x
+

KOMENTAR MAHASISWA:

No.
1.
2.

DATA
LABORATORIUM
(yang penting)
Ca (8,5 10,1)
Na (136 145)

28/11

29/11

8,5
138

137

1/12

Komentar

2/12

Tanggal
5/12
7/12

8/12

9,1
135

6,6
131

131

9/12

10/12

12/12

133

138

20

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

K (3,5 5,1)
Cl (98 107)
Mg
LDH (240-480)
BUN (7 18)
Scr (0,6 1,3)
Alb (3,4 5,0)
SGOT / SGPT
(15-37) / (0 45)
GD ( < 100)
WBC (4,5 10,5)
RBC (4 6)
Hb (11-18)
Hct (35-60)
Plt (150-450)
MCV (80,0 99,9)

5,6
112
5,8
5181
13,7
1,16
2,89
735/
341
104
12,2
4,50
13,4
39,7
49
88,3

18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.

MCH (27,0-31,0)
APTT
APTT control
PPT
Control PPT
pH darah (7,35-7,45)
pCO2 (35-45)
pO2 (80-107)
HCO3 (21-25)
BE ecf (-3,5 - +2,0)

5,6
110

4,9
108

5,8
97

6,9
95

4,7
101

4,1
106

203
12,2

130
8,4

87
5,4

105
19,7
3,34
9,8
29,5
121
88,2

4,92
2,9
69/
126
78
15,8
3,43
9,5
29,2
80
85,1

151
9,4
2,3
50/
99
68
17,9
3,82
10,8
32,5
136
85,2

19,8
4,39
12,0
38,4
286
87,5

18,2
3,84
11,0
32,9
212
85,6

29,7
32,4
26,9
16,4
12,7
7,30

29,4
31,2
28,1
11,6
12,6
7,16

27,4

28,5

7,41

27,7
30,8
27,9
12,2
12,1
7,26

35
389

45
73

33,5
195,8

17,2
-9,2

16,0
-12,7

21,6
-3,2

2,85

28,3

3,1

7,39

7,45

38
107

31
86

26
108

17,1
-10,0

18,8
-6,2

18,1
-5,9

28.
29.

Proteinuria
Eritrosit (urinalisis)

3+
25-50

2+
5-10

CATATAN PENDUKUNG LAINNYA


MRS 28-11-2014 datang di IRD pukul 23.15 WIB Rujukan dari RSUD Bangkalan G IV P3-3
+ eklamsia dilakukan SC dan MOW (tubektomi) pasien rawat inap di ROI (28-11-2014 sampai
4-12-2014)
28-11-2014 pasien mendapat tindakan sectio caesar (SC) pukul 03.10 WIB
Lama operasi : 03.10 04.30
Macam operasi : bersih
Urgensi : Darurat
DPO : GIV P3-3 + Eklamsia + Fetal disterss + TBJ 2500 g
DDO : G IV P3-3 + Eklamsia + Fetal distress + TBJ 2500 g
Pada hari ke-4 bayi meninggal
1-12-2014 dilakukan hemodialisa-1 dengan Ultra Filtrasi (2 L)
4-12-2014 (pk.12.00) pasien dipindahkan dari ROI ke Ruang UPI Bersalin
Hasil Kultur (6 12 2014)
Sampel : darah
Kesimpulan : Tidak ada pertumbuhan kuman aerob dan anaerob
08-12-2014 dilakukan hemodialisa-2 tanpa Ultra Filtrasi
Hasil Echocardiography (9-12-2014):
Diagnosa Klinik : Diastolic Dysfunction
Kesimpulan :
1. Katup-Katup
MR trivial
2. Dimensi Ruang-ruang Jantug
LA Normal (LA Mayor 4,5 cm; LA minor 3.3 cm)
LV Normal (LVIDd 4,9 cm)
RA Normal (RA mayor 4,1 cm ; RA minor 2,7 cm)
RV Normal (RVDB 2,3 cm)
Tidak tampak trombus/vegetasi intrakardiak
3. Fungsi sistolik LV Normal (EF by TEICH 67% : By BIPLANE 65%)
Fungsi diastolik LV Abnormal relaksasi (EJA 0,92 ; DT 260 ms)
Fungsi sistolik RV Normal (Tapse 2,2 cm)
4. Analisa Segmental LV Normokinetik
5. Tidak Terdapat LVH (LVMI 99,17 g/m2 ; RWT 0,374)
13-12-2014 pasien KRS

PROFIL PENGOBATAN DAN PEMANTAUAN


Jenis obat

Dosis
&
rute

Tanggal Mulai
- Berhenti

Tujuan Terapi
(Indikasi)

Prc

Inj.
Dexamethasone

Lung maturasi
pada fetal

Parameter
yang
dipantau

Komentar
Diberi ketika Hb kurang dari 7. Ketika masih diatas 7, tidak
diberi tidak apa apa. Infasif karena milik orang lain
ditakutkan berbahaya
HELLP syndrome

Dst.

Asuhan Kefarmasian
Termasuk:
1. Indikasi
2. Pemilihan Obat
3. Dosis obat
OBAT

4. Rute Pemberian Obat


5. Frekuensi Pemberian
6. Lama pemberian
URAIAN MASALAH

7. Inkompatibilitas Obat
8. ESO/ ADR/ Alergi
9. Interaksi dengan obat

10. Interaksi dengan Makanan


11. Interaksi dengan test lab
12. Lain-lain

REKOMENDASI/SARAN

Informasi Pada Perawat


No.

Obat

Informasi

1.
2.
3.
4.

Dst.

Informasi Pada Pasien


No.
1.
2.
3.
4.

Obat

Dst.

Informasi

TUGAS TUTORIAL MAHASISWA:


1)
2)
3)
4)
5)
6)

Lengkapi form Dokumen Farmasi Pasien/Rekam Medis Farmasi di atas (SOAP)!


Berikan komentar pada tiap tabel komentar!
Beri tanda pada data klinik & data lab yang tidak normal!
Lengkapi tabel profil pengobatan dan pemantauan!
Lengkapi Asuhan Kefarmasian!
Lengkapi Tabel Informasi pada Perawat dan Pasien

1. Data Subjektif dan Objektif


a. Subjektif
Nama
: Ny H
Jenis kelamin
:P
Usia
: 23 tahun
BB
: 70 kg
Tinggi badan
:145 cm
Keluhan
: Diagnosa
: P4-4 post SC + MOW/Metode
Operasi Wanita (a.i Eklamsia) + HELLP syndrome +
fetal distress + AKI
Riwayat penyakit, alergi, keluarga dan pengobatan : -

b. Objektif
No.

DATA KLINIK
(yang penting)

1.

Suhu

2.
3.

Nadi
Tekanan Darah

4.

RR

5.

6.

Edema
Cairan masuk

7.

Cairan Keluar

8.

Kejang

9.

Flatus

Tanggal
27/11

28/11

29/11

1/12

2/12

36

37

36,9

37

37,1

124
250/
130

83
210/
130
24
- l- - l+l + +l +

3/12

99
85
89
174/
154/
181/
170/
102
71
102
80
20
18
20
+l + - l - - l - - l +l + +l + +l + - l 2000
700
1175
500
cc/24 cc/24 cc/24 cc/24
jam
jam
jam
jam
800
840
1140
700
cc/24 cc/24 cc/24 cc/24
jam
jam
jam
jam

4/12

5/12

6/12

7/12

8/12

9/12

10/12

11/12

12/12

13/12

37

37

36,6

36,7

36,7

36,8

37,6

37

37

37

88
160/
100
20

84
150/
100
20

85
150/
100
20

80
170/
100
20

88
140/
100
18

90
160/
100
20

88
150/
80
20

84
150/
100
20

1200
cc/24
jam
2200
cc/24
jam

1200
cc/24
jam
1400
cc/24
jam

1200
cc/24
jam
2500
cc/24
jam

2300
cc/24
jam
1800
cc/24
jam

2400
cc/24
jam
2600
cc/24
jam

1000
cc/24
jam
2150
cc/24
jam

1500
cc/24
jam
2550
cc/24
jam

84
87
190/
170/
100
120
20
20
+l + - l tungkai - l 600
1400
cc/24
cc/24 jam
jam
850
850 cc/24
cc/24
jam
jam

2x
+

Suhu pasien adalah normal. Sedangkan nadi mengalami peningkatan di atas normal yaitu 124, yang merupakan kompe.
Untuk TD, rata-rata pasien mengalami tekanan darah tinggi. Di mana kondisi ini dapat menjadi salah satu faktor pemicu terjadinya
eklampsia pada Ny. H. Pasien mengalami edema pada tanggal 27, 28,29, 1 dan 2. Kemudian normal pada tanggal 3, namun kembali
mengalami edema pada tanggal 4 di tungkai. Adanya edema ini menjadi tanda yang menyertai eklampsia pada pasien. Edema ini
disebabkan kadar protein di ekstrasel yang menurun sehingga cairan di intrasel mengalami osmosis menuju ke ekstrasel.

Pasien mengalami kejang pada tanggal 27 dan 28. Adanya kejang dan hipertensi memicu terjadi eklampsia. Hipertensi menyebabkan
kerja jantung lebih payah, sehingga pasien bisa edema karena tubuh tidak mampu mengeluarkan cairan.
Nilai RR yang tinggi menandakan pasien mengalami sesak. Sesak ini dapat diakibatkan adanya tekanan diafragma karena kondisi yangs
sedang hamil. Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya gangguan diastol sehingga perfusi darah
menuju jantung menjadi tidak normal.
Pasien sudah bisa flatus pada tanggal 4/12 yang menandakan bahwa fungsi saluran cerna sudah kembali normal pasc pasien menjalani
operasi caesar.

Data Laboratorium
No.

DATA

Tanggal

Komentar

28/1
1
8,5
138
5,6
112
5,8
5181
13,7
1,16
2,89
735/
341
104
12,2
4,50
13,4
39,7
49
88,3

29/1
1

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

LABORATORIUM
(yang penting)
Ca (8,5 10,1)
Na (136 145)
K (3,5 5,1)
Cl (98 107)
Mg
LDH (240-480)
BUN (7 18)
Scr (0,6 1,3)
Alb (3,4 5,0)
SGOT / SGPT
(15-37) / (0 45)
GD ( < 100)
WBC (4,5 10,5)
RBC (4 6)
Hb (11-18)
Hct (35-60)
Plt (150-450)
MCV (80,0 99,9)

18.
19.
20.
21.
22.

MCH (27,0-31,0)
APTT
APTT control
PPT
Control PPT

29,7
32,4
26,9
16,4
12,7

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

2/12

5/12

9,1
135
4,9
108

6,6
131
5,8
97

105
19,7
3,34
9,8
29,5
121
88,2

4,92
2,9
69/
126
78
15,8
3,43
9,5
29,2
80
85,1

151
9,4
2,3
50/
99
68
17,9
3,82
10,8
32,5
136
85,2

29,4
31,2
28,1
11,6
12,6

27,7
30,8
27,9
12,2
12,1

137
5,6
110

2,85

1/12

28,3

7/1
2

8/1
2

9/1
2

10/1
2

131
6,9
95

133
4,7
101

203
12,2

130
8,4

3,1

19,8
4,39
12,0
38,4
286
87,5

18,2
3,84
11,0
32,9
212
85,6

27,4

28,5

12/1 Kadar Na di bawah normal


2
pada tgl 5 dan 8
menunjukkan adanya
138
gangguan fungsi ginjal
4,1
106 Kadar K di atas normal
pasien mengalami
hieprkalemia menunjukkan
adanya gangguan fungsi
87
ginjal
5,4
Kadar Cl di atas normal
proses pengeluaran cairan
terhambat dari dalam tubuh
sehingga keseimbangan
kadar elektrolit terganggu
Kadar LDH di atas normal
Laktat dehidrogenase
adalah salah satu enzim
yang melepas hidrogen, dan
tersebar luas pada jaringan
terutama ginjal, rangka,
hati, dan otot jantung.
Peningkatan LDH
menandakan adanya
kerusakan jaringan

23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

pH darah (7,357,45)
pCO2 (35-45)
pO2 (80-107)
HCO3 (21-25)
BE ecf (-3,5 - +2,0)
Proteinuria
Eritrosit (urinalisis)

7,30

7,16

7,41

7,26

7,39

35
389
17,2
-9,2
3+
2550

45
73
16,0
-12,7

33,5
195,8
21,6
-3,2
2+
5-10

38
107
17,1
-10,0

31
86
18,8
-6,2

7,45 Kadar BUN di atas normal


menunjukkan adanya
26
gangguan fungsi ginjal
108
18,1 Kadar serum kreatinin di atas
normal menunjukkan
-5,9
adanya gangguan fungsi
ginjal (
Kadar Albumin di bawah
normal menunjukkan
adanya gangguan fungsi
ginjal dan menyebabkan
edema
Kadar SGOT/SGPT di atas
normal menunjukkan
adanya gangguan fungsi
hati dan salah satu gejala
HELLP syndrome
Gula darah pasien di atas
normal pasien mengalami
stress
Kadar WBC di atas normal
menunjukkan adanya
infeksi yang dialami pasien
RBC, Hb, HCT, Plt di bawah

normal dapat diakibatkan


karena pasien mengalami
operasi caesar untuk
bersalin. Adanya anemia
juga menjadi gejala
terjadinya asidosis.
Penurunan kadar HB dan
RBC dapat dikarenakan
adanya GGA yang dialami
oleh pasien, di mana adaya
gangguan ginjal
menyebabkan gangguan
fungsi pada kel. Adrenal
yang memproduksi
eritropoetin.
Nilai APTT dan PPT di atas
nilai kontrol (Untuk
mengetahui resiko
perdarahan dan pembekuan
darah, karena akan
dilakukan hemodialisis)
pasien sedang
tidakmengalami perdarahan
pH darah di bawah normal
hal ini menunjukkan kondisi
asidosis. Asidosis metabolik
bisa terjadi saat ginjal gagal
mengeluarkan asam melalui

urine yang merupakan


gejala dari gagal ginjal
pO2 mengalami kenaikan,
penurunan, kenaikan
kemudian normal lagi
pasien mnegalami sesak
nafas
kadar HCO3 di bawah normal
menyebabkan terjadinya
kondisi asidosis sehingga
tubuh mengkompensasi
dengan hiperventilasi oleh
paru-paru (sesak)
Tercatat kadar proteinuria
adanya gangguan fungsi
ginjal sehingga protein
teranalisis di dalam urin

2. Hasil Kultur
Dilakukan pada tanggal 6/12/2014
Sampel : Darah
Kesimpulan : Tidak ada pertumbuhan kuman aerob dan anaerob
3. Hasil Echocardiography
Dilakukan pada tanggal 9/12/2014
Diagnosa klinik : Diastolic Dysfunction (Adanya gangguan pada atrium kiri)
Kesimpulan :

a. Katuo-katup
MR trivial
b. Dimensi Ruang-ruang Jantung
LA Normal (LA Mayor 4,5 cm; LA minor 3,3 cm)
LV Normal (LVIDd 4,9 cm)
RA Normal (RA Mayor 4,1 cm; RA minor 2,7 cm)
RV Normal (RVDB 2,3 cm)
Tidak tampak thrombus/vegetasi intrakardiak
c. Fungsi sistolik LV Normal (EF by TEICH 67% : By BIPLANE 65%)
Fungsi diastolik LV Abnormal relaksasi (EJA 0,92 ; DT 260 ms)
Fungsi sistolik RV Normal (Tapse 2,2 cm)
d. Analisa Segmental LV Normokinetik
e. Tidak terdapat LVH (LVMI 99,17 g/m2 ; RWT 0,374)

2. Diagnosis GGA
a. Gagal Ginjal Akut

a.

b.

c.

d.

Uji fungsi ginjal hanya menggambarkan penyakit ginjal secara


garis besar saja, dan lebih dari setengah bagian ginjal harus mengalami
kerusakan sebelum terlihat nyata adanya gangguan pada ginjal. Ada
beberapa metode yang dapat digunakan untuk memperkirakan fungsi
ginjal (Kenward and Tan, 2003).
Anamnesis
Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor
penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Pada GGA perlu
diperhatikan betul banyaknya asupan cairan, kehilangan cairan melalui
urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan
berat badan pasien (Suhardjono et al., 2001).
Pemeriksaan fisis
Ada tiga hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisis
pasien dengan GGA : Penentuan status volume sirkulasi, apakah ada
tanda-tanda obstruksi saluran kemih, yang terakhir adakah tanda-tanda
penyakit sisitemik yang mungkin menyebabkan GGA (Suhardjono et al.,
2001).
Analisis urin
Meliputi berat jenis urin, glukosa pada urin, protein pada urin,
sedimen eritrosis, silinder leukosit, eosinofil dalam urin, kristal urat dan
kristal oksalat (Suhardjono et al., 2001). Osmolalitas (berat jenis spesifik)
urin dapat diukur dan harus berada di antara 1.015 dan 1.025. Dehidrasi
menyebabkan peningkatan osmolalitas urin karena banyak air yang
direabsorpsi kembali masuk ke kapiler peritubulus. Hidrasi berlebihan
menyebabkan penurunan osmolalitas urin (Corwin, 2000).
Penentuan indikator urin
Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin, natrium,
ureum dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi
dalam ginjal (Suhardjono et al., 2001). Pemeriksaan laju filtrasi
glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan Blood
Urea Nitrogen(BUN).
1. Blood Urea Nitrogen(BUN)
Urea adalah produk akhir metabolisme protein yang mengandung
nitrogen. Pada penurunan fungsi ginjal, kadar urea darah meningkat. BUN
dapat dipengaruhi keadaan-keadaan yang tidak berkaitan dengan ginjal,
misalnya peningkatan atau penurunan asupan protein dalam makanan atau
setiap peningkatan penguraian protein yang tidak lazim seperti cedera
otot. Maka BUN merupakan suatu indikator yang kurang tepat (Corwin,
2000).
Urea merupakan produk nitrogen terbesar yang dikeluarkan
melalui ginjal. Nilai normal konsentrasi ureum plasma 80 mg/dl.

Konsentrasi urea plasma kurang tepat bila digunakan untuk menentukan


laju filtrasi glomerulus karena kosentrasi urea dipengaruhi oleh diet dan
reabsorbsi tubulus (Nasution and Prodjosudjadi, 2001).
2. Kreatinin Serum
Kreatinin serum merupakan produk sampingan dari metabolisme
otot rangka normal. Laju produksinya bersifat tetap dan sebanding dengan
jumlah massa otot tubuh. Kreatinin diekskresi terutama oleh filtrasi
glomeruler dengan sejumlah kecil yang diekskresi atau reabsorpsi oleh
tubulus. Bila massa otot tetap, maka adanya perubahan pada kreatinin
mencerminkan perubahan pada klirensnya melalui filtrasi, sehingga dapat
dijadikan indikator fungsi ginjal. Kreatinin serum meningkat pada gagal
ginjal. Namun ada beberapa yang mempengaruhi kadar kretinin serum
antara lain : diet, saat pengukuran, usia penderita, jenis kelamin, berat
badan, latihan fisik, keadaan pasien, dan obat (Kenward and Tan, 2003).

e. Pemeriksaan penunjang untuk melihat anatomi ginjal.


Pada gagal ginjal pemeriksaan ultrasonography menjadi pilihan
utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal (Suhardjono et al., 2001).
f. Pemeriksaan biopsi ginjal dan serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA
tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau
nefritis intertisial. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan
serologi imunologi ginjal (Suhardjono et al., 2001). Biopsi ginjal
merupakan salah satu teknik diagnostik terpenting yang telah berkembang
selama beberapa abad terakhir dan telah menghasilkan kemajuan yang
sangat pesat dalam pengetahuan riwayat penyakit ginjal. Tindakan ini
berbahaya, terutama pada pasien yang tidak bersedia bekerja sama atau
yang menderita gangguan proses pembekuan atau hanya memiliki sebuah
ginjal. Komplikasi yang paling sering ditemui adalah pendarahan
intrarenal dan perirenal (Wilson, 1995).
Sindrom HELPP
Timbulnya gejala terjadi pada mayoritas (67%) dari pasien selama
trimester ketiga awal (27-37 minggu). Sekitar 25% dari pasien
menunjukkan penyakit untuk pertama kalinya dalam periode postpartum,
banyak dari mereka (79%) telah memiliki diagnosis antepartum
preeklampsia.

Gejala klinis yang terjadi adalah malaise, kelelahan, dan keluhan


nonspesifik dilaporkan oleh 90% pasien. Setiap gejala individu mual
dengan atau tanpa muntah, sakit kepala, sakit perut, dan edema yang
terlihat dalam lebih dari setengah dari pasien dengan sindrom HELLP.
Meskipun sekitar dua pertiga pasien dengan sindrom HELLP memiliki
tekanan darah 160/110 mmHg, yang lain memiliki tekanan darah dalam
kisaran 140-160 / 90-110 mm Hg, dan aminority (15%) memiliki tekanan
darah diastolik 90. Proteinuria dari 2 atau lebih pada dipstick terdapat pada
85% pasien dengan proteinuria 1 terlihat pada 9% dan tidak ada di 6%.
Dokter harus menyadari bahwa sindrom HELLP dapat terjadi pada pasien
dengan tekanan darah normal atau minimal meningkat dan tidak ada
proteinuria. Kemudian juga memeriksa darah lengkap dengan hitung
trombosit dan enzim hati pada pasien hamil dengan kuadran kanan atas
atau nyeri epigastrium.
Eklamsia
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah
terjadinya hipertensi dan proteinuria, edema sudah tidak lagi digunakan
sebagai kriteria diagnostik karena edema juga banyak terjadi pada wanita
dengan kehamilan normal (Cunningham dkk., 2010). Faktor risiko
timbulnya hipertensi dalam kehamilan jika didapatkan edema generalisata
atau kenaikan berat badan lebih dari 0,57 kg/minggu perlu
dipertimbangkan (Angsar, 2010).

3. Rekomendasi Terapi Farmakologi

Jenis obat

Injeksi SM (Sulfa
Magnesium)

Dosis
&
rute
IV 4g

Tanggal
Mulai Berhenti
27/11

Drip 6 g

27-28

Tujuan Terapi (Indikasi)

Mencegah atau
mengendalikan kejang akibat
eklampsia dan preeklampsia
berat

PROFIL PENGOBATAN DAN PEMANTAUAN


Parameter yang
Komentar
dipantau
Depresi pernapasan

Injeksi SM digunakan pada saat terjadi


bangkitan akibat eklampsia, jika masih
tak terkontrol.
Diberikan MgSO4 dalam infus
dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6
jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis
awal 2 gram intravena diberikan dalam
10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam
drip infus (80 ml/jam atau 15-20
tetes/menit).
Syarat pemberian MgSO4 :
- frekuensi napas lebih dari 16 kali
permenit - tidak ada tanda-tanda
gawat napas
- diuresis lebih dari 100 ml dalam 4
jam sebelumnya
MgSO4 dihentikan bila :
- ada tanda-tanda intoksikasi

Infus RD5
500 cc/24
(Per 1000
jam
mL Glucose 55
gram, Nacl 8,6
gram, KCl 0,3 gram,
CaCl2 0,33 gram,
air untuk injeksi ad
1,000 mL.)

28 ; 1-4/12

Infus Kaen Mg3


(Na 50 mEq, K 20
mEq, CI 50 mEq,
lactate 20 mEq,
glucose 100 g)

1500 cc

29/11

Infus PZ (NS)

1000 cc

10-13/12

Untuk menambah energi,


mengatasi dehidrasi isotonis
& Pengganti cairan tubuh
yang hilang dalam keadaan
asidosis ringan.

Untuk mengatasi
ketidakseimbangan
karbohidrat dan elektrolit
pada keadaan insufisiensi
asupan makanan per oral,
prosedur pembedahan

Menggantikan Natrium dan


atau Klorida yang hilang dari

Efikasi : Memonitor
cairan dan keadaan
pasien
ESO : Tromboflebitis
(pada pH larutan rendah
3,5-5), panas, iritasi atau
infeksi pada tempat
penyuntikan. Trombosis
atau flebitis vena yang
meluas dari tempat
penyuntikan
Efikasi : Memonitor
cairan dan keadaan
pasien
ESO : Edema otak, paru
dan jar perifer; asidosis.
Intoksikasi air;
hiperkalemia, dan
tromboflebitis
ESO : Hipernatremia,
hipokalemia.

setelah 24 jam pasca persalinan


bila baru 6 jam pasca persalinan
sudah terdapat perbaikan yang
nyata.
Perlu perhatian karena pasien
mengalami gangguan ginjal

Kaen Mg3 mengandung laktat


harusnya tidak diberikan selain itu,
dosis yg diberikan pasien cukup besar
dimana dosis yang umum digunakan
adalah 500-1000 mL

tubuh
Sonde Nefrisol
( nutrisi interal yg
mengandung KH)

6 x 50 cc

28-4/12

TC

10 bag
(500 cc)

28/11

PRC (packed red


cell)

1 bag / hari

1&3/12

Albumin 20 %

100 cc

1&3/12

Makanan diet khusus yang


diformulasikan untuk
gangguan ginjal kronik pada
tahap dialisis, terutama untuk
membantu memenuhi
kebutuhan protein yang
hilang akibat dialisis untuk
mencapai 1,2 - 1,3 g
protein/kg/hari
Untuk mengatasi kekurangan
trombo sit, akibat post oprasi
SC dan HELLP
Untuk pasien Hb rendah
(anemia)

Untuk pasien yang


kekurangan albumin atau
edema yg responsif thd terapi
albumin, pengganti cairan

Memonitor cairan dan


keadaan pasien
Pasien sudah gemuk, harusnya tidak
perlu. Tetapi Sonde Nefrisol
sebenarnya memang di maksutkan
mebantu protein yang hilang akibat
hemodialisis.

Dilakukan monitor plt


pasien

Hanya sampai perdarahan berhenti

Dipantau RBC pasien

Biasa di gunakan di lapangan jika Hb


< 7 atau memang dropping sekali atau
perdarahan, karena dipertimbangkan
juga dari segi ekonomi pasien sehingga
lebih baik diberikan asam folat
Jika pasien mengalami kondisi
asidosis, perlu ditinjau ulang apakah
pasien tetap memerlukan asupan
albumin mengingat pasien dalam
keadaan gagal ginjal akut

ESO : Ruam, hipertensi,


hipotensi, takikardi,
bradikardi, mual, muntah,
dispneu, peningkatan
suhu dan atau menggigi

Inj Herbesser
(Diltiazem HCl)
Lasix pump

Jika TD
140/90
10 mg/jam

Inj Ranitidin

2 x 50 mg

28-29/11 &
2/12
28-2/12 &
4/12
28-4/12

Inj Ceftriakson

2x1g

28-4/12

Inj Ketorolak

3 x 30 mg

28/11

Hipertensi

Memonitor albumin dan


keadaan pasien
Dipantau TD pasien

Menceegah odema
Menurunkan kadar asam
lambung yang berlebihan
Infeksi-infeksi yang
disebabkan oleh patogen
yang sensitif terhadap
Ceftriaxone, profilaksis
perioperatif, dan infeksi pada
pasien dengan gangguan
pertahanan tubuh.

ESO : Muntah,
Sakit kepala

Perlu di berikan karena pasien


tirah baring biasanya gangguang GI
(stress)
Fungsi antibiotik ini sepertinya kurang
Pada penggunaan jangka tepat karena hasil kultur pasien tidak
waktu lama, profil darah
ada infeksi bakteri selain itu juga
harus dicek secara teratur. belum tentu ada infeksi sekunder
Pada pasien dengan
karena tidak disebutkan. Tetapi jika
gangguan fungsi ginjal
memang pasien infeksi sekunder bisa
dan hati yang berat, kadar diberikan
plasma obat perlu
dipantau
Dyspepsia

Untuk
penatalaaksanaan
nyeri

Untuk meringankan rasa sakit derajat


sedang pasca-operasi diberikan dosis
30 mg dan dosis 90 mg dapat diberikan
untuk pasien dengan nyeri berat.
Durasi maksimum pengobatan dengan
ketorolac adalah selama 5 hari.

Monitor bleeding GI
Drip Tramadol

3 x 100 mg

Inj Alinamin F

3 x 1 amp

29-1/12 &
4/12
28-4/12

Inj Vitamin C

3 x 1 amp

28-29/11

Anti nyeri neuroleptik

Gangguan kognitif

Suplemen kebutuhan harian


B1 & B2
Antioksidan

Inj Dexametason

4 x 2 amp
3x1 amp
2x1 amp
1x1 amp

28-1/12 &35/12
2/12

Antiinflamasi

Maturasi respirasi fetal

ESO : Perut
kembung, Nyeri ulu hati,
Diare
Muntah, Sakit
perut
Hipertensi,
osteoporosis

6/12
7/12
Asam folat

3x1
2x1

Adalat Oros 30 mg
(nifedipine tab lepas
lambat)

101
1-0-0

4/12 & 613/12


5/12
4-7/12 & 913/12
8/12

Untuk anemia

Hipertensi

Jumlah RBC, dan Hbnya

Perlu diberikan, untuk meningkatkan


Hb jika memang PRC tidak diberikan

Dipantau TD pasien

Taper initiation and discontinuation of


drug over 7 to 14 days

Metildopa 250 mg
(alfa 2 agonis)

2x1

8-13/12

Hipertensi

Bisoprolol 2,5 mg

100

6-7/12

Hipertensi

Furosemid 40 mg
(loop diuretik)
Kalitake @5 g/sct
((Ca polystiren
Sulfonat)
Na-Bic

100
-0-0
3 x 1 sct

8-12/12
13/12
8-13/12

Untuk mengatasi odema dan


terapi hipertensi

50mEq /jam

29/11

Asidosis

pH darah, kadar natrium

Perlu untuk mengcover kondisi asidosis

8/12

D40 menaikkan kadar gula


darah
Insulin me pemasukan
kalium ke dlm sel

Dilakukan pemantauan
kadar kalium & glukosa

Insulin dikombinasi dengan dekstrosa,


dimana dekstrosa ini diberikan untuk
mencegah terjadinya hipoglikemi pada
pasien akibat pemberian insulin

Infus D40 +
Actrapid 2 IU

Mengatasi hiperkalemi

Dipantau TD pasien

ESO : Sakit perut,


Gangguan tidur,
Sembelit, Diare, Mual,
Mengantuk, Pusing

Interaksi dengan Beta blockers: May


cause paradoxical hypertension (rare),
metildopa biasanya diberikan kepada
pasien eklampsia
KI : asidosis metabolik
Harus dipertimbangkan karena ada
interaksi dengan metildopa, jika
memang metildopa sudah bisa
mengatasi maka bisoprolol lebih baik
tidak diberikan

Kadar elektrolit
Anemia

Kadar kalium untuk


mencegah hipokalemi

Insulin menstimulasi ambilan


kalium seluler menurunkan
kadar kalium serum
Insulin menstimulasi ambilan

Ca-Gluconat 10%

1 ampul (10
ml)

8/12

Untuk menurunkan kadar


kalsium (kompetitif dengan Ca
untuk masuk sel)

kalium dlm 20-30 mnt


Berikan glukosa selama
pemberian insulin utk
mencegah hipoglikemia

Kadar Kalsium
Hiperkalsemia

4. Asuhan Kefarmasian
Termasuk:
4. Indikasi
5. Pemilihan Obat
6. Dosis obat
OBAT
Injeksi SM

4. Rute Pemberian Obat


5. Frekuensi Pemberian
6. Lama pemberian

7. Inkompatibilitas Obat
8. ESO/ ADR/ Alergi
9. Interaksi dengan obat

10. Interaksi dengan Makanan


11. Interaksi dengan test lab
12. Lain-lain

URAIAN MASALAH
REKOMENDASI/SARAN
Ny. H didiagnosa eklamsia dan mengalami Pemberian injeksi SM pada tanggal 28-29/11 sudah tepat
kejang sehingga Ny. H termasuk mengalami
karena MgSO4 pilihan pertama sebagai terapi profilaksis
preeklamsia.
eklamsia pada wanita dengan preeklamsia dan mencegah
kejang yang berulang (Risalina Myrtha, 2015).
Pemberian injeksi SM pertama pada tanggal 28/11
diberikan 4 g melalui iv sudah tepat karena injeksi
pertama SM diberikan 4 g melalui iv bolus selama 5-10
menit (Institute of Obstetricians and Gynaecologists,
Royal College of Physicians of Ireland and Clinical
Strategy and Programmes Directorate, Health Service
Executive, 2013)

Infus RD5

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD

Infus KaEN Mg 3

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC

Infus PZ

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD

Pemberian maintenance injeksi SM mulai tanggal 2829/11 diberikan 6 g melalui iv drip kurang tepat karena
untuk pemberian maintenance diberikan MgSO4
sebanyak
1 g tiap jam melalui iv (Institute of
Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of
Physicians of Ireland and Clinical Strategy and
Programmes Directorate, Health Service Executive,
2013).
Pemberian infus RD5 pada tanggal 28/ 11 dan tanggal 14/12 sudah tepat indikasi karena infus RD5 merupakan
cairan isotonis yang berfungsi untuk mensunplai kalori
dan menghidrasi cairan tubuh tanpa meningkatkan
elektrolit, karena diketahui bahwa hasil lab elektrolit
pasien tidak dalam rentang di bawah normal (Ery
Leksana, 2015).
Pemberian infus KaEN Mg3 diberikan pada tanggal
29/11 kurang tepat indikasi karena infus KaEN Mg 3
adalah termasuk cairan hipertonis yang akan menghidrasi
cairan dan dapat meningkatkan konsentrasi elektrolit
sedangkan diketahui bahwa hasil lab hasil lab elektrolit
pasien tidak dalam rentang di bawah normal. Sehingga
lebih baik hidrasi cairan pasien digunakan cairan isotonik.
Pemberian infus PZ pada tanggal 10-13/12 sudah tepat
indikasi karena infus PZ merupakan cairan isotonis yang

Sonde Nefrisol

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD selain itu juga
sudah didiagnosis gagal ginjal akut.

TC
(trombosit Ny. H mengalami sindrom HELLP dan
consentrate)
terdapat tanda kadar platelet yang dibawah
kadar normal pada tanggal 28/11-5/12

PRC

Kadar Hb, HCt , RBC Ny. H di bawah rentang

normal pada tanggal 29/11, 2/12 dan 5/12

berfungsi untuk menghidrasi cairan tubuh tanpa


meningkatkan elektrolit, karena diketahui bahwa hasil lab
elektrolit pasien tidak dalam rentang di bawah normal
(Ery Leksana, 2015).
Pemberian sonde nefrisol pada tanggal 28/11-4/12 pasien
sudah tepat indikasi karena nefrisol dapat menyuplai
kalori dengan membatasi asupan protein karena pasien
mengalami gagal ginjal akut selain itu juga nefrisol dapat
meningkatkan metabolisme. Namun karena BMI pasien
termasuk obesitas I dan pada tanggal tersebut juga telah
diberikan RD 5 sebagai suplai kalori serta penggunaan
sonde yang mungkin dirasa kurang nyaman bagi pasien
sehingga sebaiknya tidak diberikan sonde nefrisol.
Pemberian TC pada tanggal 28/11 sudah tepat indikasi
karena pasien mengalami sindrom HELLP yang mana
ditandai dengan penurunan kadar platelet sehingga
dengan pemberian TC diharapkan dapat meningkatkan
kadar platelet pasien.
Pemberian PRC pada tanggal 1/12 dan 3/12 dengan
regimen dosis 1 x 1bag kurang tepat indikasi karena kadar
Hb masih diatas 8gr/dl. Pemberian PRC diberikan untuk
meningkatkan kadar menaikkan Hb pasien tanpa
menaikkan volume darah secara nyata dengan indikasi :

a. kehilangan darah >20% dan volume darah lebih


dari 1000 ml
b. kadar Hb <8 gr/dl
c. kadar Hb <10 gr/dl dengan penyakit-penyakit utama
: (misalnya empisema, atau penyakit jantung
iskemik)
d. kadar Hb <12 gr/dl dan tergantung pada ventilator.
Sehingga untuk mengatasi anemia yang dialami pasien
lebih baik dengan diberikan asam folat.

Albumin 20%

Kadar albumin Ny. H rendah pada tanggal


28/11 7/12 dan kadar Na juga di bawah nilai
normal pada tanggal 2/12 10/12

Pemberian albumin pada tanggal 1/12 dan 3/12 sudah


sesuai indikasi karena kadar albumin pasien rendah selain
itu albumin yang rendah dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan pada pasien sehingga diharapkan
dengan pemberian albumin dapat menghidrasi cairan
yang hilang. Selain itu dengan kadar albumin yang rendah
dapat mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit
dimana dapat menyebabkan hiponatremi sehingga
diharapkan
dengan
pemberian
albumin
dapat
menstabilkan kadar elekrolit Na dalam tubuh

Inj Herbesser

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12

Pemberian injeksi Herbesser pada tanggal 28/11, 29/11,


dan 2/12 sudah tepat indikasi karena injeksi herbesser
dapat menurunkan tekanan darah, namun karena pasien
juga mengalami preeklamsia maka seharusnya diberikan

metildopa 0,5-3 g/hari terbagi dalam 2 dosis karena


metildopa adalah obat lini pertama untuk hipertensi
selama kehamilan selain itu metildopa aman digunakan
setelah trimester ketiga (Risalina Myrtha, 2015).
Lasix pump

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12

Pemberian Lasix pump dengan dosis 10mg/jam pada


tanggal 28/11-4/12 sudah tepat indikasi karena pasien
termasuk hipertensi berat karena sistol >170mmHg dan
diastole > 110mmHg terapi antihipertensi diuretik yakni
furosemid juga dapat diberikan karena berfungsi sebagai
venodilatasi dan diuresis (Risalina Myrtha, 2015).

Injeksi Ranitidin

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD

Pemberian injeksi ranitidin pada tanggal 29/11-4/12


dengan regimen pemberian 2 x 50mg sudah tepat indikasi
dan regimen pemberian, dikarenakan pasien mengalami
tirah baring dimana untuk mencegah peningkatan asam
lambung karena stress dan mencegah rasa mual dan
muntah.

Injeksi Ceftriakson

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD

Pemberian injeksi ceftriakson dengan regimen pemberian


2 x 1 g pada tanggal 28/11-4/12 sudah tepat indikasi dan
regimen pemberian karena ceftriakson berfungsi sebagai
terapi profilaksis setelah operasi, meskipun hasil kultur
bakteri negatif pemberian antibiotic diperlukan karena
pasien dalam
kondisi tirah baring yang sangat
dimungkinkan mengalami penurunan sistem imun tubuh

sehingga ditakutkan akan mengalami infeksi sekunder.


Injeksi ketolorak

Ny. H telah menjalani operasi SC

Pemberian injeksi ketorolac dengan regimen pemberian 3


x 30mg pada tanggal 28/11 sudah tepat indikasi karena
ketorolac sebagai anti nyeri dimana pasien pada tanggal
tersebut menjalani operasi SC sehingga untuk mengatasi
nyeri setelah operasi diberikan antinyeri.
Lama pemberian injeksi ketorolac juga sudah tepat karena
kurang dari 5 hari, sebab jika lebih dari 5 hari akan
menyebabkan perdarahan di saluran pencernaan.

Drip Tramadol

Pasien telah menjalani operasi SC

Pemberian drip tramadol dengan regimen pemberian 3 x


100mg pada tanggal 29/11, 1/12, dan 4/12 sudah tepat
indikasi karena tramadol sebagai neuroleptic dimana
pasien telah menjalani operasi SC dimungkinkan pasien
merasakan nyeri yang hebat hingga ke syaraf sehingga
pemberian drip tramadol diharapkan dapat mengatasi
nyeri yang hebat.

Injeksi Alinamin F

Ny. H dalam kondisi tirah baring dan telah


menjalani operasi SC serta HD

Pemberian injeksi alinamin f dengan regimen pemberian


3 x 1 ampul pada tanggal 28/11-4/12 sudah tepat indikasi
karena injeksi alinamin f menginduksi pencernaan dan
pembuluh darah karena pasien dalam kondisi tirah baring
dan telah menjalani operasi SC serta HD yang
mengakibatkan metabolisme pencernaan dan aktivitas

pembuluh darah menurun


Injeksi vitamin C

Ny. H telah menjalani operasi SC

Pemberian injeksi vitamin c dengan regimen pemberian 3


x 1 ampul pada tanggal 28/11-29/11sudah tepat indikasi
karena injeksi vitamin c akan menginduksi perbaikan luka
setelah menjalani operasi SC.

Injeksi dexametason

Ny. H mengalami sindrom HELLP dan


preeklamsia

Pemberian injeksi dexametason pada tanggal 28/11-1/12


dengan regimen dosis 4x 1 ampul, pada tanggal 2/12-5/12
dengan regimen dosis 3 x 1 ampul dan tanggal 6/12
dengan regimen dosis 2 x 1 ampul serta tanggal 7/12
dengan regimen dosis 1 x 1 ampul sudah tepat indikasi,
dikarenakan pasien mengalami sindrom HELLP dan
preeklamsia selain itu penggunaan injeksi dexametason
dapat membantu maturasi dari paru-paru janin.

Asam Folat

Kadar Hb, HCt , RBC Ny. H di bawah rentang


normal pada tanggal 29/11, 2/12 dan 5/12.

Pemberian asam folat pada tanggal 4/12 dengan regimen


dosis 3 x 1 dan pada tanggal 5/12-13/12 dengan regimen
dosis 2 x 1 sudah tepat indikasi karena kadar Hb, HCt ,
RBC Ny. H di bawah rentang normal sehingga perlu
diberikan asam folat yang merupakan salah satu
komponen dalam pembentukan RBC.

Adalat OROS

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12 dan pasien mengalami
preeklamsia

Pemberian adalat OROS pada tanggal 4/12-13/12 dengan


regimen 1- 0 1 pada pasien sudah tepat indikasi karena
adalat OROS termasuk antihipertensi golongan Calcium

Channel Blocker (CCB)


Metildopa

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12 dan pasien mengalami
preeklamsia

Pemberian metildopa pada tanggal 8/12-13/12 dengan


regimen dosis 3 x 1 sudah tepat indikasi karena
metildopa adalah obat lini pertama untuk hipertensi
selama kehamilan selain itu metildopa aman digunakan
setelah trimester ketiga serta terapi untuk hipertensi pada
pasien preeklamsia (Risalina Myrtha, 2015). Namun
seharusnya pemberian metildopa dimulai pada hari
pertama masuk rumah sakit hingga tekanan darah pasien
dalam rentang normal.

Bisoprolol

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12 dan pasien mengalami
preeklamsia

Pemberian bisoprostol pada tanggal 6/12-7/12 dengan


regimen 1-0-0 sudah tepat indikasi karena bisoprostol
termasuk golongan beta bloker yang dapat mengeblok
reseptor beta di jantung sehingga dapat menurunkan
tekanan darah.

Furosemid

Ny. H tekanan darahnya diatas normal dari


tanggal 27/11-5/12 dan pasien mengalami
preeklamsia

Pemberian furosemide pada tanggal 8/12 12/12 dengan


regimen 1-0-0 dan pada tanggal 13/12 dengan regimen 10-0 sudah tepat indikasi karena furosemide yang termasuk
antihipertensi golongan diuretic sehingga dapat berfungsi
sebagai venodilatasi (tekanan darah menurun) dan juga
dapat menurunkan retensi cairan yang mengakibatkan
odema pada pasien dengan meningkatkan pengeluaran

urin.
Kalitake (Ca polystiren Kadar kalium Ny.H diatas rentang kadar
sulfonat)
normal yakni pada tanggal 28/11, 29/11, 5/12
dan 8/12.

Pemberian kalitake pada tanggal 8/12 13/12 dengan


regimen dosis 3 x 1 sachet (1 sachet 5 g) sudah tepat
indikasi karena diketahui pasien mengalami hiperkalemia
sehingga dengan pemberian kalitake diharapkan kadar
kalium dalam tubuh menurun dan menjadi normal.

Ny. H mengalami asidosis metabolic karena


ditandai dengan pH darah di bawah nilai
normal selain itu kadar HCO3 dibawah nilai
normal yang menandakan terjadi alkalosis
respiratorik yang mana akan terjadi
kompensasi (meretensi ion H)
yang
menyebabkan asidosis metabolik

Pemberian Na-Bic pada tanggal 29/11 dengan regimen


50mEq/jam sudah tepat indikasi karena pasien mengalami
asidosis metabolic yang mana diharapkan Na-Bic dapat
mengkoreksi keadaan asidosis metabolic.
Dosis pemberian Na-Bic secara teori seharusnya
= (0,5 x 70kg) x (24 16)
=280mEq/jam. Setelah itu pemberian selanjutnya
dilakukan titrasi.

Actrapid Kadar kalium Ny.H diatas rentang kadar


normal yakni pada tanggal 28/11, 29/11, 5/12
dan 8/12.

Pemberian infus D40+ Actrapid 2IU pada tanggal 8/12


sudah tepat indikasi karena diketahui pasien mengalami
hiperkalemia sehingga dengan pemberian infus actrapid
(insulin) maka diharapkan akan meningkatkan
mengambilan kalium sehingga kadar kalium dalam darah
normal. Dan untuk mengurangi resiko hipoglikemi pada
pasien karena penggunaan insulin maka insulin
dikombinasikan dengan dekstrosa 40.

Na- Bic

Infus
2IU

D40+

Ca-Glukonat 10%

Kadar kalium Ny.H diatas rentang kadar


normal yakni pada tanggal 28/11, 29/11, 5/12
dan 8/12.

Pemberian Ca-Glukonat 10% pada tanggal 8/12 sudah


tepat indikasi karena diketahui pasien mengalami
hiperkalemia sehingga dengan pemberian Ca-glukonat
10% dapat mengantagonis toksisitas jantung akibat
hiperkalemia melalui stabilisasi membran sel jantung
dengan melawan depolarisasi yg tidak diharapkan.
Namun karena pada tanggal yang sama juga diberikan
infus D40+actrapid 2IU dan kalitake untuk mengatasi
hiperkalemia pasien maka lebih baik tidak digunakan
karena terlalu banyak obat yang digunakan untuk terapi
hyperkalemia.

5. Monitoring
NO
OBAT
1

Injeksi SM (Sulfat Magnesium)

2
3
4

Infus RD
Infus Kaen Mg3+
Infus PZ

Sonde Nefrisol

TC

PRC

Albumin 20 %

9
10

Injeksi Herbesser
Lasix Pump

11

Injeksi Ranitidine

12
13
14

Injeksi Ceftriaxone
Injeksi Ketorolak
Drip Tramadol

15

Injeksi Alinamin F

16

Injeksi Vitamin C

17

Injeksi Dexametason

18
19
20

Asam Folat
Adalat Oros
Metil Dopa 250 mg

21

Bisoprolol

22

Furosemide 40 mg

23
24
25
26

Kalitake
Na-Bic
Infus D40-Actrapid
Ca-Gluconat 10 %

INFORMASI
Segera diinjeksikan melalui rute IV untuk mengatasi
kejang eklampsia pasien
Monitoring kadar elektrolit
Monitoring kadar kalium
Monitoring kadar elektrollit
Monitoring BUN dan kadar protein. Diberikan hingga
pasien flatus dan bisa intake makanan
Disimpan pada suhu 22O bertahan 24 jam, jika pada
suhu 4-10OC bertahan 6 jam. Trombosit diberikan
cukup sampai pendarahan berhenti atau masa
perdaarahan mendekati nilai normal, bukan sampai
jumlah trombosit normal
Monitoring RBC (Red Blood Cell)
Monitoring kadar albumin dan kadar elektrolit.
Monitoring tekanan darah dan edema pasien
Monitoring kadar SGOT dan SGPT
Monitoring kondisi edema
Diberikan sampai pasien flatus dan bisa intake
makanan
Monitoring kadar WBC
Monitoring nyeri yang dirasakan pasien
Monitoring nyeri yang dirasakan pasien
Disuntikkan secara lambat melalui IV. Monitoring
kondisi luka bekas operasi pasien
Monitoring kondisi luka bekas operasi
Monitoring kondisi bayi dan monitoring kondisi
hemolysis pasien
Monitoring kadar asam folat, RBC dan Hb
Monitoring tekanan darah pasien
Monitoring tekanan darah pasien
Monitoring tekanan darah pasien. Simpan pada suhu
<30O dan terlindungi cahaya
Hati-hati pada pasien gangguan fungsi ginjal, gangguan
hepar, kekurangan elektrolit, dan kekurangan cairan
Awasi elektrolit dalam serum secara berkala
Monitoring blood gas dan kadar elektrolit pasien
Monitoring kadar kalium pasien
Monitoring kadar kalium pasien

6. Konseling
Untuk mencegah kejadian pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat
tentang tentang dan berkaitan dengan:
1. Diet makanan

Makanan tinggi protein tinggi karbohidrat, cukup vitamin, dan


rendah lemak. Kurangi garan apabila berat badan bertanbah atau edema.
Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk
meningkatkan jumlah portein dengan tambahan sau butir telur stiap hari.
2.
Cukup istirahat
Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja dan
disesuaikan dengan kmampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring ke
arah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak
mengalami gangguan.
3.
Pengawasan antenatal ( hamil)
Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim
segera datang ke tempat pemeriksaan.
4.
Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan
mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil
muda.
5.
Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan
mengobatinya segera apabila ditemukan.
6.
Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu
ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat
dihilangkan.

Informasi Pada Perawat


No.

Obat

Informasi

1.

Injeksi
SM
Magnesium)

(Sulfat

Segera diinjeksikan melalui rute iv untuk mengatasi kejang eklamsia pasien.

2.

Infus RD

Monitoring kadar elektrolit pasien.

3.

Infus Kaen Mg3

Monitoring kadar kalium pasien

4.

Infus PZ

Monitoring kadar elektrolit pasien

5.

Sonde Nefrisol

Monitoring BUN dan kadar protein. Diberikan sampai pasien flatus dan bias intake makanan.

6.

TC

7.

PRC

Disimpan pada suhu 22oC bertahan 24 jam, jika pada suhu 4 10oC bertahan 6 jam. Trombosit
diberikan cukup sampai perdarahan berhenti atau masa perdarahan mendekatai nilai normal, bukan
sampai jumlah trombosit normal.
Monitoring RBC

8.

Albumin 20 %

Monitoring kadar albumin dan kadar elektrolit. Monitoring tekanan darah dan edema pasien.

9.

Injeksi Herbesser

Monitoring kadar SGOT dan SGPT

10.

Lasix Pump

Monitoring kondisi edema

11.

Injeksi Ranitidine

Diberikan sampai pasien flatus dan bias intake makanan.

12

Injeksi Ceftriaxone

Monitoring kadar WBC.

13.

Injeksi Ketorolac

Monitoring nyeri yang dirasakan pasien.

14.

Drip Tramadol

Monitoring nyeri yang dirasakan pasien.

15.

Injeksi Alinamin F

Disuntikkan secara lambat melalui IV. Monitoring kondisi luka bekas operasi pasien.

16.

Injeksi Vitamin C

Monitoring kondisi luka bekas operasi pasien.

17.

Injeksi Dexametason

Monitoring kondisi bayi. Monitoring kondisi hemolysis pasien.

18.

Asam folat

Monitoring kadar asam folat, RBC dan Hb.

19

Adalat Oros

Monitoring tekanan darah pasien.

20.

Metildopa 250 mg

Monitoring tekanan darah pasien.

21.

Bisoprolol

Monitoring tekanan darah pasien. Simpan pada suhu <30oC dan terlindung dari cahaya.

22.

Furosemide 40mg

23.

Kalitake

Hati-hati pada pasien gangguan fungsi ginjal, gangguan hepar, kekurangan elektrolit, dan kekurangan
cairan.
Awasi elektrolit dalam serum secara berkala.

24.

Na-Bic

Monitoring blood gas dan kadar elektrolit pasien.

25.

Infus D40-Actrapid 21 IU

Monitoring kadar kalium pasien.

26.

Ca-Gluconat 10%

Monitoring kadar kalium pasien.

Informasi Pada Pasien


No.

Obat

Informasi

1.

Injeksi
SM
Magnesium)

(Sulfat

Pasien diberikan injeksi SM untuk mengatasi kejang eklamsia yang terjadi dengan cepat. Diharapkan
setelah diberikan injeksi pasien segera tenang dan siap menjalani operasi SC.

2.

Infus RD

3.

Infus Kaen Mg3

4.

Infus PZ

Pemberian infus PZ dimaksudkan untuk mensuplai NaCl karena kadar natrium dan klorida pasien di
bawah normal. Apabila infuse habis, pasien diharapkan segera menghubungi perawat untuk diperbarui
atau diganti.

5.

Sonde Nefrisol

Sonde nefrisol adalah nutrisi khusus untuk pasien gangguan ginjal yang mengandung rendah protein
dan menjaga kadar nitrogen darah. Nutrisi ini diberikan sampai pasien flatus (flatus) dan bias intake
makanan.

Pasien diberikan infus RD untuk mengatasi ketidakseimbangan elektrolit dalam tubuh serta sebagai
sumber kalori bagi pasien pasca operasi karena pasien belum diperkenankan makan makanan sampai
flatus (kentut). Apabila infuse habis, pasien diharapkan segera menghubungi perawat untuk diperbarui
atau diganti.
Pasien diberikan infus Kaen Mg3 sebagai suplai kalium untuk mencegah hipokalemi karena pasien
menerima injeksi furosemide. Apabila infuse habis, pasien diharapkan segera menghubungi perawat
untuk diperbarui atau diganti.

6.

TC

7.

PRC

8.

Albumin 20 %

9.

Injeksi Herbesser

10.

Lasix Pump

11.

Injeksi Ranitidine

12

Injeksi Ceftriaxone

13.

Injeksi Ketorolac

TC adalah konsentrat trombosit. Pasien diberikan TC untuk mencegah penurunan trombosit secara
drastis akibat perdarahan yang terjadi selama operasi SC.
Pasien diberikan PRC untuk meningkatkan jumlah sel darah merah, karena berdasarkan data lab pasien
mengalami penurunan sel darah merah dan hemoglobin.
Berdasarkan data lab, kadar albumin pasien berada di bawah normal yang menyebabkan terjadinya
pembengkakan kaki. Sehingga pasien membutuhkan asupan albumin dari luar. Disampaikan pula
bahwa harga albumin cukup mahal.
Injeksi herbesser berisi obat diltiazem yang digunakan untuk menurunkan TD pasien pada keadaan
gawat. Tekanan darah pasien perlu diturunkan dengan segera karena hendak melakukan operasi SC.
Pemberian Lasix pump (furosemide) ini dimaksudkan untuk mengatasi kelebihan cairan yang
menyebabkan pembengkakan pada kaki pasien akibat penurunan albumin.
Injeksi ranitidine diberikan untuk menurunkan asam lambung pasien. Setelah operasi pasien tidak
boleh mengkonsumsi makanan sampai flatus (kentut), agar asam lambung tidak meningkat, pasien
memerlukan injeksi obat ranitidin.
Pasien diberikan injeksi ceftriaxone sebagai antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi karena pasien
telah melakukan tindakan pembedahan.
Injeksi ketorolac diberikan untuk mengatasi nyeri yang dirasakan pasien akibat pembedahan.

14.

Drip Tramadol

Drip tramadol juga diberikan untuk mengatasi nyeri pasca operasi pasien.

15.

Injeksi Alinamin F

16.

Injeksi Vitamin C

17.

Injeksi Dexametason

Injeksi alinamin F dimaksudkan untuk membantu mempercepat penyembuhan luka bekas operasi pada
pasien.
Injeksi vitamin C juga dimaksudkan untuk membantu mempercepat penyembuhan luka bekas operasi
pada pasien.
Injeksi dexamethasone dimaksudkan untuk pematangan fungsi paru pada janin dalam kandungan
pasien yang mengalami eklamsia dimana janin harus segera dikeluarkan. Selain itu obat ini juga untuk
mengatasi sindroma HELLP yang dialami pasien.

18.

Asam folat

Pasien diberikan asupan asam folat karena ia mengalami penurunan sel darah merah yang dapat
disebabkan karena penurunan asam folat dalam darah.
Pasien diberikan obat adalat oros untuk mengontrol kondisi hipertensi agar tidak semakin
memperburuk kondisi gangguan ginjal pasien. Untuk mencegah interaksi yang menyebabkan
penurunan aktivitas obat, pasien dianjurkan untuk tidak meminum jus jeruk.
Pasien diberikan obat metildopa untuk mengontrol kondisi hipertensi agar tidak semakin memperburuk
kondisi gangguan ginjal pasien. Salah satu efek samping obat ini adalah mulut kering. Jika ini terjadi,
pasien dapat mengatasinya dengan minum air putih.
Pasien diberikan obat bisopolol untuk mengontrolkon hipertensi agar tidak semakin memperburuk
kondisi gangguan ginjal pasien. Untuk mencegah interaksi sebaiknya pasien menghindari dulu
makanan yang mengandung gingseng dan bawang putih.
Pasien diberikan furosemide untuk mengatasi kelebihan cairan pada kaki yang menimbulkan
pembengkakan.
Pasien diberikan kalitake untuk mengatasi kelebihan kalium di dalam tubuh. Obat ini dikonsumsi pada
perut kosong yaitu 1 2 jam sebelum/sesudah makan.

19

Adalat Oros

20.

Metildopa 250 mg

21.

Bisoprolol

22.

Furosemide 40mg

23.

Kalitake

24.

Na-Bic

25.

Infus D40-Actrapid 21 IU

Pasien diberikan obat natrium bikarbonat untuk mengatasi kondisi asidosis (darah terlalu asam) akibat
adanya ketidakseimbangan elektrolit.
Pasien diberikan infus D40 actrapid untuk mengatasi kelebihan kalium di dalam tubuh.

26.

Ca-Gluconat 10%

Pasien diberikan Ca Gluconat untuk mengatasi kelebihan kalium di dalam tubuh.

Daftar Pustaka
Angsar, M.D., 2010. Hipertensi dalam Kehamilan Ilmu dalam Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo Edisi IV. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo
Ariadi, Nissa. 2013. Patogenesis dan Patofisiologi Gangguan Ginjal Akut.
http://www.scribd.com/doc/142751469/Patogenesis-Dan-PatofisiologiGangguan-Ginjal-Akut#scribd. Diakses tanggal 15 Desember 2015.
Baxter, Jason, et.all. 2004. HELLP Syndrome: The State of the Art. Obstetrical
And Gynecological Survey. Volume 59, Number 12
Caroline H. 2008. Terapi Preeklampsia. Jurnal Cermin Dunia Kedokteran Vol. 35,
Nomer 1, Grup PT Kalbe FarmaTbk. Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi . Jakarta : EGC
Cunningham, F G,dkk., 2005. Obstetri Williams Volume I. Jakarta : EGC
Ery Leksana. 2015. Dehidrasi dan Syok. CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015
Goldberg R, Dennen P. 2008. Long-term outcomes of acute kidney injury. Adv
Chronic Kidney Dis. 2008 Jul. 15(3):297-307.
Heriyono dan Dasuki D. 2000. Faktor-faktor dan Risiko Kematian Maternal pada
Preeklampsia-Eklampsia. Berita Kedokteran Masyarakat XIV(1). Jakarta.
Indriani, Nanien. 2012. Analisis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan
Preeklampsia/eklampsia pada Ibu Bersalin. Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Indonesia. Depok.
Institute of Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of Physicians of
Ireland and Clinical Strategy and Programmes Directorate, Health Service
Executive. 2013. The Diagnosis And Management Of Pre-Eclampsia And
Eclampsia. Clinical Practice Guideline. Ireland
Kenward, R.L., Tan, C.K. 2003. Penggunaan Obat pada Gagal Ginjal Farmasi
Klinis Menuju Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan Pasien.
Jakarta : PT Elex Media Komputindo.
Kusmana, Dede. 2006. Olaharga Untuk Orang Sehat dan Penderita Penyakit
Jantung : Trias Sok & Senam 10 Menit, Edisi Kedua. Cetakan Pertama.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Maulydia, Eddy Rahardjo. 2012. Sindrom HELLP, Eklampsia, dan Perdarahan
Intrakranial. http://perdici.org/wp-content/uploads/mkti/2012-0201/mkti2012-0201-044048.pdf. Diakses tanggal 15 Desember 2015.
Maureen, Padden OHara. 1999. HELLP Syndrome : Recognition and Perinatal
Management. Journal of American Family Physician ;60(3):829-836.
McMillan, James I. 2015. Acute Kidney Injury (AKI). MSD Manual Professional
Version.
Merck
sharp
&
Dohme
Corp,
Inc.
USA.
http://www.msdmanuals.com/ diakses 16 Desember 2015 pukul 14.00 WIB.

Nasution, M.Y., Prodjosudjadi, W. 2001. Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit


Ginjal In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
Pannu N, James M, Hemmelgarn BR, Dong J, Tonelli M, Klarenbach S. 2011.
Modification of Outcomes After Acute Kidney Injury by the Presence of
CKD. Am J Kidney Dis. 2011 Aug. 58(2):206-1.
Risalina Myrtha. 2015. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia.
CDK-227/ vol. 42 no. 4, th. 2015
Suhardjono, Markum, M., Prodjosudjadi. 2001. Pendekatan Klinis Pasien
Dengan Penyakit Ginjal In Ilmu Penyakit Dalam Edisi III. Balai Penerbit
FKUI Jakarta.
Widayati, S., Misrawati, Woferst, R. 2014. Efektifitas Pemberian Terapi Musik
terhadap Penurunan Tekanan Darah pada Ibu dengan Hipertensi dalam
Kehamilan. JOM PSIK Vol.1 No.2. Program Studi Ilmu Keperawatan,
Universitas Riau.
Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi IV.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.