BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
1.2 RUMUSAN MASALAH
Jelaskan tentang etiologi dan patogenesis displasia, metaplasia dan neoplasia.
Jelaskan definisi neoplasma
Jelaskan proses neoplastik sebagai proses abnormal dari pertumbuhan, diferensiasi,
organisasi dan fungsi sel.
Jelaskan tentang proto-onkogen, onkogen, faktor promotor dan protektif.
Jelaskan tentang gen supresor kanker
Jelaskan tentang mekanisme karsinogenesis, invasi dan metastasis
Sebutkan macam-macam karsinogen ( radiasi, kimiawi, agen biologik )
Jelaskan tentang mutasi dan bakteri yang berperan sebagai penyebab
kanker
Jelaskan tentang virus dan bakteri yang berperan sebagai penyebab kanker
Jelaskan tentang peran genetik pada kejadian kanker
Jelaskan tentang antigen tumor
Jelaskan tentang respon seluler baik fisik, kimiawi dan biologis terhadap neplasma.
Jelaskan tentang respon imun terhadap neoplasma
Jelaskan tentang mekanisme sel neoplasma menghindar dari sistem imunosurveilan
tubuh
Jelaskan tentang peran sitogenik dalam diagnosis kanker
Jelaskan prinsip-prinsip terapi kanker ( Bedah, Kemoterapi, Radioterapi )
Jelaskan perbedaan neoplasma jinak dan ganas
Jelaskan proses terjadinya karsinogenik dan proses penyebarannya
Jelaskan tentang tahapan proses mitosis serta molekul yang berperan pada tiap tahap
tersebut
Jelaskan tahapan yang harus dilalui oleh suatu growth factor agar dapat menstimulasi
pada DNA yang kemudian dapat menimbulkan suatu sintesis protein
Jelaskan ciri klinis suatu penyakit keganasan

1.3 TUJUAN
Menjelaskan tentang etiologi dan patogenesis displasia, metaplasia dan neoplasia.
Menjelaskan definisi neoplasma
Menjelaskan proses neoplastik sebagai proses abnormal dari pertumbuhan,
diferensiasi, organisasi dan fungsi sel.
Menjelaskan tentang proto-onkogen, onkogen, faktor promotor dan protektif.
Menjelaskan tentang gen supresor kanker
Menjelaskan tentang mekanisme karsinogenesis, invasi dan metastasis
Menyebutkan macam-macam karsinogen ( radiasi, kimiawi, agen biologik )
Menjelaskan tentang mutasi dan bakteri yang berperan sebagai penyebab
kanker
Menjelaskan tentang virus dan bakteri yang berperan sebagai penyebab kanker
Menjelaskan tentang peran genetik pada kejadian kanker
Menjelaskan tentang antigen tumor
Menjelaskan tentang respon seluler baik fisik, kimiawi dan biologis terhadap
neplasma.
Menjelaskan tentang respon imun terhadap neoplasma
Menjelaskan tentang mekanisme sel neoplasma menghindar dari sistem
imunosurveilan tubuh
Menjelaskan tentang peran sitogenik dalam diagnosis kanker
Menjelaskan prinsip-prinsip terapi kanker ( Bedah, Kemoterapi, Radioterapi )
Menjelaskan perbedaan neoplasma jinak dan ganas
Menjelaskan proses terjadinya karsinogenik dan proses penyebarannya
Menjelaskan tentang tahapan proses mitosis serta molekul yang berperan pada tiap
tahap tersebut
Menjelaskan tahapan yang harus dilalui oleh suatu growth factor agar dapat
menstimulasi pada DNA yang kemudian dapat menimbulkan suatu sintesis protein
Menjelaskan ciri klinis suatu penyakit keganasan

BAB II
ISI
Etiologi
Displasia ialah hilangnya keseragaman sel secara individu dan hilangnya orientasi susunan
sel dalam jaringan. Ada perubahan dari ukuran inti sel, maka jaringan sekitarnya juga
berubah. Pada displasia ukuran sel sudah berubah apabila perubahan kecil tidak tampak,
sedang perubahan besar akan menjadi neoplasma.
Metaplasia pada hakekatnya ditandai oleh adanya substitusi yang bersifat adaptif suatu
macam sel dewasa atau sel yang telah mengalami diferensiasi penuh menjadi suatu sel
dewasa jenis lain. Perubahan metaplasia ini ini selalu bersifat teratur dan selalu menghasilkan
susunan epitel yang benar benar menyerupai epitel skuamosa normal.Tetapi kadang
kadang , terutama bila iritasi atau radang kronik yang menetap, epitel metaplastik ini menjadi
agak tidak teratur, misalnya ada sedikit variasi dalam bentuk sel, tidak memiliki orientasi
terhadap lainnya dan dapat mempunyai sedikit variasi dalam ukuran inti sel dan ketebalan
kromatinnya.
Neoplasia ditandai dengan pertumbuhan sel yang abnormal, tidak terkoordinasi dan
berlebihan, tetap berlanjut walaupun rangsang awal dihilangkan, neoplasia berhubungan
dengan perubahan genetik, sel neoplastik mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi
hormon dan faktor tumbuh.
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terusmenerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidk
berguna bagi tubuh.
Neoplasma ialah pertumbuhan yang baru (jaringan yang baru). pertumbuhan masa jaringan
abnormal, berlebihan dan tidak terkoordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal, serta
tetap tumbuh meskipun stimulus berhenti.
Proses neoplastik
Proto-onkogen merupakan gen yang mengatur pertumbuhan (pembelahan = poliferasi) sel
dan diferensiasi sel dalam keadaan normal. Proto-onkogen mempunyai potensi untuk berubah

menjadi onkogen dengan cara transduksi oleh virus RNA (retrovirus), disebut onkogen virus,
atau mengalami perubahan setempat, yang mempengaruhi penampilan atau fungsinya.
Onkogen merupakan gen yang produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi
neoplastik.
Faktor promotor dan protektif
Faktor promotor yang timbul dri luar/daam ialah :
-

suku/ras

faktor konstitusional (jenis kelamin, risiko bawaan)

paparan transplasental

Faktor protektif ialah :

-

Makanan yang tidak mengandung bahan pelindung (menggunakan MSG yang

berlebihan)

Selalu menjaga kondisi badan dengan berolahraga dan mengkonsumsi vitamin C

Gen supresor kanker

Petunjuk terhadap eksistensi gen penghambat berasal dari observasi pada sifat sel terubah
(transformed cell) yang telah menyatu dengan sel tidak terubah (untransformed cell) sehingga
yang dihasilkan mempunyai sifat seperti sel yang tidak mengalami transformasi, sampai
kromosom yang spesifik yang dimiliki oleh gen penghambat hilang, yang akan menyebabkan
sel kembali ke kondisi semula (sel terubah). Ekspresi abnormal onkogen mendorong sel
normal menuju kondisi neoplastik. Hilangnya fungsi gen supresor kanker menyebabkan
transformasi neoplastik sebagai hasil dari ekspresi onkogen.
Mekanisme karsinogenesis, invasi, dan metastasis
Karsiogenesis merupakan suatu proses yang memberikan hasil suatu transformasi sel normal
menjadi sel neoplastik yang disebabkan oleh perubahan genetik yang menetap atau mutasi.
Tumor tumubuh dari sel tunggal yang mengalami transformasi oleh penumpukan/akumulasi
proses mutasi. Mutasi spontan selama replikasi DNA berlangsung, mungkin merupakan hal
yang biasa, tetapi sebagian besar diperbaiki melalui mekanisme menguasai perbaikan.
Kemungkinan transformasi neoplastik meningkat sejalan dengan jumlah pengalaman

pembelahan sel oleh sel bersangkutan. Paparan terhadap bahan karsinogen akan
meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi yang spesifik.
Invasi merupakan kriteria yang penting untuk keganasan yang terjadi karena motilitas sel
yang abnormal, kurangnya kohesi seluler, danproduksi enzim proteolik. Motilitas seluler
disebut abnormal bila di dalam sel tersebut tidak hanya lebih motil daripada tetangganya
yang normal ( yang mungkin tidak berpindah sama sekali ), tetapi juga memperlihatkan
hilangnya mekanisme normal yang menghentikan atau mengembalikanmigrasi seluler yang
normal.
Metastasis merupakan proses menyebarnya tumor ganas dari tempat asalnya (tumor primer)
untuk membentuk tumor lain pada tempat yang jauh (tumor sekunder). Jalur umum
metastasis yaitu saluran limfatik, pembuluh darah, dan melalui ruang dalam tubuh.
Hematogen, melalui pembuluh darah yang untuk membentuk tumor sekunder dalam organ
yang menerima darah melalui pembuluh darah yang mengalir dari tumor primer. Limfatik,
membentuk tumor sekunder pada kelenjar limfe regionalnya. Penyebaran transcoelomic,
dalam rongga pleural, perikardial dan peritoneal yang menghasilkan bermacam-macam efusi
neoplastik.
Macam-macam karsinogen yaitu:
1. Radiasi
Radiasi UV dengan panjang gelombang 280-320 nm berkaitan dengan terjadinya
kanker kulit (karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, melanoma mlaignum).
Terutama pada orang kulit putih yang sering mendapatkan sinar matahari berlebihan.
Radiasi UV menimbulkan pyrimidin dimer yang merusak rangka fosfodiester DNA.
Pada penderita xeroderma pigmentosum (XP) yang mempunyai kelainan bawaan
defisiensi enzim untuk memperbaiki kerusakan DNA, mudah sekali terjadi kanker
kulit jika terkena UV.
2. Kimiawi
-

Zat pewarna sebabkan kanker hati

Asap rokok

Plastik

3. Agen biologi
-

Berkaitan dengan sebab lingkungan

Hasil infeksi dari organisme hidup yang lain (misal beberapa parasit)

Memakan makanan yang terkontaminasi oleh produk metabolik organisme

lain (misalnya mikotoksin)

4. Virus
-

Papovirus

Adenovirus

Poxvirus

Myxovirus

Mutasi dan bakteri tidak secara langsung dapat mengakibatkan terjadinya kanker. Karena
hanya merupakan perantara saja.
Virus dan bakteri
Peran genetik pada kejadian kanker yaitu terjadi perubahan genetik yang ireversible pada sel :
- perubahan yang pertama ialah mutasi genetik mengakibatkan perubahan
metabolisme sel
- terlihat adanya kromosom yang abnormal
- penambahan jumlah DNA
- mitosis abnormal
Antigen tumor merupakan antigen yang maendatangkan respon imun telah dapat
diperlihatkan pada banyak tumor-tumor ekperimenter dan pada beberapa kanker manusia.
Secara garis besar antigen tumor dapat dikelompokan atas;
1.TSA(tumor spesipic antigen),yang terdapat hanya pada sel tumor dan tidak pada sel
normal.
2.TAA(tumor asosiated antigen),yang terdapat pada sel tumor dan juga pada beberapa sel
normal.
Respon selular baik fisik,kimiawi dan biologis terhadap neoplasma

Respon imun terhadap neoplasma yaitu :

Respon sel T merupakan yang terpenting karena selain sebagai efektor juga sebagai pemacu
sel B dan unsur lainnya
Baik imunitas seluler maupun humoral memiliki aktivitas anti tumor melalui :

1. Limfosit T sitotoksik
Limfosit manusia berfungsi protektif, terutama terhadap neoplasma yang
berhubungan dengan virus.

2. sel natural killer

merupakan limfosit ysng mampu menghancurkan sel sel tumor tanpa sensitasi
terlebih dahulu, oleh karena itu dapat berfungsi sebagai garis depan pertahanan
terhadap tumor.
3. Makrofag
In vitro, makrofag yang teraktivasi menunjukkan sitoksisitas selektif terhadap sel
tumor.
4. Mekanisme humoral
Mekanisme humoral berpartisipasi menghancurkan sel tumor melalui aktivasi
komplemen dan induksi ADCC oleh sel NK.
Mekanisme sel neoplasma menghindar dari sistem imunosurveilan tubuh
Peran sitogenik dalam diagnosis kanker yaitu untuk mengetahui sel tersebut jinak atau ganas
sehingga pencegahan dapat dilakukan sejak awal dengan cara biopsi (mengambil jaringan
dari kanker)
Prinsip-prinsip terapi kanker yaitu membuang jaringan tumor sebanyak mungkin dan
melindungi jaringan yang normal
Perbedaan neoplasma jinak dan ganas

Proses terjadinya karsinogenik dan proses penyebarannya

Zat perusak Dna didpt

(lingkungan)
- kimia
- radiasi
- virus

Sel normal

Kerusakan dna
Mutasi hereditas pada:
gen yg mempengaruhi
perbaikan DNA
yg
Mutasi pada genom selgen2
somatic
mempengaruhi pertumbuhan atau apoptosis sel

Perubahan gen yg mengendalikan pertumbuhan

Pengaktifan onkogen pendorong pertumbuahn
Penonaktifan gen suppressor kanker

Ekspresi produk gen yg mengalami perubahan dan hlangnya produk gen regulatornya

Neoplasma ganas

Sel normal

Kerusakan dna

Mutasi hereditas pada:

gen yg mempengaruhi
Mutasi pada genom selperbaikan
somatic DNA
gen2 yg
mempengaruhi pertumbuhan atau apoptosis sel

Perubahan gen yg mengendalikan pertumbuhan

Pengaktifan onkogen pendorong pertumbuahn
Penonaktifan gen suppressor kanker

Ekspresi produk gen yg mengalami perubahan dan hlangnya produk gen regulatornya

Neoplasma ganas

BAB III
PENUTUP