Nama : Elfandari Taradipa

NIM : 04011181419006
Pendidikan Dokter Umum 2014 Beta

Analisis Masalah
Apasaja yang dapat menyebabkan mata kuning?
Ikterus dapat menjadi keluhan utama atau keluhan penyerta dari gejala klinis yang ada. Yang
harus diingat jika pasien datang dengan keluhan ikterus, maka kemungkinan kelainan yang dapat
dipikirkan adalah kelainan pada sistem organ :
1. Hepatobilier ; misal pada hepatitis, sirosis hepatis (SH), obstruksi bilier (ex : kolesistitis,
koledolitiasis, kolangitis, dll), abses hepar, hepatoma, dll.
2. Hemolisis ; misal pada anemia hemolitik idiopatik atau yang dapat disebabkan oleh malaria,
racun ular, obat-obatan, dll.
3. Pankreas ; pankreatitis dan Ca pankreas yang menimbulkan penekanan pada duktus biliaris
sehingga mengganggu eksresi bilirubin.
4. Penyakit kronis yang menimbulkan bendungan hati ; misalnya paling sering pada CHF akibat
gagal jantung kanannya yang seing dikenal dengan cardiac sirrosis.
5. Lain-lain : misalnya pada keadaan defisiensi enzim glukoronil transferase, malnutrisi, atau
keadaan lain yang menyebabkan defisiensi albmin. Tetapi keadaan-keadaan ini sangat jarang
ditemukan dalam klinis sebagai penyebab primer dari ikterus.

Apasaja organ yang terlibat sehingga menimbulkan keluhan?

Pada kasus, terlihat SGOT dan SGPT meningkat drastis dimana SGOT dan SGPT merupakan
marker utama pada kerusakan hati. Selain itu Nn. Anita mengalami skelera ikterik yang
menunjukan adanya akumulasi bilirubin berlebih pada darah yang melebii ambang batas normal
yang menunjukan adanya kelainan pada system hepar.
Bagaimana farmakokinetik obat penurun panas?

Parasetamol berikatan dengan sulfat dan glukuronida terjadi di hati. Metabolisme utamanya
meliputi senyawa sulfat yang tidak aktif dan konjugat glukoronida yang dikeluarkan lewat ginjal.
Sedangkan sebagian kecil, dimetabolismekan dengan bantuan enzim sitokrom P450. Hanya
sedikit jumlah parasetamol yang bertanggung jawab terhadap efek toksik (racun) yang
diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p- benzo-kuinon imina). Bila pasien mengkonsumsi
parasetamol pada dosis normal, metabolit toksik NAPQI ini segera didetoksifikasi menjadi
konjugat yang tidak toksik dan segera dikeluarkan melalui ginjal. Perlu diketahui bahwa
sebagian kecil dimetabolisme cytochrome P450 (CYP) atau N-acetyl-p-benzo-quinone-imine
(NAPQI) bereaksi dengan sulfidril.
Namun apabila pasien mengkonsumsi parasetamol pada dosis tinggi, konsentrasi
metabolit beracun ini menjadi jenuh sehingga menyebabkan kerusakan hati. Pada dosis normal
bereaksi dengan sulfhidril pada glutation metabolit non-toxic diekskresi oleh ginjal

bagaimana perjalanan penyakit Hepatitis B terkait kasus?

Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa,
terutama melalui hubungan seksual. HBsAg ditemukan pada hampir seluruh cairan tubuh
terutama darah, semen, dan saliva yang terbukti sangat infeksius. Pada kasus, karena ibu Nn.
Anita menhidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu besar kemungkinan bahwa penggunaan
barang bersamaan merupakan cara penularan penyakit.

Apakah ada hubungan factor genetic denagan riwayat Hepatitis B? jika ada bagaimana?
Pada kasus ini diketahui bahwa ibu Nn. Anita juga menderita hepatitis B, dari riwayat keluarga
ini dapat juga difikirkan bahwa Anita menderita hepatitis B karena penularan dari ibu ke
anaknya.

Bagaimana cara melakukan pemeriksaan hepar terkait kasus?

INSPEKSI
1. Pemeriksaan hati dimulai dari sisi kanan pasien. Pasien berbaring terlentang. Perhatikan bentuk
perut Normal : simetris
Abnormal :

Membesar dan melebar ascites

Membesar dan tegang berisi udara ( ilius )

Membesar dan tegang daerah suprapubik retensi urine

Membesar asimetris tumor, pembesaran organ dalam perut

2.

Perhatikan umbilicus, adanya tanda radang dan hernia atau tidak.

3.

Dan lihatlah kulit pasien untuk tanda-tanda penyakit hati seperti palmar eritema,
xanthomatoss, caput medusa, spider nevi dan ascites.

PALPASI
1) Posisi pasien tidur terlentang.
2) Pemeriksa disamping kanan dan menghadap pasien.
3) Pemeriksa meletakkan tangan kiri dibawah torak/ dada kanan posterior pasien pada iga
kesebelas dan keduabelas dan kemudian ditekanan kearah atas.
4) Telapak tangan kanan diletakkan di atas abdomen, jari-jari mengarah ke atas / superior pasien
dan diekstensikan sehingga ujung-ujung jari terletak di garis klavikular di bawah batas bawah
hati.
5) Kemudian ditekan dengan lembut ke dalam dan ke atas.
6) Pemeriksa meminta pasien untuk menarik napas. Hati akan bergerak ke bawah karena gerakan
ke bawah diafragma dan mencoba meraba tepi hati saat abdomen mengempis untuk merasakan
tekstur hati, yaitu lembut / perusahaan / keras / nodular.
Yang dihasilkan dari pemeriksaan palpasi yaitu:

Rasa sakit > nyeri tekan karena peregangan organ-organ, peregangan peritonium, dan
tumor.

Defans muskuler.

PERKUSI
Hati apabila dilakukan perkusi akan menimbulkan suara yang pekak. Hal ini dikarenakan karena
konsitensi hepar yg keras.
Untuk batas kanan hati, Perkusi dilakukan pada linea midclavicula dextra. Untuk batas atas
kanan atas hati dilakukan perkusi dari os. Clavicula ke caudal sehingga akan memunculkan
suara sonor (pada paru) hingga didapatkan suara pekak (oleh hepar).

Sedangkan batas bawah hati, perkusi dilakukan pada SIAS ke cranial sehingga akan didapatkan
suara timpani (pada abdomen) hingga di dapatkan suara pekak (oleh hepar). Lalu kita ukur,
ukuran dari hati pasien dari batas kanan atas hati sampai batas kanan bawah hepar tadi.
Normalnya liver span (jarak redup oleh karena adanya hati) berkisar 6-12 cm. Dapat dikatakan
terjadi hepatomegali (perbesaran hepar) bila batas atas didapatkan naik 1 ICS (pada ICS V) dan
batas bawah turun >2cm di bawah arcus costae atau jarak redup >12cm.
Sedangkan untuk batas kiri hati dilakukan pada linea midsternalis. Untuk batas kiri atas hati bisa
ditarik garis langsung dari batas kanan atas hati tadi ke medial. Untuk batas kiri bawah hati,
dapat dilakukan perkusi dari umbilicus ke cranial, akan didapatkan suara timpani pada abdomen
dan pekak oleh karena adanya hati. Batas normal liver span pada lobus kiri hepar yaitu sekitar 48cm. Dapat dikatakan terjadi hepatomegali bila didapatkan batas kiri bawah hepar >2cm
dibawah processus xiphoideus atau liver span >8cm.
AUSKULTASI
Setelah melakukan serangkaian pemeriksaan hati, seperti inspeksi, palpasi perkusi selanjutnya
adalah auskultasi. Mendengarkan jika adanya bruit hati atau vena berdengung.

Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan spesifik dan fisik pada kasus?
Hasil pemeriksaan Fisik

Kesadaran
IMT
TD
Nadi
Pernafasan

Suhu

:Kompos mentis
: 20
: 110/70 mmHg
: 90x/menit
: 20x/menit
: 36,7

(Normal)
(Normal)
(Normal)
(Normal)
(Normal)
(Normal)

Hasil pemeriksaan Spesifik

Sklera Ikterik :
Batu empedu di saluran empedu (koledokolitiasis) obstruksi total regurgitasi
bilirubin sirkulasi sklera sklera icterus
Palpasi Abdomen :

Lemas : Dapat disebabkan karena adanya nyeri perut kanan atas yang hebat.

Murphys sign positif : Batu empedu di ductus choledocus obstruksi total cairan empedu
menjadi statis potensial sebagai tempat perkembangan kuman terjadi infeksi dan

inflamasi nyeri tekan saat pemeriksaan Murphys Sign

Kandung empedu sulit dinilai : Kandung empedu sulit dinilai karena nyeri. Dapat juga karena
obesitas.
Ekstremitas :

Akral pucat : Batu empedu di ductus choledocus obstruksi total regurgitasi bilirubin
sirkulasi kulit di ekstremitas (akral) akral kuning (pucat).

Mengapa anti HBsAg (+) sedangkan anti HBS (-)?

HBsAg (+)
Merupakan antigen permukaan yang positif kira kira 2 minggu sebelum gejala klinis muncul dan
menghilang selama masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Pada 15 % penderita hepatitis kronis, HBsAg bertahan selama lebih dari 6 bulan dan penderita ini disebut
karier HVB. Hepatiosit yang terinfeksi dapat menyintesis dan menyekresi protein permukaan non
infeksit (HBsAg) dalam jumlah besar dan muncul dalam serum
Anti HBs (-)
Antibody ini muncul setelah infeksi membaik dan berguna untuk menggunakan kekebalan jangka
panjang, setelah vaksinansi yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan,
kekebalan dinilai dengan mengukur kadar Anti HBs (-)

Diagnostic kerja
Hepatatis B kronis eksaserbasi

Factor resiko
Orang yang menghadapi risiko infeksi termasuk:

Imigran dari daerah endemis HVB

Pengguna obat IV yang sering bertukar alat suntik
Pelaku hubungan seks dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi
Pria homoseksual yang aktiv secara seksual
Pasien rumah sakit jiwa

Narapidana pria
Pasien yang menerima produk darah tertentu
Kontak serumah dengan karier HVB
Pekerja social dibidang kesehatan
Bayi yang baru lahir dari ibu yang terinfeksi

Penegakan diagnostic
Menurut algoritma dari Gastroenterological Society of Australia (GESA) dan Digestive Health
Foundation (DHF), diagnosis hepatitis B kronis dapat ditegakkan dengan cara berikut:

HBsAg positif lebih daripada 6 bulan.

Tidak ada gejala klinis atau hasil laboratorium yang me

Evaluasi awal
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Hasil laboratorium
Tes fungsi hati, pemeriksaan darah lengkap, INR.
HBeAg atau anti-HBe, HBV DNA (jumlah kuantitatif virus)
Tes genotype HBV.
Antibody HCV, antibodi dan antigen hepatitis D, antibodi HIV.
Antibody total kepada hepatitis A. Jika tiada imunitas, vaksinasi.
Alpha-foetoprotein (AFP) serta USG abdomen untuk skrining HCC.
Pertimbangkan tindakan gastroskopi untuk mencari varises esophagus jika secara klinis, laboratorium
Biopsi hati sangat dianjurkan terutama pada terapi awal.

Tata laksana, Edukasi dan pencegahan

1. Memelihara status gizi yang baik dengan memberi nutrisi yang adekuat. Pada hepar status
non replikasi tidak ada pantangan. Bila sudah ada sirosis hati pada status hepatitis B
kompensata tetap tidak ada pantangan makan tetapi pada status dekompensata perlu :
1. asupan garam dibatasi

2. protein sebaiknya dalam bentuk branch chain amino acids (BCAA)

2. Kegiatan dan latihan-latihan. Pada status non replikasi tidak ada batasan kegiatan dan
olahraga yang biasa dilakukan tetap dianjurkan. Pasien boleh bekerja biasa, dia tidak akan
menularkan HBV pada teman- teman sekantor hanya karena bekerja di ruangan yang
sama.
3. HBsAg (+) pada Ujian Badan.
Bila pada check up untuk melamar pekerjaan ditemukan HBsAg (+) dengan transaminase
normal, tidak ada alasan untuk menolak pekerja hanya dengan alasan HBsAg (+).
Di Bandung ada lebih kurang 100.000 HBsAg carrier, bi1a mereka di tolak bekerja akan
menambah pengangguran.
4. Vaksinasi Hepatitis B.
Semua orang yang akan bekerja di lingkungan yang memungkinkan kontak dengan darah
yaitu, dr, drg, paramedis, pegawai RS dan orang kontak yang serumah dengan carrier.
Sebetulnya semua penduduk daerah prevalensi sedang dan berat yang HBsAg (-) dan anti
HBs (-) sebaiknya divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B pada bayi sudah diketahui secara
umum.
Penatalaksanaan Hepatitits B kronis
a. HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati.
Sebagian besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium yang lebih jelek. Ternyata
pada sebagian tetap dapat terjadi sirosis dan kanker. Karena itu golongan ini tetap harus
diawasi supaya bila terjadi reaktivasi repIikasi virus dapat terdeteksi secara dini .Cara
pengawasannya dengan memeriksa kadar SGPT tiap 6 bulan. Bila ditemukan peningkatan
disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan HBVDNA. Tindakan berikutnya disesuaikan
dengan hasil peme-riksaan seromarker tersebut.
b.

HBeAg (+), HBVDNA (+), SGPT normal.

Pada golongan ini sebaiknya dilakukan biopsi hati walaupun SGPT normal; bila ada
tandatanda hepatitis kronik aktif tetap perlu terapi spesifik. Bila tidak ada tanda-tanda
hepatitis kronik aktif perlu pengawasan intensif kadar transaminase tiap 3 bulan.
c. HBeAg (+), HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya
hepatitis kronik aktif.

Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan
frekuensi 3x seminggu ditambah lamivudin minimal tahun.
d. HBeAg(-), Anti-HBe(+), HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda- tanda sirosis.
Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon, tetapi bisa dicoba
pemberian lamivudine. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari
sirosis hati tersebut. Golongan ini prognosanya kurang baik, karena itu harus dilakukan
pengawasan terhadap terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG, AFP tiap 3 bulan.
d. Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian
besar golongan ini dahulu dinamakan Healthy carrier , namun pada sebagian kecil dapat
terjadi infeksi oleh precore mutan dari HBV, mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik
yang berat yang dapat berprogresi cepat ke sirosis, dimana didapatkan HBeAg yang tetap
(-) namun HBV DNA menjadi (+) kembali. Sayangnya proses ini secara klinis tidak
disertai tanda-tanda yang jelas. Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT
meningkat lagi perlu dilakukan pemeriksaan HBVDNA lagi.
Pencegahan Khusus Pascapajanan
Pada individu yang tidak divaksinasi dan hepatitis B, segera berikan kombinasi HBIg
(untuk mencapai kadar anti-HBs yang tinggi dalam waktu singkat) dan vaksinasi hepatitis
B. Pada individu yang terpajan secara perkutaneus atau seksual, status HbsAg dan

antiHBs sumber pajanan dan orang yang terpajan harus diperiksa.

Bila sumber pajanan terbukti HbsAg negatif dan orang yang terpajan memiliki kekebalan

terhadap hepatitis B, profilaksis jangka panjang tidak diperlukan.

Bila sumber pajanan terbukti HbsAg positif dan orang yang terpajan tidak memiliki

kekebalan berikan HBIg 0,06 mL/kg diikuti vaksinasi.

Bila status HbsAg sumber pajanan tidak diketahui, harus tetap dianggap positif.
Sebaiknya pemeriksaan HbsAg dan anti-HBs dilakukan 2 bulan setelah pajanan.
Skrining dan Pencegahan Hepatitis B
Skrining dan konseling perlu dilakukan pada populasi dengan resiko tinggi, seperti
petugas kesehatan, resepien transfusi darah atau produk darah, pasien hemodialisis, orang
yang berumah tangga atau kontak seksual dengan pasien hepatits B, hemoseksual atau
biseksual aktif, individu yang tinggal di daerah endemis hepatitis B, individu yang
mengunjungi daerah endemis hepatitis B, heterseksual dengan multipel pasangan seksual,
penyalah guna obat injeksi, dan anak yang terlahir dari ibu hepatitis B kronis. Selain
upaya penapisan, populasi dengan resiko tinggi tersebut perlu mendapatkan vaksinasi

hepatitis B, yang diberikan dalam 3 dosis terpisah: 0, 1, dan 6 bulan. Vaksinasi hepatitsis
B mampu memberikan perlindungan selama >20 tahun. Di Indonesia, seluruh bayi yang
lahir telah diwajibkan untuk mendapatkan imunisasi hepatitis B pada bulan ke 2, 4, dan 6.
Namun, titer antibodi akan menurun <90% ketika dewasa usia >40 tahun dan menjadi
<75% pada usia 60 tahun.

SKDI
Kompetensi dokter umum dalam kasus ini yaitu 3A dimana lulusan dokter mampu membuat
diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang kurang darurat.

Learning Issue
Anatotomi, fisiologi, Histologi Hepatobiliar
Anatomi dan Histologi Hati
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang
sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas
terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organorgan abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum
disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan
organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara
umbilicus dan diafragma.
Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum

minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam
ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi
peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
Ligamentum

triangularis ki-ka

: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan
dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara
topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg
disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh
darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg
disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapilerkapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari selsel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh selsel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1
sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim
tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di
antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari
vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel
hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju
kandung empedu.

Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah
pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis
dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
Senyawa 4 karbon KETON BODIES
Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk
kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup
jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan
ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,
metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over
dosis.
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers
mechanism.
Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit
atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam
v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor
mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Hepatitis B
Definisi
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, suatu anggota
famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang dapat
berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Infeksi virus hepatitis B suatu infeksi sistemik
yang menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati yang mengakibatkan terjadinya serangkaian
kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologik, dan morfologik.
Struktur Virus Hepatitits B
Virus Hepatitis B tampak dibawah mikroskop elektron sebagai partikel dua lapis berukuran 42 nm
yang disebut partikel Daen. Lapisan luar virus ini terdiri atas antigen, disingkat HbsAg. Antigen
permukaan ini membungkus bagian dalam virus yang disebut partikel inti atau core. Partikel inti
ini berukuran 27 nm dan dalam darah selalu terbungkus oleh antigen permukaan. Sedangkan
antigen permukaan selain merupakan pembungkus patikel inti, juga terdapat dalam bentuk lepas
berupa partikel bulat berukuran 22 nm dan partikel tubular yang berukuran sama dengan panjang
berkisar antara 50 250 nm. Struktur virus dapat dilihat seperti dibawah ini :

Epidemiologi
Indonesia digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan dari 10.391 serum yang diperiksa,

prevalensi HBsAg positif 9,4% yang berarti 1 dari 10 penduduk Indonesia pernah terinfeksi
hepatitis B. Bila dikonversikan dengan jumlah penduduk Indonesia maka jumlah penduduk
hepatitis B di negeri ini mencapai 23 juta orang (Depkes RI, 2013).
Berdasarkan data Depkes RI (2010), resiko penularan pada hepatitis B sebesar 27%-37%.
Berdasarkan data WHO (2011), dari 35 juta petugas kesehatan di seluruh dunia, 3 juta diantara
nya menerima paparan perkutan dari spesimen darah yang patogen setiap tahunnya ; 2 juta
diantaranya menerima paparan virus hepatitis B. Paparan ini menghasilkan sekitar 70.000 infeksi
hepatitis B. Lebih dari 90% infeksi ini terjadi di negara berkembang.
Sumber dan Cara Penularan Hepatitis B
1.
2.
3.
4.
5.

Darah
Saliva
Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
Feces dan urine
Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus
hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah.
Patologi
Hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat
pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma
sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid.
Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan
keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA
tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus
baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah,
mekanisme terjadinyakerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier
sehat.
Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya
peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati
dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan.
Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas
antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah
portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan
pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

Setelah umur rata-rata 30 tahun, 30% dari pasien dengan hepatitis B kronis aktif akan
berkembang menjadi sirosis . Dekompensasi hati terjadi pada sekitar seperempat dari pasien
sirosis dengan hepatitis B selama periode lima tahun, dimana 5-10% yang lainnya akan terus
berkembang menjadi kanker hati. Tanpa pengobatan, sekitar 15% pasien dengan sirosis akan
meninggal dalam waktu 5 tahun.
Hepatitis B Akut
Perjalanan hepatitis B akut terjadi dalam empat (4) tahap yang timbul sebagai akibat dari proses
peradangan pada hati yaitu :
1. Masa Inkubasi
Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan infeksi dan saat timbulnya
gejala/ikterus, berkisar antara 1-6 bulan, biasanya 60-75 hari. Panjangnya masa inkubasi
tergantung dari dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis virus yang
ditularkan, makin pendek masa inkubasi.
2. Fase Prodromal
Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala dan
ikterus. Keluhan yang sering terjadi seperti : malaise, rasa lemas, lelah, anoreksia, mual, muntah,
terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman, panas yang tidak tinggi, nyeri kepala, nyeri
otot-otot, rasa tidak enak/nyeri di abdomen, dan perubahan warna urine menjadi cokelat, dapat
dilihat antara 1-5 hari sebelum timbul ikterus, fase prodromal ini berlangsung antara 3-14 hari.
3. Fase Ikterus

Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara berangsur akan berkurang, kadang
rasa malaise, anoreksia masih terus berlangsung, dan nyeri abdomen kanan atas bertambah. Untuk
deteksi ikterus, sebaliknya dilihat pada sklera mata. Lama berlangsungnya ikterus dapat berkisar
antara 1-6 minggu.
4. Fase Penyembuhan
Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan-keluhan, walaupun rasa
malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan, hepatomegali dan rasa nyerinya juga
berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21 minggu.
Hepatitis B Kronis
Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang berlanjut lebih dari enam bulan
sejak timbul keluhan dan gejala penyakit.Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi tiga (3)
fase penting yaitu :
1. Fase Imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda, sistem imun tubuh toleren
terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah tinggi, tetapi tidak terjadi peradangan hati
yang berarti. Pada fase ini, VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.
2. Fase Imunoaktif (Fase clearance) Pada sekitar 30% individu dengan persisten dengan VHB
akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak
dari kenaikan konsentrasi Alanine Amino Transferase (ALT). Pada keadaan ini pasien sudah mulai
kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
3. Fase Residual Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya
sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat
menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada
keadaan ini titer HBsAg rendah dengan HBeAg yang menjadi negatif dan anti HBe yang menjadi
positif, serta konsentrasi ALT normal.
Penderita infeksi VHB kronis dapat dikelompokkan menjadi tiga kelompok yaitu :
1. Pengidap HBsAg positif dengan HBeAg positif
Pada penderita ini sering terjadi kenaikan ALT (eksaserbasi) dan kemudian penurunan ALT
kembali (resolusi). Siklus ini terjadi berulang-ulang sampai terbentuknya anti HBe. Sekitar 80%

kasus pengidap ini berhasil serokonversi anti HBe positif, 10% gagal serokonversi namun ALT
dapat normal dalam 1-2 tahun, dan 10% tetap berlanjut menjadi hepatitis B kronik aktif.
2. Pengidap HBsAg positif dengan anti HBe positif Prognosis pada pengidap ini umumnya baik
bila dapat dicapai keadaan VHB DNA yang selalu normal. Pada penderita dengan VHB DNA
yang dapat dideteksi diperlukan perhatian khusus oleh karena mereka berisiko menderita kanker
hati.
3. Pengidap hepatitis B yang belum terdiagnosa dengan jelas. Kemajuan pemeriksaan yang sangat
sensitif dapat mendeteksi adanya HBV DNA pada penderita dengan HBsAg negatif, namun anti
HBc positif.
Hepatitis B Carrier
Hepatitis B carrier adalah individu dengan HBsAg positif yang tidak menunjukkan keluhan dan
tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit hati dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan
hasil tes fungsi hati yang normal. Karena penyakit hati akibat infeksi VHB umumnya tidak
banyak gejala dan tes fungsi hati sering tidak dapat menunjukkan penyakit hati, maka penderita
hepatitis B carrier adalah individu yang sebenarnya menderita VHB yang tidak terdeteksi secara
fisik maupun laboratorik.
Tata Laksana
5.

Memelihara status gizi yang baik dengan memberi nutrisi yang adekuat. Pada hepar status non
replikasi tidak ada pantangan. Bila sudah ada sirosis hati pada status hepatitis B kompensata tetap
tidak ada pantangan makan tetapi pada status dekompensata perlu :

3.

asupan garam dibatasi

4.

protein sebaiknya dalam bentuk branch chain amino acids (BCAA)

6.

Kegiatan dan latihan-latihan. Pada status non replikasi tidak ada batasan kegiatan dan olahraga
yang biasa dilakukan tetap dianjurkan. Pasien boleh bekerja biasa, dia tidak akan menularkan
HBV pada teman- teman sekantor hanya karena bekerja di ruangan yang sama.

7.

HBsAg (+) pada Ujian Badan.

Bila pada check up untuk melamar pekerjaan ditemukan HBsAg (+) dengan transaminase normal,
tidak ada alasan untuk menolak pekerja hanya dengan alasan HBsAg (+).

Di Bandung ada lebih kurang 100.000 HBsAg carrier, bi1a mereka di tolak bekerja akan
menambah pengangguran.
8.

Vaksinasi Hepatitis B.
Semua orang yang akan bekerja di lingkungan yang memungkinkan kontak dengan darah yaitu,
dr, drg, paramedis, pegawai RS dan orang kontak yang serumah dengan carrier. Sebetulnya semua
penduduk daerah prevalensi sedang dan berat yang HBsAg (-) dan anti HBs (-) sebaiknya
divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B pada bayi sudah diketahui secara umum.
Penatalaksanaan Hepatitits B kronis

a.

HBeAg (-) dan anti-HBe (+)i HBVDNA( -) dan tidak ada tanda-tanda sirosis hati. Sebagian
besar golongan ini tidak akan berlanjut ke stadium yang lebih jelek. Ternyata pada sebagian tetap
dapat terjadi sirosis dan kanker. Karena itu golongan ini tetap harus diawasi supaya bila terjadi
reaktivasi repIikasi virus dapat terdeteksi secara dini .Cara pengawasannya dengan memeriksa
kadar SGPT tiap 6 bulan. Bila ditemukan peningkatan disusul dengan pemeriksaan HBeAg dan
HBVDNA. Tindakan berikutnya disesuaikan dengan hasil peme-riksaan seromarker tersebut.

c.

HBeAg (+), HBVDNA (+), SGPT normal.

Pada golongan ini sebaiknya dilakukan biopsi hati walaupun SGPT normal; bila ada tandatanda
hepatitis kronik aktif tetap perlu terapi spesifik. Bila tidak ada tanda-tanda hepatitis kronik aktif
perlu pengawasan intensif kadar transaminase tiap 3 bulan.
c. HBeAg (+), HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan bahwa adanya hepatitis kronik
aktif.
Golongan ini perlu pengobatan spesifik dengan interferon minimal 6 bulan dengan frekuensi 3x
seminggu ditambah lamivudin minimal tahun.
d. HBeAg(-), Anti-HBe(+), HBVDNA(-) tetapi sudah ada tanda- tanda sirosis.
Sirosis hati adalah kontraindikasi untuk pemberian interferon, tetapi bisa dicoba pemberian
lamivudine. Diharapkan lamivudine dapat menghambat progresivitas dari sirosis hati tersebut.
Golongan ini prognosanya kurang baik, karena itu harus dilakukan pengawasan terhadap
terjadinya HCC dengan cara pemeriksaan USG, AFP tiap 3 bulan.
d. Precore-mutantHBeAg(-) dan anti-HBe (+) Seperti dapat dilihat pada (a) maka sebagian besar
golongan ini dahulu dinamakan Healthy carrier , namun pada sebagian kecil dapat terjadi
infeksi oleh precore mutan dari HBV, mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang berat yang

dapat berprogresi cepat ke sirosis, dimana didapatkan HBeAg yang tetap (-) namun HBV DNA
menjadi (+) kembali. Sayangnya proses ini secara klinis tidak disertai tanda-tanda yang jelas.
Oleh karena itu pada pasien pengidap sehat bila SGPT meningkat lagi perlu dilakukan
pemeriksaan HBVDNA lagi.