LAPORAN KASUS

OS Glaukoma Primer Sudut

Tertutup
ODS Retinopati Hipertensi
ODS Presbiopi

Di susun oleh:
Niken Faradila Kartika Utami
Reza Rizky Al Rasyid
Andya Yudhi Wirawan
Pinta Anastasia
Aditya Ikhsan Pratama

1410221038
1410221018
1410221008
1410221003
1410221005

Pembimbing:
dr. Hari Trilunggono, Sp.M
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp. M
BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RST DR. SOEDJONO MAGELANG
RUMAH SAKIT TK II RST DR.SOEDJONO MAGELANG.
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTA 2015

IDENTITAS
Nama
: Tn. TN
Jenis Kelamin
: Pria
Usia
: 49 tahun
Pekerjaan
: Pekerja Swasta
Alamat
: Payaman, Secang
Tanggal Masuk
: 6 Juli 2015
RMK
: 086649

ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Nyeri pada mata kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli mata RST dr. Soedjono Magelang pada
tanggal 6 Juli 2015 dengan keluhan nyeri hebat pada mata
sebelah kiri sejak kurang lebih 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri pada mata kiri timbul mendadak dan dirasakannya
terus-menerus. Nyeri dirasakan berkurang sesaat setelah tidur.
Pasien juga mengeluh mata kiri merah, sedikit berair namun
tidak terdapat adanya kotoran, serta tidak ada rasa kelilipan
dan tidak gatal. Pasien juga mengeluh penglihatannya
mendadak menjadi kabur setelah timbulnya nyeri pada mata
kiri pasien. sebelumnya, sejak 1 tahun lalu, pasien mengaku
penglihatannya sedikit berkurang pada kedua matanya, namun
sejak 1 hari lalu saat nyeri dirasakan pada mata kiri pasien,
keluhan pandangan buram semakin memburuk pada mata kiri.

Sebelum keluhan tersebut dirasakan, pasien mengaku sempat

mengeluh sakit kepala yang terus menerus. Keluhan mual dan

muntah juga sempat dirasakan pasien. Melihat pelangi di
sekitar lampu sempat dirasakan oleh pasien beberapa hari
yang lalu. Pandangan yang menyempit dan tersandung jika
berjalan juga disangkal oleh pasien. Pasien tidak memiliki
masalah dalam penglihatan jauh. Keluhan pandangan
berkabut juga disangkal oleh pasien.
Pasien tidak mengalami gejala yang serupa seperti di atas
pada mata kanannya. Ia masih dapat melihat jauh dengan
mata kanannya. Namun untuk membaca, ia memerlukan
kacamata baca, bila tidak, ia harus menjauhkan bahan
bacaannya agar tampak lebih jelas. Sebelumnya pasien belum
pernah menggunakan kacamata baca.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan

yang sama sebelumnya. Diketahui pasien

menderita hipertensi dan baru
mengetahuinya sejak 3 tahun lalu. Riwayat
kencing manis, riwayat penggunaan obatobatan tertentu, riwayat trauma, riwayat
operasi mata dan penyakit mata lainya
disangkal oleh pasien.

Riwayat Pengobatan
Pasien sempat berobat untuk hipertensinya

namun diakui pasien sejak 2 tahun terakhir

pasien jarang mengontrol tekanan darahnya.
Pasien juga mengaku tidak pernah memilihmilih makanan yang hendak dimakannya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami

keluhan seperti yang dialami pasien. Ayah
pasien menderita tekanan darah tinggi dan
diketahui sudah meninggal dunia akibat
stroke. Riwayat kencing manis dan sakit mata
pada keluarga disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial Ekonomi
Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan
ekonomi cukup.

PEMERIKSAAN FISIK
Kesan Umum
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Kooperatif : Kooperatif
Status Gizi: Cukup
Vital Sign
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 82 x/mnt
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu : 36,70C

Status Ophthalmicus

NO

PEMERIKSAAN

OD

OS

Visus
Koreksi Visus

6/15
NC
Add S + 1.75

2/60
NC
Add S + 1.75

Gerakan Bola Mata

Baik ke segala arah

Baik ke segala arah

Bulbi
Eksoftalmus
Endoftalmus

Palpebra
Edema
Hematom
Xantelasma
Sikatrik
Entropion
Ekstropion
Triksiasis
Lagoftalmus
Ptosis
Blefarospasme
Laserasi

Tidak ditemukan
-

Konjungtiva
Injeki Konjungtiva
Injeksi Siliar
Kemosis
Sekret
Bangunan Patologis
Perdarahan
subkonjungtiva

Tidak ditemukan
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan
-

+
+
+
-

Kornea
Kejernihan
Edema
Infiltrat
Ulkus
Sikatrik
Pannus
Aberasi

Jernih
-

Keruh
+
-

COA
Kedalaman
Hifema
Hipopion

Dalam
-

Dangkal
-

9
10

11

Iris
Kripte
Edema
Iridodialisa
Rubeosis
Sinekia
Iris Bombe

Pupil
- Bentuk
- Diameter
- Reflek Pupil
Langsung
Tidak Langsung
Lensa
- Kejernihan
- Dislokasi Lensa
Subluksasi
Luksasi
- Iris Shadow

12
-

Corpus Vitreum
Kejernihan
Perdarahan

+
-

+
+
Tidak ditemukan
+

Bulat
3 mm
+ Normal
+ Normal

Aga Oval
5 mm
-

Jernih
-

Jernih
Tidak ditemukan

Jernih
-

Jernih
Tidak ditemukan

13

Fundus Refleks

14
-

Funduskopi
Papil

Vasa

(+) cemerlang

(+) cemerlang

Fokus +2
Papil bulat, batas tegas,
papil
edema
tidak
ditemukan,
CDR
0,3,
Ekskavasio
Glaucomatous (-)

Fokus +2
Papil bulat, batas tegas, papil
edema tidak ditemukan,
CDR
0,7,
Ekskavasio
Glaukomatous (+)

AVR 1/3
Crossing sign (+)
Copper wire (+)
Silver wire tidak ditemukan
Mikroaneurisma(-)
-

Macula lutea

Retina

15

TIO

16

Tes Konfrontasi

Medialisasi (+)
Flame Shaped tidak ditemukan
Makular star figure tidak
ditemukan
Ablasio retina tidak ditemukan,
Edema tidak ditemukan
Neovaskularisasi tidak
ditemukan
Perdarahan tidak ditemukan
Eksudat tidak ditemukan
Normal
Sama dengan pemeriksa

AVR 1/3
Crossing sign (+)
Copper wire tidak ditemukan
Silver wire tidak ditemukan
Mikroaneurisma(-)
Medialisasi (+)
Flame Shaped (+) Makular star
figure tidak ditemukan

Ablasio retina tidak ditemukan,

Edema tidak ditemukan
Neovaskularisasi tidak ditemukan
Perdarahan tidak ditemukan
Eksudat tidak ditemukan

Meningkat
Menyempit

DIAGNOSA BANDING
OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Ditegakkan karena dari hasil anamnesa didapatkan keluhan

visus mata kiri turun tiba-tiba, nyeri dan mata kiri merah dan
berair. Terdapat nyeri kepala, mual dan muntah. Pada
pemeriksaan didapatkan visus 2/60 NC, mixed injection,
kornea keruh dan edema, COA dangkal, iris terdorong ke
depan, pupil kiri midriasis dengan refleks pupil negatif, dan
TIO meningkat. Pada funduskopi pada mata kiri ditemukan
adanya ekskavasasi, medialisasi, dan CDR 0,7
OS Glaukoma Akut Sekunder Sudut Tertutup
Disingkirkan karena dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
tidak ditemukan adanya penyakit mata lain seperti uveitis
maupun katarak yang dapat menyebabkan terjadinya
glaukoma.

OS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Disingkirkan karena pada Glaukoma primer sudut

terbuka terjadi penurunan visus bersifat perlahan.
Mata tenang, tidak merah. COA dalam, dan bentuk
pupil normal.
ODS Retinopati Hipertensi
Dipertahankan karena pasien memiliki riwayat
tekanan darah tinggi sejak 3 tahun lalu dan tidak
terkontrol. Pada pemeriksaan tekanan darah
didapatkan TD = 160/100. Pada pemeriksaan
funduskopi didapatkan AVR 1/3, Crossing sign (+)
Copper wire (+)
ODS Presbiopia
Dipertahankan karena usia pasien sudah lebih dari
40 tahun, yaitu 49 tahun. Dan pasien merasa
nyaman membaca dengan kacamata baca

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah
Gula darah
Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Pemeriksaan Gonioskopi
USG B Scan
Angiografi Flourecens

DIAGNOSA KERJA
OS Glaukoma Primer Sudut Tertutup
OD Retinopati Hipertensi
ODS Presbiopia

TERAPI
Topikal:

Timolol maleat 0.5% 2x1 tetes menurunkan produksi

aqueous humour.
Pilokarpin 0.5% fasilitasi aliran keluar aqueous
humour.
Cendo Xitrol 4x1 tetes.

Oral:
Glaucon (Asetazolamid) 250-1000 mg/hari Carbonic

Anhidrase Inhibitor.
KSR 2x1 tablet mencegah efek samping hipokalemia
dari asetazolamid.

Operatif:
Iridektomi atau iridotomi perifer.
Trabekulotomi.

PROGNOSIS
OD

OS

Ad Visam

Dubia Ad Bonam

Dubia Ad Bonam

Ad Sanam

Ad Bonam

Dubia Ad Bonam

Ad Functionam

Ad Bonam

Ad Bonam

Ad Cosmeticam

Ad Bonam

Ad Bonam

Ad Vitam

Ad Bonam

Ad Bonam

EDUKASI

Menjelaskan kepada pasien bahwa yang dialaminya

merupakan kegawatdaruratan mata, bila penanganan

terlambat, kemungkinan untuk sembuh kecil dan dapat
menyebabkan buta permanen.
Membicarakan kemungkinan bahwa mata kanan pasien
yang sehat dapat mengalami glaukoma juga kelak.
Menjelaskan pasien untuk kontrol rutin memeriksakan
tekanan bola matanya setiap 3 tahun sekali, bila sudah
ada riwayat glaukoma, kontrol sebaiknya 1 tahun sekali.
Memberitahukan pasien bahwa jangan menyepelekan
mata merah, terutama bila disertai dengan nyeri kepala,
mual, muntah, dan penurunan penglihatan secara
mendadak.
Hindari emosi (bingung dan takut) karena akan
memperberat keluhan sekarang
Hindari batuk, bersin, dan mengejan yang berlebihan
karena akan meningkatkan tekanan bola matanya

Pentingnya untuk pasien mengontrol tekanan

darahnya.
Menjelaskan pengobatan yang diperlukan hanya
dengan menstabilkan tekanan darah pasien
dibawah 140/90mmHg
Memberitahukan pasien bahwa semakin
meningkatnya tekanan darah pasien, dapat
memperburuk keadaan pasien
Konsumsi makanan berlemak dikurangi
Konsumsi alkohol dan garam perlu dikurangi
Olahraga rutin
Menyarankan pasien untuk memakai kacamata
baca add +2.50, diberitahu kemungkinan ukuran
kacamatanya bisa terus bertambah hingga usia 60
tahun, sehingga harus rutin kontrol.

KOMPLIKASI
Kebutaan
Oklusi cabang vena retina (BRVO)
oklusi arteri retina sentralis (CRAO)
Sindroma iskemik okular

RUJUKAN
Dalam kasus ini dilakukan Rujukan ke

Penyakit Dalam, karena dari pemeriksaan

klinis dan laboratorium ditemukan adanya
hipertensi.

Anatomi dan
Fisiologi

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam

hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler.

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di
dalam bola mata cairan aqueous humor diproduksi
secara konstan. aqueous humor adalah suatu cairan
jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Kecepatan pembentukan aqueous humor dan hambatan
pada pengaliran keluarnya menentukan besarnya TIO.
Normalnya TIO berkisar antara 10-20mmHg.
Peningkatan TIO terjadi akibat produksi cairan aqueous
yang meningkat misalnya jika terjadi reaksi
peradangan, tumor intraokuler atau terjadi hambatan
pada pratrabekular, trabekular dan post trabekular
sehingga terjadi gangguan pada aliran keluar aqueous
humor. Bila pengaliran cairan terhambat maka terjadi
penimbunan cairan bilik mata didalam bola mata
sehingga tekanan bola mata menjadi tinggi

Tekanan intaraokular ditentukan oleh kecepatan

pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran

keluarnya dari mata. Volumenya adalah sekitar 250 L dan
kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal
adalah 2,5 L/mnt. Tekanan osmotiknya lebih tinggi sedikit
dari plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan
plasma, kecuali konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi, protein, urea dan glukosa yang lebih
rendah. Cairan ini bersifat asam dengan unsur Air 99%,
Protein 0,04%, Na, K, Cl, glukosa, asam laktat, asam amino.
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah masuk
ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir melalui
pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di
sudut bilik mata depan.

Adapun fungsi dari aqueous humor yaitu

cairan yang mengisi COA dan COP, untuk

menjaga TIO, memberi bentuk ke bola mata
anterior, pembawa nutrisi dan oksigen untuk
lensa dan kornea (avaskular) serta untuk
mengangkut buangan hasil metabolisme.

GLAUKOMA

Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit

neurooptic yang menyebabkan kerusakan

serat optik (neuropati optik), yang ditandai
dengan kelainan atau atrofi papil nervus
opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek
peningkatan tekanan intraokular sebagai
faktor resikonya.

Patofisiologi
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular

pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya

kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan
menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di
dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa
disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan
terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana
mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari
mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut
yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau
tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran
daripada cairan mata.

Faktor
Resiko
Usia. Usia
merupakan faktor risiko terbesar dalam
perkembangan munculnya glaukoma. Setiap orang
dengan usia di atas 60 tahun sangat beresiko untuk
menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko
akan meningkat hingga 6 kali lipat.
Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang
berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma meningkat
sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang
lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan.
Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika
seseorang memiliki riwayat keluarga dengan
glaukoma, akan berpotensi untuk menderita
glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4
hingga 9 kali lipat.

Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain

itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan

dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk tumor
mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa
jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada
mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain
itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa,
tertutupnya sudut drainase. Cedera tumpul seperti mata memar
atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase
mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali
memicu terjadinya glaukoma..
Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko
terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid
dalam periode waktu yang lama.
Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi
penyebab terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh,
pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah glaukoma
sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan
dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir
trabecular meshwork.

Klasifikasi
Dua jenis glaukoma yang umum adalah

Prymary Open Angle Glaucoma atau glaukoma

sudut terbuka dan Acute Angle Closure
Glaucoma atau glaukoma sudut tertutup.

Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut

terbuka)

Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada

glaukoma dan terutama terjadi pada orang lanjut usia

(diatas 50 tahun). Penyebabnya adalah peningkatan
tekanan di dalam bola mata yang terjadi secara perlahanlahan. Tekanan bola mata yang meningkat dapat
membahayakan dan menghancurkan sel-sel saraf/nervus
opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran sejumlah selsel tersebut, suatu keadaan bintik buta (blind spot) mulai
terbentuk dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta ini
biasanya dimulai dari daerah samping/tepi (perifer) atau
daerah yang lebih luar dari satu lapang pandangan. Pada
tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan
juga terpengaruh. Sekali kehilangan penglihatan terjadi,
keadaan ini tidak dapat kembali normal lagi (ireversibel).

Tidak ada gejala-gejala yang

nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut

terbuka, karenanya sering tidak terdiagnosis.
Para penderita tidak merasakan adanya nyeri
dan sering tidak menyadari bahwa
penglihatannya berangsur-angsur makin
memburuk sampai tahap/stadium lanjut dari
penyakitnya. Terapi sangat dibutuhkan untuk
mencegah berkembangnya penyakit glaukoma
ini dan untuk mencegah pengrusakan lebih
lanjut dari penglihatan.

Primary Open Angle Glaucoma

Glaukoma yang terjadi karena hambatan pembuangan

aquous humor akibat kondisi primer berupa kelainan

pada saluran pembuangan dengan sudut terbuka.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut
terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan
trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis
schelmm. Akibatnya adalah penurunan drainase
humor akueus yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular
mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang.

Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap

pada lapang pandang atau keaktifan sehari hari

mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan
lebih perlahan lahan. Pada pemeriksaan didapatkan
visus sentral baik (kecuali stadium lanjut), tidak ada
hyperemia konjungtiva dan siliar, kornea jernih, bilik
mata depan dalam, pupil normal, funduskopi gaung
papil (+) dinyatakan dalam perbandingan antara
diameter gaung (cupping) dan diameter papil (disk)
C/D ratio > 0,4, tonometri : TIO > 21 mmHg, lapang
pandang sempit, dan pada pemeriksaan gonioskopi
sudut bilik mata depan terbuka

Pigmentary glaukoma

Pigmentary glaukoma adalah suatu bentuk yang

diturunkan dari bentuk glaukoma sudut terbuka

yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada
pria daripada wanita. Orang yang dengan miop
(berkaca mata minus) biasanya yang lebih sering
terkena. Bentuk anatomi dari mata merupakan
faktor kunci untuk berkembangnya bentuk
ini.Pigmentary glaucoma adalah glaukoma
sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule
yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granulegranule ini dapat memblokir trabecular meshwork

Normal tension glaukoma (Glaukoma

bertekanan normal)
Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana

terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus

opticus dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski
tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe
glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya dengan
kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang
mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas
membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke
otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena
hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa
terjadi pada yang masih dalam batas normal tinggi (high
normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga
seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya
penglihatan yang lebih lanjut.

Angle Closure Glaucoma (Glaukoma

sudut tertutup)
Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada

orang keturunan Asia dan orang-orang yang

penglihatan jauhnya buruk, juga ada
kecenderungan untuk penyakit ini diturunkan di
dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu
keluarga anggotanya menderita penyakit ini. Pada
orang dengan kecenderungan untuk menderita
glaukoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih
dangkal dari rata-rata biasanya karena letak dari
jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut
yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang

antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan

karena cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan
sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat
iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan
memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada
yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola
mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri
yang sangat pada mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak
dan kusam maupun pandangan menjadi kabur. Keadaan ini
merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena
kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan
menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan
mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat
berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris
secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala
yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut
diantara iris dan aliran

Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

Glaukoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut

akibat blok pupil karena kondisi primer berupa bilik mata

depan dangkal. Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan
intraokular yang mendadak dan sangat tinggi antara lain
nyeri periokular, penglihatan sangat menurun, melihat warna
pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari
glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain hiperemi
konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan
dangkal, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik
hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil berdilatasi
sedang iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil
dilatasi bulat lonjong vertikal, refleks negatif, lensa posisi
normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,
sudut bilik mata depan tertutu p.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi

yang sama kecuali bahwa episode peningkatan

tekanan intraokular berlangsung singkat dan
rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada
sudut kamera anterior berupa pembentukan
sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan
sudut menjadi akut. Kunci untuk diagnosis terletak
pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan yang disertai halo
disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari.

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

Sama dengan glaukoma sudut tertutup primer

akut, kelainan mata yang terjadi akibat glaukoma

sudut tertutup primer akut yang berlangsung
lama. Terdapatnya sinekia anterior akibat dari
glaukoma sudut tertutup primer akut yang
berlangsung lama menyebabkan tekanan
intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada
papil saraf optik.
Atroti iris, bilik mata depan dangkal, tekanan
intraokular tinggi, sudut bilik mata depan
tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atrofi.

Secondary Glaucoma
Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan

mata lainnya seperti trauma, katarak, atau

radang mata. Penggunaan obat-obat golongan
steroid (kortison) juga mempunyai
kecenderungan untuk meningkatkan tekanan
di dalam bola mata.

Congenital Glaucoma
Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi,
yang disebabkan oleh system pengaliran
cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi
pada waktu lahir atau berkembang di
kemudian hari. Para orang tua bisa
mengetahui jika anaknya menderita kelainan
ini dengan cara memperhatikan apakah
anaknya sensitif terhadap cahaya, mata yang
besar dan berawan/kusam atau mata berair
berlebihan.

Glaucoma Congenital Primer

(Trabekulodisgenesis)
Glaukoma pada bayi adalah suatu bentuk glaukoma

perkembangan yang timbulnya pada usia tahun pertama.

Glaukoma ini timbul karena terhentinya pertumbuhan
struktur sudut pada saat janin kira kira berumur tujuh
bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada permukaan
trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak
sempurna.
Dari anamnesis didapatkan epifora, mungkin juga fotofobia.
Pemeriksaan tonometer dapat ditemukan peningkatan TIO.
Funduskopi gaung papil (+). Pemeriksaan gonioskopi
ditemukan bilik mata depan bertambah dalam, iris depan
menempel pada trabekel bukan ke badan siliar. Garis tengah
kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane
descement robek, kekeruhan stroma kornea.

Glaucoma Kongenital Sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak

akibat kondisi sekunder yang terjadi pada

mata sehingga menyebabkan gangguan pada
sudut bilik mata depan. Kondisi sekunder
terjadi retinopati, retinoblastoma,
peradangan.

Glaucoma Absolut
Merupakan hasil akhir dari glaukoma yang

tidak terkontrol, mata menjadi keras, tajam

penglihatan menjadi nol

Pemeriksaan
Penunjang
Tonometry : untuk mengukur tekanan

intraokuler. Ada beberapa macam tonometry:

Tonometry indentasi (schiotz)
Tonometry aplanasi (goldman)
Tonometry non kontak
Tonometry digital

Tonometry indentasi (schiotz)

tonometry aplanasi (goldman)

Gonioscopy : untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan
sempitnya sudut bilik mata depan, dilakukan dengan
cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi
dan menempatkan contact lens khusus yang tebal
dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada
mata. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk
melihat bagian dalam mata dari arah-arah yang
berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut
mata terbuka atau menyempit. Genioscopy juga dapat
digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada
pembuluh darah yang memungkinkan untuk
mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata.

Ophthalmoscopy : untuk mengevaluasi semua ker usakan

diskus optikus
Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna
memeriksa diskus optikus pada belakang mata, kerusakan
pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat terdeteksi

dengan cara ini.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik
cekunga optic yang diikuti oleh pencekungan superior dan
inferior. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan beanpot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi. Rasio
cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut
adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis
tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan
besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular
yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5
atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat
mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa

Perimetry : Uji lapang pandangan masing-masing mata.

1). Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi
kelainan daerah sentral.
2). Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang
pandangan sentral dan perifer
3) Perimeter automatis
4) Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan
perifer yang memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah
lanjut.

Pechymetry : untuk menentukan ketebalan kornea.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Konservatif
Supresi Pembentukan Humor Aqueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Timolol 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%.
Kontraindikasi utama adalah penyakit obstuksi jalan nafas.
Agonis adrenergik alfa 2 Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada
pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik
asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan
diamox 500 mg
Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous
Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,56%
(sering 2%). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan.
Menurunkan Volume Korpus Vitreum
Obat obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan
tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi
humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari
jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai
manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 100 tetes tiap menit IV.
Miotik, Midriatik dan Siklopegik
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe

Terapi Bedah dan Laser

Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan
dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar. Iridotomi perifer
secara bedah menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang relatif baik.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka
bakar pada jalinan trabekular dan kanalis
schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran
humor aqueous. Teknik ini dapat diteapkan
untuk glaukoma sudut terbuka

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas
dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung dari kamera
anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita
, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insrsi selang drainase

Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat
dipertimbangkan tindakan destruksi korpus
siliaris dengan laser atau bedah. Semua
teknik siklodestruktif dapat menyebabkan
ptisis bulbi.

RETINOPATI
HIPERTENSI

Definisi
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah

yang menuju ke mata berupa perdarahan,

tidak adekuatnya pasokan darah dan
penyumbatan pembuluh darah.
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan
retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi akibat yang serius
adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang
menetap dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan bahkan kebutaan.

Epidemiologi
Sejak tahun 1990, diadakan penelitian

mengenai retinopati hipertensi. Didapatkan

usia yang paling banyak tersering adalah
bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada
usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih
tinggi juga ditemukan pada orang berkulit
hitam berbanding orang kulit putih

Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan

mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis

sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan
kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang
menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami
vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat
dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi
proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia

dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan
terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan
pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking. Terjadi jugaperubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari
refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang
terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Apabila dinding
arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi
sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi
tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis
menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang
terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan
warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan
menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan
telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis
berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk
silver-wire.

Gejala
Tanda
Gejala padadan
retinopati
hipertensi sering asimptomatik,
kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan. Tanda
utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri
retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat
berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus
sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard
eksudat yang berupa macular star figure, flame
haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan
atropi korioretinal (Elschnig spot). Tanda lainnya yang jarang
terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous,
penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena.
Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat
berkembang.
Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati
hipertensi malignan menunjukan adanya papil edema
ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.

Klasifikasi

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker
(1939)
Stadium
Karakteristik
Stadium I

Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi

ringan, asimptomatis

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous;

tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah

terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,
kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, Elschig spot; peningkatan tekanan

darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan,
dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium
III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I

Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran

refleks arterioler retina

Stadium II

Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,

tanda penyilangan arteriovenous

Stadium III

Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire

Stadium IV

arteries
Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Klasifikasi dari retinopati hipertensi

berdasarkan data populasi oleh New England
Journal of Medicine 2004
Retinopati

Deskripsi

Asosiasi sistemik

Mild

Satu atau lebih dari tanda berikut: Asosiasi

ringan

dengan

Penyempitan arteioler menyeluruh atau penyakit

stroke,

penyakit

fokal, AV nicking, dinding arterioler jantung koroner dan mortalitas

lebih padat (silver-wire)
Moderate

kardiovaskuler

Retinopati mild dengan satu atau lebih Asosiasi berat dengan penyakit
tanda berikut :Perdarahan retina (blot, stroke,

gagal

jantung,

dot atau flame-shape), microaneurysme, disfungsi renal dan mortalitas

cotton-wool, hard exudates
Accelerated

kardiovaskuler

Tanda-tanda retinopati moderate dengan Asosiasi

berat

dengan

edema papil : dapat disertai dengan mortalitas dan gagal ginjal

kebutaan

Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain
itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama
pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan
untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan
untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk
menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari
hipertensi. Pasien dengan hipertensi biasanya akan
mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya
terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan
vaskularisasi akibat hipertensi .

Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid

tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang

memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan
dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada
bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek
arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver
wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule
yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau
nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini
dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein
Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat
terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang
mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat
saraf, dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri
papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran
makula berbentuk bintang.

Diagnosa Banding
Retinopati Diabetik
Kolagen vaskular disease
Anemia
Retinopati radiasi
Central or Branch retinal vein occlusion

Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi, mengobati

faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan

perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan
darah penderita retinopati hipertensi harus diturunkan
dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada
fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat
diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan
klinik telah menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati
hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan
darah.
Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti
hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur
mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat
mengurangi kekeruhan dinding arteri retina. Perubahan pola
dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat
badan ideal seharusnya.

Komplikasi

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks

cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper

wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi
seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina
sentralis (CRAO). Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran
funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan
edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh
darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami
rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya
edema. Namun, tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap
pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.
Ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan
terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak,
terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel
ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih
intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga
memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh
trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa.

Penelitian yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk in Communities

(ARIC) mendemonstrasikan bahwa keadaan retinopati hipertensi

meningkatkan resiko stroke 2.6 kali lipat, dan 2-4 kali lipat kemungkinan
terjadinya insiden stroke walaupun faktor resiko lain seperti merokok
dan kadar lipid dikontrol. Dan penelitian Mithcell et al menunjukkan
hubungan antara retinopati hipertensi dengan insidensi stroke/Transient
Ischemic Attack/kematian serebrovaskular. Penelitian ini melakukan
follow pada 859 subjek selama 7 tahun.
Sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati
hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk
simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan
kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis
merupakan etiologi yang paling sering. Simptom termasuk hilang
penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri
pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang
terlambat akibat paparan cahaya langsung.